简介:目的建立大鼠皮层扩散性抑制(CSD)动物模型,并研究其光学成像和电生理特性,为进一步的研究奠定基础。方法采用SD大鼠,在大鼠颅骨上分别钻磨出诱导窗口和观测窗口,分别用针刺和5mol/LKCl在诱导窗口诱导脑CSD,用0.9%NaCl作对照,电生理和光学成像的方法来描记CSD的产生与传播。结果针刺诱导组和KCl诱导组在观测窗口均可以观察到CSD波.在产生CSD波的同时,伴随着去极化电位的产生,而在NaCl对照组没有这一现象的发生。结论本方法制作的CSD动物模型.方法简单易行,可以用光学的方法直观观测CSD的产生发展,并结合电生理观测,适于在体研究,为进一步研究CSD的发生机制及其可能的作用提供了一种有效手段。
简介:目的观察癫痫大鼠海马细胞悬液对海马干细胞分化的影响.方法实验分为对照组、谷氨酸组(包括5μmol/mL、25μmol/mL2个亚组)、正常大鼠海马细胞悬液组(包括20μg/mL、40μg/mL2个亚组)及癫痫细胞悬液组(包括20μg/mL、40μg/mL2个亚组),分别向接种了海马干细胞神经球的96孔培养板内加入培养基、相应浓度谷氨酸、正常大鼠海马细胞悬液及癫痫细胞悬液,应用MTT法比较4组在分化第1、7、10、14天之间海马干细胞分化活力.结果随着分化时间的延长,各组MTT值均呈增加趋势.各浓度谷氨酸组及正常海马细胞悬液组细胞活力较对照组下降,而癫痫细胞悬液组的细胞活力较对照组轻微增加.但差异没有统计学意义(p〉05).相同浓度的癫痫细胞悬液组与正常海马细胞悬液组之间MTT值差异没有统计学意义(p〉0.05).结论癫痫细胞悬液未对海马干细胞的分化产生影响.
简介:目的比较TOAST分型中不明原因型脑梗死与其他亚型脑梗死的危险因素,探讨不明原因型的潜在病因。方法采用回顾性方法,对198例脑梗死患者进行TOAST分型,比较TOAST分型中不明病因型的危险因素、病史、生化指标与大动脉粥样硬化型和小动脉闭塞型的差异,推测不明原因型的可能病因。结果不明原因型组的发病年龄比小动脉闭塞型组小(P〈0.01),与大动脉粥样硬化型组无显著差异。不明原因型组男性所占比例高于小动脉闭塞型组(P〈0.05),与大动脉粥样硬化型组无显著差异。不明原因型组吸烟比例高于小动脉闭塞型组(P〈0.05),与大动脉粥样硬化型组差别无显著差异。不明原因型组饮酒比例高于大动脉粥样硬化型组(P〈0.01)。不明原因型组患心脏病者的比例高于大动脉粥样硬化型组和小动脉闭塞型组(P〈0.05;P〈0.01)。不明原因型组总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)高于小动脉闭塞型组(P〈0.05)。不明原因型组超敏C反应蛋白(hs-CRP)低于大动脉粥样硬化型组(P〈0.01)。而3组间高血压病史、糖尿病史和卒中病史比例、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、尿酸(UA)、空腹血糖(Glu)及白细胞(WBC)水平无显著差异。单因素Logistic回归分析显示年龄、饮酒史、心脏病史与不明原因型组发病有显著关系。多因素Logistic回归分析显示年龄、饮酒史、心脏病史是不明原因型脑梗死患者发病的独立危险因素;而hs-CRP并未增加不明原因型患者的风险。结论年龄、饮酒及心脏病史与不明原因型有较强相关性,对不明原因型脑梗死患者应强化这方面的检查,可能会减少不明原因型的比例。
简介:目的探讨高渗盐复合液(HSH)对大鼠冷冻性脑水肿的治疗作用。方法运用大鼠冷冻性脑水肿动物模型,分别以三种剂量(2ml/kg、4ml/kg、8ml/kg)的HSH、20%甘露醇(MNT,4ml/kg)和0.9%NaCI(4ml/kg)进行治疗,其中0.9%NaCl组为假治疗组,其余为治疗组;监测颅内压,测定脑含水量。结果治疗组给药2h内均有同样的降颅压作用,其中2ml/kgHSH组脱水作用时间明显短于其它三组、降颅压效果弱于其它三组;HSH4ml/kg和8ml/kg组具有相似的降颅压作用,尤显著差异。治疗组健侧大脑半球含水量与假治疗组比较明显降低;治疗组伤侧大脑半球含水量与似治疗组对应侧相比稍减少,差异不显著。结论HSH可降低颅内压、减少脑含水量,其降颅压作用与MNT类似,作用呈量效关系,临床推荐的最佳剂量为4ml/kg。
简介:目的:分析甜梦口服液结合心理疗法治疗失眠症的临床效果。方法:选取2016年9月至2017年9月沧州安定医院收治的失眠症患者90例作为研究对象,将患者随机分为对照组和观察组,每组45例,对照组给予甜梦口服液的药物治疗,观察组在甜梦口服液基础上结合心理疗法。结果:通过比较,观察组患者治疗总有效率高于对照组;且观察组患者治疗前后社会功能缺陷得分优于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:给予失眠症患者甜梦口服液结合心理疗法能够取得良好治疗效果,其有助于改善患者的临床症状,提高患者的生命质量,促进患者疾病的康复,因此,该治疗方法值得在临床中推广应用。
