简介：目的探讨MRI显示为颞叶外局灶病变的癫痫患者发作间期痫样放电的分布与手术疗效的关系。方法回顾性分析106例磁共振显示颞叶外局灶病变的癫痫患者的电生理、影像、手术及术后随访资料。根据发作间期痫样放电的分布将病例分为三组，A组为间期正常范围脑电图，B组为间期痫样放电仅分布于病变所在脑叶，c组为间期痫放电超出病变所在脑叶。结果病变分布包括额叶57例，顶叶29例，枕叶17例，岛叶2例，下丘脑1例。间期痫样放电分布为A组占28．3％（30／106），B组占29．2％（31／106），C组占42．5％（45／106）。手术均行病变切除或立体定向毁损术，术后随访12-52个月，平均28个月，各组按Engel分级，A组：I级23例，Ⅱ级2例，Ⅲ级2例，Ⅳ级2例；B组：I级21例，Ⅱ级3例，Ⅲ级4例，Ⅳ级2例；C组：I级27例，Ⅱ级6例，Ⅲ级3例，Ⅳ级3例，各组间疗效没有统计学差异（P〉0．05）。结论MRI显示为局灶颞叶外病变的癫痫患者手术切除或立体定向毁损病变能取得很好的控制疗效，且疗效与发作间期痫样放电的分布无关。

简介：目的探讨BECCT患儿临床下放电对认知功能的影响.方法在录像脑电图监测下,对20例BECCT患儿静脉注射氯硝西泮(0.03～0.05mg/kg)抑制临床下放电后,进行ERP测定及神经心理学测验,并与用药前所测各项认知功能指标进行比较.结果BECCT患儿临床下放电被抑制后,FSIQ升高(P＜0.05),短时视觉记忆增强(P＜0.01),而PIQ、VIQ及P3潜伏期用药前后均无显著性差异.结论临床下放电可能是引起BECCT患儿认知功能损害的重要原因之一,有效抑制临床下放电,可能会改善患者认知功能.

简介：目的采用多电极皮层脑电监测技术,通过局部给药的方式,观察白细胞介素-6（IL-6）对大鼠皮质发育障碍（MCD）痫性放电的影响。方法建立液氮皮层冰冻MCD模型：对新出生的SD大鼠进行脑皮质板局部冰冻损伤。模型建立后通过形态学、行为学等进行评价。手术前1w对MCD模型小鼠进行皮层脑电埋置。术后1w所有实验大鼠随机分成匹罗卡品组、匹罗卡品加IL-6组。模型诱导组大鼠氯化锂腹腔注射（180mg/kg）,20h后给予硫酸阿托品1mg/kg腹腔注射,30min后再给予20mg/kg匹罗卡品腹腔注射。模型诱导加IL-6组增加IL-6局部注射。注射前先进行30min的基线监测,注射后直接进行电生理检测。监测完毕对动物行为学以及相关如潜伏期、持续时间等电生理指标进行分析。结果所有实验组大鼠注射匹鲁卡品后随即出现眨眼、节律性咀嚼、节律性点头,约30min后出现Ⅳ级以上发作。但是IL-6注射组动作明显减轻,出现时间较晚。电生理结果显示,与模型诱导组相比（25.93±1.33）min,模型诱导加IL-6注射组表现为潜伏期明显延长（31.05±2.35）min,两组潜伏期发作时间有明显差异（P〈0.01）;与模型诱导组相比[（34.58±1.02）s],模型诱导加IL-6注射组表现为放电持续时间明显减少[（17.75±1.94）s],两组时间有明显差异（P〈0.01）;与模型诱导组相比[（28.83±4.26）次],模型诱导加IL-6注射组表现为自发性癫痫放电次数明显减少[（12.00±3.03）次],两组时间有明显差异（P〈0.01）。结论IL-6明显减少痫性放电阈值,减少放电持续时间,可能对癫痫发作有一定的保护作用。

简介：皮质发育障碍（malformationsofcorticaldevelopment,MCD）是一类神经发育不良疾病的总称,根据流行病学调查,局灶性皮质发育不良（focalcorticaldysplasia,FCD）和结节性硬化（tuberoussclerosiscomplexes,TSC）是最常见的伴发药物难治性癫痫的两类MCDs,具有相同的病理学特征,也是研究MCD致痫机制常用的疾病模型[1]。皮质发育障碍是难治性癫痫的重要病因之一。

简介：抗癫痫药物的致痫作用正越来越受到重视,本文对抗癫痫药物致痫作用的原因、危险因素、临床表现、发生机制和临床诊断的研究近况作一综述.

