简介:目的探讨多形性黄色星形细胞瘤的临床及影像学特征。方法对2012年1月至2016年6月在广东三九脑科医院癫痫外科,接受手术治疗的10例多形性黄色星形细胞瘤患者的临床及影像学资料进行回顾性分析。结果MRI检查示,10例患者均为囊实性改变,其中3例患者为大结节小囊、7例患者为小结节大囊;病变位于左颞叶7例、左颞枕交界区1例、右颞叶1例及左侧额中央区1例;增强扫描示,7例患者的肿瘤实性部分和壁结节明显强化,1例患者软脑膜强化,2例患者无强化。8例患者行肿瘤全切术,2例患者行部分切除术。10例患者的临床疗效均满意,术后9例癫痫患者均无发作,1例患者的头痛缓解。随访时间为1~5年不等,术后复查均无复发征像。结论多形黄色星形细胞瘤临床表现多以癫痫发作起病;影像学检查常见囊结节改变,病变多位于幕上,占位及水肿效应轻。最终诊断需依赖病理学检查。
简介:目的探讨人脑星形细胞瘤发生发展中相关基因及分类特征基因的表达。方法用含13939种人基因的BioStarH140S芯片,以正常脑及18例胶质瘤组织总RNA制备的探针杂交芯片,ScanArray4000扫描信号,提取脑及不同级别星形细胞瘤的差异基因并行生物信息分析,Hierarchical聚类提取差异基因的特征。结果星形细胞瘤中筛选出438条(3.14%)差异表达基因;信息分析与细胞信号、细胞骨架和运动、癌基因及抑癌基因等多类基因密切相关;与分类相关的特征基因有MAP7、DBCCR1、PCDHA5、KCNAB1、NAPIL2等。表达谱将星形细胞瘤分成两类,与临床组织病理分类基本一致。结论芯片是基因分析和筛选肿瘤标志性基因的有效手段,可客观分析星形细胞瘤发展及预后;分类特征基因为星形细胞瘤侵袭性和预后判断提供依据,有助于临床诊治。
简介:目的探讨脑星形胶质细胞瘤组织胸苷磷酸化酶(TP)和微血管密度(MVD)的表达及其与星形细胞瘤的病理分级关系。方法选取病例50例,记录病例年龄、性别、组织学类型、病理分级。正常脑组织病例5例,鼠抗人单克隆抗TP抗体选取乳腺炎石蜡标本1例(阳性对照)。鼠抗人单克隆抗CD34抗体选取扁桃体炎石蜡标本1例(阳性对照)。将上述符合条件病例蜡块每例切片3张,利用免疫组化技术SP法检测它们TP、CD34的表达。结果5例正常尸检脑组织TP表达均阴性(-);高级别星形胶质细胞瘤TP阳性表达率及微血管密度(MVD)值明显高于低级别星形胶质细胞瘤(WHOⅠ-Ⅱ级)(P〈0.05)。且口表达与MVD明显正相关(r=0.692,P〈0.05)。结论TP及MVD可以作为星形胶质细胞瘤恶性程度病理分级及判定预后的参考指标。
简介:目的探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)及抑癌基因PTEN在人脑星形瘤中的表达及二者与人脑星形细胞瘤侵袭性的关系。方法用免疫组织化学SABC法检测50例人脑星形细胞瘤组织和10例正常人脑组织中的MMP-2和PTEN蛋白的表达,并且分析二者与人脑星形细胞瘤临床病理分级的关系。结果MMP-2和PTEN在低度恶性星形细胞瘤和高度恶性星形细胞瘤组织中表达差别有统计学意义(p〈0.05)。随着星形细胞瘤恶性度增高,MMP-2的表达强度呈上升趋势而PTEN表达强度逐渐下降;Spearman等级相关分析表明人脑星形细胞瘤中MMP-2和PTEN之间呈负相关(Rs=-0.518,P〈0.01)。结论MMP-2和PTEN是人脑星形细胞瘤分化程度和转移的潜在生物学指标,联合检测MMP-2和PTEN更有利于判断星形细胞瘤生物学行为和病理分级。
简介:目的采用反映血管新生状态的指标经模糊C均值聚类对星形细胞肿瘤病理学分级进行探讨。方法采用含有正常成人脑组织、弥漫性星形细胞瘤(WHOⅡ级)、间变性星形细胞瘤(WHOⅢ级)、胶质母细胞瘤(WHOⅣ级)及阳性对照组织的168点矩阵的组织芯片,通过免疫组织化学SABC双标法标记内皮细胞和血管内皮生长因子,以Image-ProPlus5.1中文版图像分析软件对染色结果及血管内皮生长因子阳性单位、微血管密度及微血管平均周长等指标进行测定。采用单因素分析方法筛选与星形细胞肿瘤病理级别相关的参数,以矩阵实验室数学软件提供的模糊C均值聚类函数参数作为聚类对象,将不同的组织切片参数值进行模糊C均值聚类,所得聚类值分别赋值为星形细胞肿瘤病理分级值。