简介:目的探讨儿童脑肿瘤继发性癫癎的临床特征。方法回顾性分析38例脑肿瘤继发癫癎病儿的临床资料,包括致癎脑肿瘤的生长部位、病理类型、癫癎发作类型、脑电图表现、手术治疗方式以及预后等。结果引起癫癎发作的儿童脑肿瘤主要来源于额叶和颞叶,而顶叶、枕叶、岛叶相对少见(P〈0.05)。病理类型以神经元和混合性神经元-胶质肿瘤多见,其次为少突胶质细胞瘤。额叶肿瘤主要引起全身强直-阵挛性发作,颞叶肿瘤以复杂部分性发作为主,二者有显著差异(P〈0.05)。头皮脑电图异常主要表现为尖波或尖-慢波。手术方式以肿瘤全切加致癎灶切除为主,术后随访3~15个月,治愈32例,肿瘤复发4例,死亡2例。术后癫癎控制达到EngelⅠ级28例,EngelⅡ~Ⅳ级8例。结论儿童继发性癫癎发作的脑肿瘤以良性肿瘤为主,治疗策略应早期行肿瘤加致癎灶切除手术,临床预后较好。
简介:目的探讨易卒中型肾血管性高血压大鼠(SPRHR)大脑皮质梗死后丘脑腹后核继发性损害及其机制,以为脑梗死临床康复治疗提供理论依据。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,应用尼氏染色TUNEL法和免疫组织化学染色检测大鼠梗死侧丘脑腹后核神经元形态、凋亡细胞数目,以及微管相关蛋白-2、胶质纤维酸性蛋白和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP的表达水平。结果与假手术组比较,手术后1周,MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核正常神经元数目减少38.31%(P〈0.01);至手术后4周减少73.49%(P〈0.01)。与假手术组比较,手术后1周,MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核即可见凋亡细胞(P〈0.01),至手术后2周和4周,凋亡细胞持续存在,并可见坏死细胞。与假手术组比较,手术后1周,MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核微管相关蛋白-2表达水平无明显变化(P〉0.05),而胶质纤维酸性蛋白和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP表达水平明显升高(均P〈0.01);至手术后2周和4周,微管相关蛋白.2表达水平逐渐降低(P=0.000,0.000),而胶质纤维酸性蛋白(P=0.000,0.000)和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP(P=0.012,0.047)表达水平则逐渐升高且呈持续高表达。结论大脑皮质梗死后同侧丘脑腹后核神经元呈进行性死亡。梗死侧丘脑神经元凋亡、延迟性星形胶质细胞反应性增生、少突胶质细胞增生及其磷脂蛋白持续高表达可能是造成梗死侧丘脑腹后核继发性损害的重要原因。
简介:目的研究急性脑出血(intracerebralhemorrhage,ICH)患者继发性脑水肿的相关因素及对ICH患者预后的影响。方法本研究为前瞻性研究,连续收集发病24h内的ICH住院患者51例。患者到院时收集临床基线信息、完成实验室检查和常规头颅平扫计算机断层扫描(computedtomography,CT)以评价基线脑水肿情况。发病(12±2)d行常规头颅平扫CT及CT血管成像一站式检查,以完成高峰期水肿情况及脑血管系统评价。分别在就诊、出院和发病后90d进行神经功能评价。结果在51例入组患者中,基底节区出血56例,丘脑出血7例,脑叶出血8例。本研究发现初始水肿体积(V初始水肿)与初始血肿体积(V初始血肿)正相关(r=0.799,P〈0.001);初始水肿指数(EI初始)与服用抗血小板药物负相关(r=-2.456,P=0.014)。高峰期水肿体积(V自峰水肿)与V初始水肿(r=0.720,P〈0.001)、V初始水肿(r=0.779,P〈0.001)和高峰期血肿体积(V高峰血肿)(r=0.788,P〈0.001)呈正相关;高峰期水肿指数(EI高峰)与EI初始正相关(r=0.357,P=0.010)。本组患者中V自**8十与就诊ICHsX7能预后量表(FunctionalOutcomeafterICH,FUNC)评分(r=-0.355,P=0.011)、格拉斯哥昏迷量表(GlasgowComaScale,GCS)评分(r=-0.419,P=0.002)、原始脑出血量表(theOriginalICHScale,olCH)评分(r=0.364,P=0.009)、出院(r=0.520,P〈0.001)及发病后90d(r=0.481,P〈0.001)改良Rankin量表(modifiedRankinScale,roBS)评分以及出院时美国国立卫生研究院卒中量表(NationalInstitutesofHealthSrrokeScale,NIHSS)评分(r=0.526,P〈0.001)相关;V高峰水肿与就诊时NIHSS评分(r=0.455,P=0.001)、FUNC评分(r=-0.527,P=0.019)、GCS评分(r=-0.436,P-0.001)、出院(r=0.564,P〈0.001)及发病后90d(,=O.590,P〈O.