简介：目的检测KA致痫后鼠海马Caspase-3酶活性动态变化.方法运用FIENA法特异性体外检测Caspase-3的活性.结果KA致痫后6h,鼠海马即有Caspase-3活性显著增高,一周内保持高水平,10天开始下降;而正常鼠海马几乎无活性Caspase-3检出.结论Caspase-3参与癫痫后神经细胞的凋亡损害,特异性Caspase-3酶抑制剂能预防癫痫后凋亡的发生.

简介：目的探讨放射外科治疗多致痫灶性顽固性癫痫中放射靶区确定的方法.方法69例PET显像提示多致痫灶的病人,行直线加速器放射外科治疗.A组,21例,靶区为PET提示的致痫灶;B组,48例,靶区包括PET提示的致痫灶和可疑致痫灶.随访3～16个月.结果两组病例在3个时间点上均观察到癫痫发作频率较前明显降低,但B组的发作频率明显低于A组.疗效Ⅰ-Ⅱ级病人的比例,B组(48.6%)高于A组(33.3%);疗效Ⅴ-Ⅵ级病人的比例,A组(22.2%)高于B组(14.3%).所有病例未见明显并发症.结论PET引导放射外科治疗顽固性癫痫,具有较高的有效率.难以鉴别PET显像中的假阳性病灶;放射外科靶区似乎应包括PET提示的所有病灶,才有较好的疗效.

简介：目的探讨脑磁图癫痫定位技术对难治性癫痫致痫区定位的价值。方法回顾性分析难治性癫痫病人58例，术前行视频头皮脑电图、磁共振、脑磁图、颅内埋藏电极皮层脑电图等检查，综合评估确定致痫灶的位置。根据综合评估致痫区制定手术方案并实施，随访并判定疗效。根据脑磁图癫痫定位和综合评估致痫区吻合度分为3组，Ⅰa组：完全吻合一两区域中心位置在1cm以内，Ⅰb组：基本吻合一两区域中心位置在1～3cm;Ⅱ组：不吻合一两区域中心位置在3cm以外或其他。统计分析各组间疗效的差异。结果本组总有效率为77．6％（45／58），其中癫痫完全消失18例；Ⅰa、Ⅰb组手术疗效无明显差异，但Ⅰ组手术疗效明显优于Ⅱ组。结论脑磁图癫痫定位是难治性癫痫术前评估的重要方法之一，当脑磁图癫痫定位和术前综合评估致痫区基本一致时，手术疗效相对较好。

简介：目的了解钙调素拮抗剂有无抗痫作用,为临床上开发新型的抗痫药以进一步控制癫痫提供理论依据.方法采用记录小鼠脑电图同时观察其行为的方法,观察钙调素拮抗剂W-7对L型钙离子通道激动剂±Bayk-8644致痫小鼠行为和脑电图的影响.结果钙调素拮抗剂明显延长了痫性发作和痫波发放的潜伏期,减轻了痫性发作程度,减少了痫波发放频率;同时还发现钙调素拮抗剂有一定的镇静作用.结论钙调素拮抗剂对±Bayk-8644致痫小鼠有抗痫作用.

简介：目的研究红藻氨酸（KA）致痫大鼠海马S100B、降钙素基因相关肽（CGRP）的表达及病理改变。方法雄性SD大鼠按照完全随机数字表法分成对照组（8只）和模型组（40只），模型组再根据处死时间分为造模后6h、12h、24h、72h、1周5个亚组，每组8只。模型组采用KA建立颞叶癫痫动物模型，对照组用等体积生理盐水代替KA注射。模型组造模后6h、12h、24h、72h、1周．对照组注射后24h取大鼠海马组织行Niss1染色、Timm染色和免疫组化染色，观察S100B、CGRP蛋白的表达情况以及海马神经元和胶质细胞的病理变化。结果Nissl染色结果显示，模型组大鼠1周后CA3区出现大量固缩的坏死神经元，胞体萎缩，尼氏体消失。Timm染色结果显示，模型组大鼠1周后CA3区始层出现条带状分布的棕色颗粒，齿状回内分子层亦可见少量棕色颗粒。免疫组化染色结果显示，模型组大鼠海马CGRP蛋白大量表达，72h时达到高峰，同时伴随大量神经元丧失及胶质细胞增生。结论KA致痫大鼠出现S100B、CGRP蛋白高表达，尼氏体消失，苔藓纤维发芽等一系列病理学改变，推测S100B、CGRP蛋白参与了癫痫发生。