结果(1)在不同病理分级组之间,星形细胞肿瘤血管内皮生长因子阳性单位差异具有统计学意义(P=0.000),各病理分级组间两两比较差异亦有统计学意义(均P〈0.05)。(2)在不同病理分级组之间,星形细胞肿瘤微血管密度值差异有统计学意义(P=0.000),两两比较差异亦有统计学意义(均P=0.000)。(3)星形细胞肿瘤微血管平均周长,Ⅱ级组与Ⅲ级组、Ⅱ级组与Ⅳ级组比较差异有统计学意义(均P=0.000),而Ⅲ级组与Ⅳ级组之间差异无统计学意义(P=1.000)。(4)与WHO病理分级相比,模糊C均值聚类产生的星形细胞肿瘤病理分级值对Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级等级别的诊断符合率分别为85.71%、48.39%和78.95%,总体正确率达68.46%。结论星形细胞肿瘤血管内皮生长因子阳性单位、微血管密度和微血管平均周长等项指标的模糊C均值聚类值与星形细胞肿瘤病理分级值比较符合,可应用模糊C均值聚类法对星形细胞肿瘤的病理分级进行辅助推测。
简介:目的评价多层螺旋CT灌注成像(CTP)参数对星形细胞肿瘤分级的敏感性和特异性。方法对第三军医大学第三附属医院野战外科研究所收治的53例脑肿瘤患者进行CTP检查.经手术和病理学证实为星形细胞肿瘤的30例患者纳入研究对象。CTP采用GELightSpeed64层螺旋CT机行灌注扫描,在AW4.2P后处理工作站对原始数据进行后处理,测定肿瘤最大灌注区和对侧正常组织的脑血流量(CBF)、脑血容量(CBVl、平均通过时间(MTT)及毛细血管表面通透性(PS)。手术获取脑肿瘤标本进行组织病理学检查。结果星形细胞肿瘤高级别组CBF、CBV和PS值均明显高于低级别组,差异有统计学意义(P〈0.05),MTT值比较差异无统计学意义(尸〉0.05)。受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析表明,CBF、CBV和PS值对鉴别高、低级别星形细胞肿瘤的ROC曲线下面积分别为0.914、0.876和0.914,而MTT无鉴别作用,其ROC曲线下面积为0.455。采用cBF=62.635mL/(100g·min).CBV=4.310mL/100g和PS=5.925mL/(100g·min)作为分界点鉴别高、低级别星形细胞肿瘤的敏感性均为84.2%,特异性分别是81.8%、81.8%和91.9%。结论多层螺旋CTP参数CBF、CBV及PS值对鉴别高、低级别星形细胞肿瘤具有较高敏感性和特异性。
简介:目的探讨实质型多形性黄色瘤型星形细胞瘤(PXA)的临床、影像学表现、病理学特点及致痫机制和外科治疗方案。方法回顾性分析1例PXA患儿的临床资料。结果患儿男,10岁,临床表现为反复癫痫发作。脑电图示右颞区为主的慢波、棘-慢波发放,头颅MRI平扫见右颞中部皮质结构异常,增强扫描局部呈不均匀片状强化。术中见病变位于右侧颞中回后部,局部皮质略肿胀、颜色稍黄、质地偏韧、边界欠清,自皮质表面向深部生长。术中皮质脑电图(ECoG)监测见癫痫放电主要位于病变及其周围皮质,扩大切除病变后再次监测未见异常癫痫波发放。术后随访9个月无癫痫发作。结论PXA是一种少见的中枢神经系统肿瘤,多以癫痫发作为首发症状。在ECoG监测下行病变扩大切除是治疗PXA的有效方法。
简介:目的:检测30例不同病理级别星形细胞瘤中p53基因的表达状况及肿瘤其它生物学特性.方法:采用常规HE染色及免疫组织化学技术检测30例标本中p53、PCNA、GFAP、VIM、S-100的表达.结果:P53免疫组化染色阳性率随病理级别增高而增高,Ⅳ级阳性率83.3%,Ⅰ、Ⅱ级15.4%,且不同级别染色程度也有差异;PCNA均呈阳性,Ⅳ级病例染色阳性强度大于Ⅰ级.GFAP、S-100随病理级别升高而阳性率降低,VIM却随级别升高而升高.结论:检测P53基因突变产物,可判断星形细胞瘤恶性程度与预后,P53基因在星形细胞瘤发展、演化中有重要作用.PCNA可反映星形细胞瘤增殖活性及恶性程度,GFAP、VIM、S-100的测定也可了解其分化程度,三者结合,可增加判断的准确性.
