简介：目的研究下调磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对U373细胞的放疗增敏作用;探讨PGK1参与的放疗增敏的可能机制。方法建立放射抵抗U373(RR-U373)细胞;采用LipofectamineTM2000将shRNA-PGK1转染至U373细胞;对照组为0Gy,处理组为5Gy放射治疗。应用MTT法、划痕实验、Matrigel侵袭实验分别检测放疗前后各组细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力;Western-Blot法检测各组细胞PGK1、CIN(chronophin)和丝切蛋白1(cofilin1,CFL1)蛋白表达量。结果在U373细胞和RR-U373细胞中,相对于对照组,下调PGK1的细胞在放疗前后的增殖、迁移及侵袭能力均减弱;下调PGK1表达后,CIN、CFL1蛋白表达水平降低。结论下调U373细胞中PGK1的表达对胶质瘤U373细胞有放疗增敏作用。PGK1可能通过调节CIN、CFL1蛋白表达影响胶质瘤细胞对放射的敏感性。

简介：患者,女,48岁,2012年12月因“枕部窦旁脑膜瘤术后3年余,视物不清1月”入院.患者3年前因“枕部窦旁脑膜瘤”在外院行开颅手术,术中全切除肿瘤.2012年11月出现视物不清,视野缺损,当地医院行头颅MRI示：枕部窦旁脑膜瘤术后复发.患者双眼鼻侧视野缺损,右眼视力0.4,左眼视力0.5.MRI显示：枕部窦旁脑膜瘤术后复发（图1）.术中患者俯卧位,取右侧原枕部马蹄形切口,原切口中线侧向下延伸至颅颈交接处,另加左侧横切口与正中切口相交（图2）,术中见肿瘤已将窦汇及窦汇周围的矢状窦、双侧横窦、枕窦及直窦完全闭塞.

简介：目的探讨抑郁症患者睡眠障碍与血浆增食欲素A的关系，以期为抑郁症睡眠障碍的干预提供理论基础。方法67例抑郁症患者行24项汉密尔顿抑郁量表（HAMD-24）及匹兹堡睡眠质量指数量表（Pittsburghsleepqualityindex，PSQI）评定，根据睡眠情况分为睡眠障碍组（研究组，n=37）及非睡眠障碍组（阳性对照组，n=30），多导睡眠图检测睡眠情况，放射免疫法检测血浆增食欲素-A水平，并与26例健康体检者进行对比（阴性对照组）。结果与正常对照组及非睡眠障碍组比较，抑郁症睡眠障碍组患者HAMD抑郁量表评分及血浆0rexin—A水平均明显增加（P〈0．05，P〈0．01）；总睡眠时间减少，睡眠潜伏期长，觉醒次数及时间增多，睡眠效率及维持率明显下降，浅睡（S1期睡眠）增加而深睡（S3、S4期睡眠）减少（P〈0．05，P〈0．01）；REM潜伏期缩短，REM睡眠时间增多，REM活动度、强度及密度明显增强（P〈0．05，P〈0．01）；相关性分析表明，血浆Orexin--A水平与睡眠潜伏期、觉醒时间、觉醒次数均呈正相关（r分别为0．447、0．591、0．670，P〈0．01），与S3％＋S4％呈负相关（r=-0．872）。结论睡眠障碍者抑郁程度较非睡眠障碍者更高，血浆Orexin—A水平升高可能是引起抑郁症睡眠障碍的一项重要因素，其机制可能与其促进觉醒有关。

简介：随着近些年临床上对失眠的不断研究，失眠的机制越来越受到人们重视，探讨失眠的机制，是治疗失眠的根本突破点。本篇综述将对失眠的机制及诊断做出简单的总结。

简介：背景现代神经影像学方法可以检测到越来越多的大脑半球白质改变，后者与老龄化相关，并能够促进特殊认知功能缺损的发生。这些脑白质异常（有时称为脑白质疏松）的发病机制尚不清楚。本文对支持脑白质疏松的病因与特殊类型脑缺血有关的假说的现有证据进行评价，强调脑缺血性损害可导致局限于脑白质的选择性结构改变。综述概要本文是对关于脑白质动脉循环的解剖学和生理学以及脑白质疏松发开门见病机制的论文（大多数为近10年内发表）进行的评论分析。结论有相当多的线索支持某些类型的脑白质疏松可能是脑缺血性损伤的结果的假说。与老龄化和卒中危险因素相关的脑实质小动脉和微动脉的结构性改变、脑血流自动调节机制的变化以及大脑半球白质独特的动脉供血状态似乎均参与脑白质疏松的形成。根据我们对现有资料的解释，最有可能造成这种脑白质改变的缺血性损伤类型包括以局部脑血流量适度降低（导致不完全性梗死）为特征的短暂性复发事件。这种假说能够在适当的实验模型中检测。