简介：目的介绍大脑实质转移性胃肝样腺癌的组织病理学特点和临床表现。方法对2006年4月20日收治的1例大脑实质转移性胃肝样腺癌患者的临床表现、影像学特点、既往史以及神经病理学结果等进行回顾性分析。结果临床表现为左侧颞顶部阵发性胀痛伴双眼视物不清，短暂性失语1月余；MRI检查显示左侧颞后叶肿物，拟诊为转移性脑肿瘤。3年前因胃贲门部、胃小弯侧溃疡型低分化腺癌行根治性全胃切除术：手术后8个月B超和CT检查发现肝内多发性转移癌，施行肝动脉血管栓塞术。对左侧颞叶转移灶和胃癌手术切除标本存档切片进行组织病理学观察．可见肿瘤呈实性结节状生长、多角形上皮样，有丰富的嗜酸性胞质，细胞核圆，核仁明显，结节间有血窦样裂隙似肝细胞癌；免疫组织化学染色甲胎蛋白阳性，肝细胞石蜡1单克隆抗体阴性，证实二者均为胃肝样腺癌。结论首次报告胃肝样腺癌大脑实质转移病例。提示，对于脑转移癌的组织病理学鉴别诊断需应用成组抗体．避免与肝细胞癌脑转移相混淆；尤其有淋巴结转移、淋巴血管侵袭或转移至其他脏器的患者，应密切注意监测脑转移的发生．

简介：几种外科手术径路曾用于治疗胶样囊肿，但对这些手术径路仍存有争议。最近期的技术是应用内窥镜。比之显微外科技术，由于内窥镜的性质，不能完全切除囊肿，但比之穿刺则能做更多的工作。为了评价内窥镜在胶样囊肿外科手术中的作用，作者对1994年以来15例在内窥镜控制下行手术治疗的胶样囊肿病人进行了复习。

简介：患者女性,14岁,发现头皮包块14年并进行性增大.出生时即发现头额部一绿豆大小肿块,以后逐渐长大,无痛、痒等不适症状.查体:神志清,回答切题,额顶相当于前囱门处可见一球形包块似蕈样突出,大小约12cm×10cm×10cm,质软、无压痛、头皮变薄,颅骨未扪及缺损,透光试验阴性,体位改变时包块体积与质地无变化,未闻及血管杂音.

简介：目的探讨板障表皮样囊肿的临床特点、诊断与治疗方法。方法回顾性分析4例板障表皮样囊肿的影像学表现、术中所见及治疗结果，结合文献讨论其诊治方法。结果病变位于额部2例，顶部1例，颞顶部1例。头颅X-线示圆形或类圆形骨质缺损，边界清楚，有或无边缘硬化。CT平扫示颅骨局部破坏，内外板变薄、中断，囊肿呈不均匀低密度。MRI检查均呈长T1、长T2为主的混杂信号，FLAIR成像显示不均匀高信号。肿瘤全切3例，次全切1例。随访1-44个月，无肿瘤复发。结论板障表皮样囊肿的诊断与鉴别诊断主要靠影像学，尤其是磁共振FLAIR像有助于与蛛网膜囊肿或囊性坏死性脑肿瘤鉴别。治疗以手术切除为首选，预后良好。

简介：1病历摘要男，43岁。因反复头痛、头晕10年余入院。皮肤细腻，性功能下降，无泌乳、肢端肥大等，双侧视力、视野正常。内分泌检查：皮质醇1．07μg/dl（正常5～20μg/d1），促黄体生成素2．46IU/L（正常5.20IU／L），睾酮151．15ng／ml（正常260～1250ng／ml），余激素水平正常。外院头颅CT提示：鞍区类圆形实质性占位影．周围呈蛋壳样钙化，大小2．4cm×2．7cm，考虑颅咽管瘤（图1）。因病人体内有金属异物未行MRI检查。

简介：目的研究CIC-2、CIC-3氯通道在氯化锂一匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型中分布和表达的变化，探讨其在癫痫发作病理机制中的作用。方法Wistar大鼠采用随机数字表法分成致痫组（60只）与对照组（20只），其中致痫组根据处死及处理时间又分为24h组、14d组与30d组，每组20只。致痫组复制氯化锂-匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型，在发作后24h、14d、30d时，分别予以：（1）免疫组化染色，观察CIC-2、C1C-3氯通道蛋白在海马表达的分布情况及其致痫后不同时点的吸光度似）值的变化；（2）RT—PCR，观察C1C-2、C1C-3氯通道mRNA在致痫后不同时点的变化。结果（1）与对照组比较，致痫后14d至30d，致痫组免疫反应阳性神经元数和A值明显减少和降低，差异有统计学意义（p〈0．05）；C1C-2mRNA表达降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）与对照组比较，致痫组致痫后24h，海马CA1、CA3及齿状回各层C1C-3免疫反应阳性神经元数和A值明显增加和升高，差异有统计学意义（P〈O．05）；C1C-3氯通道mRNA表达明显增加，差异有统计学意义fK0．05）。结论癫痫慢性期的发作和C1C-2氯通道的减少有关。