简介:目的探讨丝氨酸/苏氨酸激酶(STK)15在人脑星形细胞瘤中表达及其意义。方法应用S-P免疫组化法对60例人脑星形细胞瘤患者(肿瘤组)和10例脑外伤手术患者(对照组)的脑组织标本中STK15的表达进行检测。结果对照组正常脑组织中未见STK15阳性表达,而肿瘤组脑组织标本中STK15阳性表达率为55%。星形细胞瘤低级别亚组STK15阳性表达率为10%,中级别亚组为52.6%,高级别亚组为100%,三亚组间差异均有统计学意义(均P〈0.01)。Spearman等级相关分析显示,STK15的表达强度和星形细胞瘤病理分级程度呈正相(r=1.000,P〈0.05)。结论人脑星形细胞瘤中STK15的表达明显增高,且病理分级越高,STK15的表达水平越高。STK15可能成为脑星形细胞瘤治疗的新靶点。
简介:目的研究阻滞弥漫性脑损伤急性期ERKI/2信号通路过度激活对星形胶质细胞反应的影响。方法制作大鼠外伤性弥漫性脑损伤模型,打击损伤前30min自尾静脉注射U0126。Westemblot法检测损伤脑皮层pERKl/2表达水平,免疫组化染色法检测pERKl/2和GFAP在损伤脑组织中的表达。结果pERKl/2表达在损伤后迅速、显著升高,5min为表达高峰,其后下降,但直到损伤后72h都有高水平表达,至7d下降至基础水平。损伤后各个时间点,U0126组pERKl/2水平较DBI组明显降低(P〈0.05)。U0126组与DBI组比较,12~72h各时间点GFAP阳性细胞平均光密度值降低(P〈0.05)。结论弥漫性脑损伤诱导了强烈的ERKl/2信号通路激活和星形胶质细胞反应。U0126能够剂量依赖性抑制GFAP的表达,抑制急性期星形胶质细胞反应。
简介:目的探讨P53家族新成员P73及P63在脑星形细胞瘤中的表达和在不同恶性程度中的表达变化.方法采用免疫组化方法检测61例不同恶性程度的星形细胞瘤P73及P63基因的表达情况,与置换一抗的空白对照组比较,并同时进行组间对照.结果P73与P63总的阳性表达率为31.15%和40.98%.组间对照:P73组3~4级与1~2级比较P<0.05,2~3级与1~2级比较P>0.05;P63组3~4级与1~2级比较P<0.01.,2~3级与1~2级比较P<0.05.结论P73及P6.3作为P53家族的新成员可能是候选的抑癌基因,且随着恶性程度的增加其表达越明显.
简介:目的探讨合并结节性硬化复征的室管膜下巨细胞型星形细胞瘤患者的l临床、影像学以及病理学表现特征。方法对1998—2005年收治的9例合并结节性硬化复征的室管膜下巨细胞型星形细胞瘤患者的临床和影像学表现、病理学特点、治疗原则及随访结果进行回顾分析。结果9例室管膜下巨细胞型星形细胞瘤均位于室间孔周围,符合结节性硬化复征的临床诊断标准;男女之比为8:1。CT检查肿瘤实体部分呈等或稍高密度,肿瘤边界清楚,瘤内有钙化灶。MRI扫描T1WI肿瘤实体部分多呈等信号,少数可呈稍低信号;T2WI呈等或稍高信号;增强扫描肿瘤实体部分呈均匀强化。其中8例同时伴室管膜下结节,5例伴有皮质结节。其中6例经额叶皮质入路,3例经胼胝体一穹窿间入路切除肿瘤;肿瘤完全切除者7例,次全切除(〉90%)者2例,无一例手术死亡。随访2—8年,肿瘤完全切除者无复发。结论室管膜下巨细胞型星形细胞瘤为结节性硬化复征的特征性病变,手术完全切除者预后良好。结节性硬化复征所伴室管膜下病变如位于室间孔周围,引起脑积水或呈现逐渐生长趋势者。应考虑室管膜下巨细胞型星形细胞瘤的诊断,尽早施行手术治疗。
简介:目的探讨结节性硬化合并室管膜下巨细胞型星形细胞瘤患者的临床特点及影像学特征,以便及早诊断与治疗.方法收集三九脑科医院神经内科自2007年7月至2009年8月诊断为结节性硬化的48例患者的临床资料,根据患者病史、体征及影像学检查结果分析其中合并室管膜下巨细胞型星形细胞瘤的患者的临床特点和影像学特征.结果48例中4例患者合并有室管膜下巨细胞型星形细胞瘤,其中2例合并梗阻性脑积水.4例患者均为男性,平均发病年龄5岁(1~12岁);均有癫痫发作及皮肤损害,其中3例患者伴有智力低下.室管膜下巨细胞型星形细胞瘤在CT呈等密度或略低密度,有些瘤内可见钙化,呈高密度影;MRI上T1WI呈等低混合信号,T2WI呈等或高信号,FLAIR序列呈高信号,合并钙化则信号强度不均匀,增强后常有明显强化.结论部分结节性硬化患者可合并室管膜下巨细胞型星形细胞瘤,肿瘤生长缓慢,常邻近室间孔周围,易发生梗阻性脑积水.对于结节性硬化患者应进行长期追踪,以尽早发现肿瘤.