简介：中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）的特点是睡眠时因中枢驱动功能受损而引起的反复气流中断。笔者在临床中见一例35岁无基础疾病的睡眠打鼾的中青年患者,经PSG监测诊断为中枢性睡眠呼吸暂停综合征：透明隔间腔及V氏间腔增宽。笔者考虑其CSA可能与透明隔间腔增宽致控制睡眠的相关中枢驱动功能受损有关。经伺服通气呼吸机治疗后,患者微觉醒指数、AHI、氧减饱和指数、呼吸暂停-低通气时间均明显降低,睡眠结构恢复正常,睡眠质量明显改善。现报道如下。

简介：目的研究亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1（LRIG1）对人脑胶质瘤细胞系44细胞（SHG44）的放疗增敏作用。方法采用分子克隆技术,将构建的重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44,并稳定表达后在荧光显微镜下观察;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术研究放射照射后SHG44中目的基因LRIG1和表皮生长因子受体（EGFR）的信使核糖核酸（mRNA）表达情况;免疫组织化学法分析照射后SHG44中LRIG1和EGFR的蛋白表达差异;采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法分析干预后SHG44的细胞增殖能力;细胞侵袭实验（Transwell）分析干预后SHG44的肿瘤侵袭能力。结果重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44细胞可稳定表达LRIG1;SHG44＋pEGFP-C1-LRIG1细胞相对于SHG44、SHG44＋pEGFP-C1细胞,LRIG1与EGFR基因的mRNA和蛋白的表达水平有显著差异（P〈0.01）;且SHG44＋pEGFP-C1-LRIG1细胞的细胞活性及侵袭能力较SHG44、SHG44＋pEGFP-C1细胞明显下降（P〈0.01）。结论在胶质瘤SHG44细胞中过表达LRIG1基因可通过下调EGFR表达,抑制SHG44细胞的恶性生物学行为,增加放疗敏感性。

简介：缺血后适应作为缺氧耐受现象的一种，可以显著地减轻缺血再灌注损伤。在适当的时机给予后适应，可以明显缩小脑梗死的体积，改善缺血后的神经功能。脑缺血后适应的机制尚未完全明了，本文主要从脑的微循环基因水平和分子水平角度来阐述脑缺血后适应可能存在的机制。

简介：研究对象与方法：1966—2008年13项前瞻性研究、19个队列、177025人的资料进行了分析，共发生11000余次血管事件。Meta分析结果显示：每日摄盐量增加86mmol（约相当于5g），脑卒中相对风险增加23％（P=0．007）；9项研究显示摄盐量与脑卒中风险相关（其中4项有显著性），而3项得出阴性结果。

简介：目的探讨320排动态容积cT诊断脑血管病的价值。方法对80例怀疑脑血管病患者行320排动态容积cT检查，经两位有经验的神经影像医师读片，评估其诊断价值。结果80例患者发现颅内血管性病变75例，其中60例为颅内动脉瘤，10例脑动脉硬化，3例脑动静脉畸形，2例烟雾病，5例未发现明确原因。结论320排动态容积CT-次扫描16cm容积数据采集，实现脑血管病cT平扫、脑血管造影及脑灌注一站式检查，具有快速、无创、准确性高等优点，对诊断脑血管疾病具有很高临床价值。

简介：关于脊髓空洞症（SM）的探讨可追溯到300年以前，300年的时间里产生各种学说解释其发病机制。20世纪以来，对脊髓空洞症的认识逐渐转向对脑脊液动力学的研究，认为脊髓空洞的形成主要是由于脑脊液紊乱所致，并催生了多种学说。这些学说在一定程度上有其可行性，但仍不能满意解释诸多存疑。目前新的理论认为，脊髓空洞形成的力量来自于脊髓组织的搏动压。

简介：脑出血后脑水肿是患者症状加重的一个重要原因,严重影响病人的预后,近年来越来越多的学者对其进行深入研究,以前观点认为出血后脑水肿主要是由于血肿压迫周围脑组织,导致缺血缺氧引起脑水肿,但目前越来越多的证据表明血中释放的物质如凝血酶、血红蛋白等起着更重要的作用.