简介:目的研究脑栓通对脑梗死后同侧丘脑继发性损害的神经保护作用及其可能机制。方法采用高血压大鼠(RHRSP)建立一侧大脑中动脉皮层支闭塞(MCAO)模型,随机分为:假手术组、溶剂对照组和脑栓通组,每组8只。脑栓通组大鼠MCAO术后24h经灌胃给予2ml/kg(10mg/ml)脑栓通,溶剂对照组给予等剂量溶剂,连续6天。MCAO术后1周感觉功能评估后行尼氏染色评价脑梗死灶体积和丘脑损害,并行免疫组化检测丘脑TUNEL、MAP-2和GFAP表达。结果脑栓通组大鼠患肢感觉功能较溶剂对照组出现明显改善(P〈0.05)。两组间脑梗死灶体积无显著差异(P〉0.05)。脑栓通治疗后同侧丘脑神经细胞数量、MAP-2表达较溶剂对照组显著增多(P均〈0.05),但GFAP表达显著下降(P〈0.05)。脑梗死后同侧丘脑TUNEL+细胞数量明显高于假手组,脑栓通可显著减少同侧丘脑TUNEL+细胞数量(P均〈0.05)。结论脑栓通能够改善脑梗死后同侧丘脑继发性神经损害和神经功能,其机制可能与抑制同侧丘脑细胞凋亡有关。
简介:目的探讨颅脑损伤后患者外周血白细胞(WBC)及多形核嗜中性白细胞(PMN)的变化及其在继发性脑损害中的作用。方法选取伤后24h内入院的非手术治疗的颅脑损伤患者63例,于入院时、入院后24h、48h、72h及168h不同时间段采外周静脉血进行白细胞计数及分类,同时进行GCS评分,计算脑出血量及脑水肿体积,伤后6个月进行GOS评分,分析上述指标与WBC和PMN之间的关系。选取10例健康自愿者行WBC及PMN计数检查。结果颅脑损伤以后WBC及PMN先升高后下降,分别于伤后24h和48h达到高峰(P〈0.05);伤后WBC及PMN与GCS评分呈负相关(P〈0.05),GCS〈8分组WBC和PMN计数显著高于GCS≥8分组(P〈0.05);颅脑损伤后脑出血量及脑水肿体积与WBC及PMN呈正相关(P〈0.05);GOS评分与WBC及PMN呈负相关(P〈0.05)。结论颅脑损伤后WBC及PMN明显升高,且与伤情、出血量、水肿体积及预后有关,可能跟WBC及PMN对颅脑损伤后引起的继发性损害有关,WBC和PMN计数有助于对伤情、预后的判断。
简介:目的探讨颅脑损伤后患者血小板(PLT)参数的变化及其与继发性脑损害的关系。方法伤后24h内入院的非手术治疗的颅脑损伤患者163例,分别于伤后1d、3d及14d三个时间段采血测定外周血PLT数量、PLT平均体积(MPV)、PLT体积分布宽度(PDW);于入院时、伤后1d、伤后7d进行GCS评分,并通过CT计算脑出血量及脑水肿体积;伤后6个月进行GOS预后评分。分析上述指标与PLT计数、MPV和PDW之间的关系。同时测定40例健康体检者外周血的PLT计数、MPV和PDW作为对照。结果伤后1d及3dPLT计数较对照组明显下降,MPV和PDW值明显增加(P〈0.05);伤后14dPLT计数、MPV和PDW值均恢复正常;GCS〈8分者PLT计数明显低于GCS≥8分者,而MPV和PDW则明显高于GCS≥8分者(P〈0.05);脑水肿体积伤后逐渐扩大,至伤后7d时水肿体积最大(P〈0.05);脑水肿体积与PLT计数呈负相关关系(r=-0.238,P〈0.05),与MPV和PDW的值呈正相关关系(r=642、0.593,P〈0.05);GOS评分与外周血PLIT计数呈正相关(r=0.883,P〈0.05),而与MPV和PDW值呈负相关(r=-0.235、-0.267,P〈0.05)。结论本结果提示,颅脑损伤后PLT参数的变化可能与伤后继发性脑损害有关;检测其变化有助于对颅脑损伤伤情、预后的判断,并为颅脑损伤治疗提供新思路。
简介:背景现代神经影像学方法可以检测到越来越多的大脑半球白质改变,后者与老龄化相关,并能够促进特殊认知功能缺损的发生。这些脑白质异常(有时称为脑白质疏松)的发病机制尚不清楚。本文对支持脑白质疏松的病因与特殊类型脑缺血有关的假说的现有证据进行评价,强调脑缺血性损害可导致局限于脑白质的选择性结构改变。综述概要本文是对关于脑白质动脉循环的解剖学和生理学以及脑白质疏松发开门见病机制的论文(大多数为近10年内发表)进行的评论分析。结论有相当多的线索支持某些类型的脑白质疏松可能是脑缺血性损伤的结果的假说。与老龄化和卒中危险因素相关的脑实质小动脉和微动脉的结构性改变、脑血流自动调节机制的变化以及大脑半球白质独特的动脉供血状态似乎均参与脑白质疏松的形成。根据我们对现有资料的解释,最有可能造成这种脑白质改变的缺血性损伤类型包括以局部脑血流量适度降低(导致不完全性梗死)为特征的短暂性复发事件。这种假说能够在适当的实验模型中检测。
简介:1987年,Hachinski应用脑白质疏松(Leukoaraiosis,LA)来描述深穿支动脉分布区脑室周围或大脑深部白质(半卵圆中心)CT扫描呈低密度或MRIT2加权像呈高信号改变的非梗死性白质异常。在其他的文献中,这种神经影像学改变也被称作白质高信号(whitematterhyperintensity,WMH)或白质损伤(whitematterlesion,WML)。在广义上,这一术语可能囊括了更多的各种病因和不同发病机制的白质脑病。近20年来,针对老年人LA的研究越来越多地集中在或倾向于它与缺血的关系上,试图将其作为一种独立的临床现象进行更深入的剖析。