简介：目的探讨中枢神经系统内具有脊索样形态特征肿瘤的临床病理特征。方法对42例脊索瘤、6例脊索样脑膜瘤及2例第三脑室脊索样胶质瘤的临床资料和组织形态学资料进行回顾性分析。结果脊索瘤好发于颅底及骶尾部；镜下肿瘤组织呈分叶状结构，瘤细胞以条索状、簇状或单细胞结构漂浮在淡蓝色粘液样基质中，胞浆内可见空泡，瘤内可见液滴样细胞；瘤细胞细胞角蛋白（CK）、上皮膜抗原（EMA）及S-100表达阳性。脊索样脑膜瘤好发于幕上，与脑膜关系密切；组织学大部分类似于脊索瘤，但可找到典型的脑膜瘤结构；瘤细胞EMA、的和波形蛋白（Vim）表达阳性，CK及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阴性。第三脑室脊索样胶质瘤几乎只发生于第三脑室和下丘脑，组织学特点为条索状或簇状排列的上皮样细胞漂浮于粘液样基质中，伴淋巴细胞和浆细胞浸润及胶质细胞增生；肿瘤细胞GFAP、Vim和CD34表达阳性。结论中枢神经系统“脊索样”改变是脊索瘤、脊索样脑膜瘤及第三脑室脊索样胶质瘤共同的组织学特征，但三者组织形态、免疫表型及发病部位又各有特点。其诊断及鉴别诊断需对临床、组织学形态及免疫表型综合分析。

简介：动脉粥样硬化和心脑血管病密切相关，但其确切病因仍不清楚。1948年开始的Framingtamn心脏研究致力于发现动脉粥样硬化的危险因素，希望通过控制危险因素来减少或延缓其发生。50多年来，全世界展开了各种相关研究，总结了大量相关危险因素，并将之划分为不可干预（如年龄、种族）、传统（如血脂、血压）以及新型（如同型半胱氨酸）危险因素。

简介：目的脊髓的假瘤样脱髓鞘病变（TDLs）与肿瘤之间的鉴别非常困难。由于两种疾病的治疗方法不同，对于脊髓TDLs的误诊往往导致了严重的后果。方法对5例收治的脊髓TDLs的患者进行了总结，从临床资料、影像学表现、治疗方法及预后进行归纳分析。结果患者的平均年龄为50．4岁；主要临床表现包括：肢体肌力下降、疼痛及麻木等；脊柱所有节段均可能受累及；影像学表现包括：占位效应、病灶周边水肿、不规则环形强化等；1例接受病灶活检，另外4例接受病灶手术切除；术中冰冻病理无法正确判断病理类型；在病理结果证实为TDLs后，所有患者均接受了激素治疗；所有患者对激素治疗反应良好，随访中未见病灶复发及症状加重。结论由于不同的诊断会直接导致不同的治疗手段，因此对于脊髓内占位性病变的诊断及治疗需要谨慎处理：术前应尽量完善各种辅助检查；At中以保留正常脊髓功能为主，不追求病灶全切除，并可进行活检；在病理分析遇到困难时应寻求神经病理学帮助；对于术前高度怀疑为脊髓TDLs的患者可考虑给予诊断性激素治疗，但需从临床及影像学方面密切动态观察。

简介：动脉粥样硬化是全身性疾病，颅内动脉也是动脉粥样硬化的好发部位。在所有的缺血性卒中患者中，8％～10％是由于颅内动脉粥样硬化性狭窄所致。颅内动脉粥样硬化性狭窄是一个炎症反应过程，近来认为氧化型低密度脂蛋白在动脉粥样硬化过程中的作用最强。颅内动脉粥样硬化的好友部位包括颈动脉海绵窦虹吸段、大脑中动脉主干、椎动脉邻近融合部和基底动脉。颅内动脉粥样硬化在流行病学、自然病程、病理生理及药物治疗、介入治疗等方面均有显著进展。本文对颅内动脉粥样硬化的自然病程做一综述。