简介：目的探讨320排CT血管成像（CTA）对硬脊膜动静脉瘘（SDAVF）的诊治价值。方法回顾性分析11例SDAVF病人的临床资料，均行320排CTA及DSA检查，以病变的定性诊断、供血动脉、瘘口、引流静脉的显示情况及手术治疗效果等作为观察指标进行分析。结果320排CTA对11例病人均做出正确诊断，DSA首次检查漏诊2例，经行320排CTA获得相关图像信息后再行DSA检查发现病变。所有病人经手术治疗后随访3个月-2年，短期预后均良好，但术后9-12个月出现神经功能障碍加重3例。结论320排CTA可良好地立体显示SDAVF病灶的特征及其周围的骨性解剖结构，但其不能动态显示病灶的血流动力学改变，尚不能取代DSA检查。

简介：目的探讨抑制血红素加氧酶－1（HO－1）是否可以增强三氧化二砷（ATO）对胶质瘤细胞的氧化损伤作用。方法分别用HO－l激动剂钻原卟啉IX（CoPPIX）和HO－1抑制剂锌原卟啉IX（ZnPPIX）预处理细胞后，用ATO处理胶质瘤细胞系U251MG，通过检测细胞死亡、线粒体膜电位的下降、SubGl等评价ATO对胶质瘤细胞的损伤作用，并使用流式细胞技术检测ATO诱导的活性氧蓄积，用Westemblot分析HO-1的诱导、P38和JNK的磷酸化情况。结果ATO可以诱导U251MG细胞出现明显的细胞死亡、线粒体膜电位（MMP）下降、活性氧蓄积以及HO-1蛋白表达，这些指标均可被活性氧抑制剂L-N-乙酰半胱氨酸（LANC）抑制。HO-1诱导剂CoPPIX可以明显抑制As2O3，诱导的细胞死亡和活性氧生成，而HO-1抑制剂ZnPPIX则可以显著增强上述作用。结论抑制胶质瘤细胞HO-1的表达能显著增强ATO的抗胶质瘤作用，考虑到HO-1在胶质瘤内高表达，ATO联合HO-1抑制剂可能是一种有效治疗胶质瘤的新方法。

简介：失眠在老年人群的发病率要远远高于年轻人并常被人们忽视,加强老年失眠症的研究具有迫切性和重要性。中医药对于防治老年失眠具有独特的优势,文章根据老年人的生理状况特点,认为元气亏虚是老年失眠的致病基础、情志内伤是老年失眠的诱发因素、痰瘀胶结为老年失眠的病理特点,提出培元、舒郁、化痰是治疗老年失眠的重要法则。

简介：广义的额颞叶痴呆（FTD）亦被称为额颞叶退行性变（FTLD），是一组以行为和人格改变、失语为特征性表现的疾病。根据美国的流行病学调查和病理学分类，额颞叶痴呆是仅次于阿尔茨海默病（AD）、路易体痴呆（DLB）的第3种痴呆类型。发病年龄为45—70岁，绝大部分患者在65岁之前发病；病程2～20年，平均约8年。1892年，德国医师ArnoldPick最先报告一例额颞叶痴呆患者。

简介：随着我国护理事业的持续发展，在建立起各种工作机制的同时，还应有相应的激励机制来保证临床护理工作的落实和推动。建立完善的激励机制，才能使优质护理稳步发展，保持长久的活力。激励机制建立的目的是通过激发人的动机，诱导人的行为，发挥人的内在潜力，

简介：中枢神经系统损伤可使机体免疫功能受到抑制。研究证实,交感神经过度激活参与中枢神经系统损伤诱导的免疫抑制综合征。本文阐述了卒中后交感神经激活途径及交感神经如何通过神经、体液途径作用于免疫系统,旨在探讨卒中后感染发生的机制,为预防卒中后感染的发生和改善卒中病人预后提供思路。

简介：病毒性脑炎是一种以脑实质炎症出现症状和体征的严重疾病.常表现发热、头痛、行为改变,以及意识水平的变化,同时有局灶性神经功能缺损和癫痫发作.

简介：疑病症是一种并不少见的精神心理疾病。医学生更容易产生疑病倾向和疑病症。疑病症在临床表现为疑病心理、疼痛感觉和躯体症状等。引起疑病症产生的原因有：暗示聊想、学习程度、心理挫折、身体状况和人格特征等。疑病症从本质上讲是一种自我心理防卫机制。