简介:目的建立体外磷酸盐缓冲溶液(PBS)聚乳酸/羟基乙酸(PLGA)缓释卡氮芥(BCNU)微球药物浓度的高效液相色谱分析方法,并用此法研究缓释微球的体外释放动力学特征。方法采用依利特HypersilODS2C18色谱柱(5μm,4.6mm×150mm),以甲醇:水(50:50)为流动相,流速1.0ml/min,紫外光检测波长237nm。结果BCNU在0.005—0.35μmol/ml范围内呈线性(r=0.9992),最低检测下限为0.005μmol/ml。采用低、中、高浓度(0.03、0.1、0.3μmol/m1)的方法回收率分别为103.33%、101.43%和102.04%,日间及日内相对标准偏差(RSD)分别〈4%和〈1%。体外药物释放动力学研究表明,PLGA缓释BCNU时间可达3w以上。结论本法准确可靠,操作简便,适用于缓释BCNU微球的体外药物释放动力学研究。
简介:1病例报告A先生,42岁,国家公务员,已婚,个性外向。2004年下半年因为工作紧张出现失眠,并且有心烦、高兴不起来、做事没有兴趣,自我评价下降,觉得做任何事情效率下降,注意力集中不起来,并且有早醒。就医后诊断抑郁症,服用帕罗西汀20mg/d,1周左右自觉精神状态好转,心情改善显著,思维活动“比平时想得多,想得快”,自我描述为“比平时的状态要好”,唯一不满意的是“勃起不行”,求助医生后,考虑是轻躁狂的出现,建议停用帕罗西汀,改服碳酸锂,但患者要求仅改善“性问题”,为此停用帕罗西汀换用米氮平30mg/d,同时联合碳酸锂0.75/d。随后患者的性问题逐渐好转,同时原来比较兴奋的状态也逐渐消失,如此1年时间,期间基本正常,偶有失眠,能适应工作,工作效率正常。1年后擅自停用碳酸锂,仅服米氮平,约1月后出现入睡困难,但并不感到累,且感觉精力充沛,性情变得急躁,想法多,咨询医生,建立停米氮平,重服碳酸锂,1月后基本恢复正常。
简介:目的:探讨脑梗死患者血清氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)水平变化及其与脑梗死的TOAST病因学分型之间的关系。方法:应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测70例急性脑梗死患者血清oxLDL水平,按TOAST分型进行分组,对各亚组与52例健康对照组进行比较。结果:所有急性脑梗死患者、大动脉粥样硬化性卒中组及小动脉闭塞性卒中组血清oxLDL均较对照组显著增高(P均〈0.01);大动脉粥样硬化性卒中组血清oxLDL水平显著高于其他亚组(P均〈0.01)。结论:血清oxLDL在脑梗死急性期升高,并与TOAST分型中的大动脉粥样硬化性卒中等类型关系紧密,可作为脑梗死急性期的血清标志物之一,提示斑块不稳定。
简介:Chiari畸形即小脑扁桃体下疝畸形,从疾病发现至今的一百多年里人们尝试从不同角度,应用不同方法去认识它。近年来,疾病脑脊液动力学方面的研究最为引人注目,本文旨在综述Chiari畸形尤其ChiariⅠ型畸形的脑脊液动力学相关研究内容。
简介:目的总结分析眼肌型重症肌无力患者的临床特征,以为诊断和治疗提供参考依据。方法回顾性分析113例眼肌型重症肌无力患者的临床资料。采用免疫荧光细胞染色方法检测血清乙酰胆碱受体(AChR)抗体和肌肉特异性受体酪氨酸激酶(MuSK)抗体表达水平,分析这两项免疫学指标对眼肌型重症肌无力向全身型转化的预测价值。结果成年发病的眼肌型重症肌无力好发于40岁以上男性,多以眼睑下垂(95例,84.07%)为首发症状,少数以复视(18例,15.93%)起病。疲劳试验和新斯的明试验阳性率分别为79.44%(85/107)和84.85%(84/99).低频重复神经电刺激和血清甲状腺抗体异常率分别为44.32%(39/88)和28%(14/50),胸腺增生和胸腺瘤阳性率分别为16.67%(17/102)和11.76%(12/102);血清AChR抗体阳性率为62.83%(71/113);但MuSK抗体均呈阴性。眼肌型重症肌无力向全身型转化率为12.39%(14/113),其中血清AChR抗体强阳性者(13例,28.26%)显著高于弱阳性者(1例,4%),二者差异有统计学意义(X^2=4.587,P=0.032)。结论成年发病的眼肌型重症肌无力好发于中年以上男性,主要表现为眼睑下垂和复视,大多数患者伴发胸腺和甲状腺异常。血清AChR抗体表达水平升高预示向全身型转化率升高,鲜有MuSK抗体阳性反应。