简介：本文从情感性精神障碍的定义、致病因素、治疗方法三方面对近年来的研究加以整理，介绍。目前的研究结果显示，情感性精神障碍的致病因素不是单一的。要从生物-心理-社会模式进行探讨；在治疗方面，相当多的研究显示了心理治疗的强大力量。

简介：目的本研究通过观察情感性精神障碍发作入院病人血清总睾酮（TES），皮质醇（COR），与血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）升高的关系，探讨情感性精神障碍患者HPA轴的改变对性腺激素水平的作用。方法应用化学发光免疫分析法，检测急性发作入院的男性情感性精神障碍病人（80例）和精神分裂症患者（75例）血浆ACTH及血清TES、COR水平。结果情感性精神障碍病人和精神分裂症病人血浆ACTH水平均显著高于正常对照组（47士29）pg／mlvs（19±11）pg／ml（P〈0．01），（54±33）pg／mlvs（19±11）pg／ml，P〈0．01，而血清TES和COR与对照组比较无统计学意义；以ACTH≥50pg／ml为增高组，以ACTH（50pg／ml为正常组分组，ACTH异常的情感性精神障碍病人血清TES浓度均显著高于ACTH正常的情感性精神障碍患者和对照组（623±233）mg／dlvs（412±274）mg／dl，P〈0．01，（623±233）mg／dlvs（469±171）mg／dl，（P〈0．01），血清COR浓度亦高于ACTH正常的情感性障碍患者和对照组（19．8±5．]）μg／dlvs（16．2±6．5）μg／dl，P〈0．01，（19．8±5．1）pg／dlvs（17．4±5．2）μg／dlvs，P〈0．05），ACTH的升高与TES、COR呈正相关（r=0．495，P〈0．01，r=0．345，P〈0．01）。结论情感性精神障碍病人ACTH增加，导致COR、TES的异常分泌，HPA轴的激活，可以引起性腺激素的分泌增加。进一步研究ACTH变化的内在规律，将对揭示情感障碍的发病机制有重要作用。

简介：目的观察不同人脑胶质瘤细胞的放射敏感性,测定种植系数(PE)和存活分数(SF)等参数并且根据L-Q模型绘制剂量存活曲线,为脑胶质瘤的综合治疗提供重要的参考资料.方法实验采用体外传代培养的11种人脑胶质瘤细胞株,即T98G、SF295、Skmg-1、Skmg-4、MGR-1、MGR-2、MGR-3、UWR-7、SF767、SHG-44和uw28.应用集落形成技术和L-Q模型确定放射敏感性参数及绘制剂量存活曲线.结果11种人脑胶质瘤细胞株的放射敏感性存在较大差异,PE从1.61%到40.89%;SF2的范围从0.32到0.59,平均为0.44±0.10;SF8从0.00到3.71×10-2,平均为0.42×10-2±1.1×10-2.结论人脑胶质瘤细胞具有不同的内在放射敏感性.

简介：目的探讨体外培养的脑胶质瘤细胞对化疗药物的敏感性，为临床有效治疗胶质瘤提供实验依据：方法采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT法）检测26例原代培养胶质瘤细胞在体外对顺铂（DDP）、环磷酰胺（CTX）、5-氟脲嘴啶（5-FU）、长春新碱（VCR）化疗药物的敏感性。结果19例胶质瘤细胞对单一化疗药物的敏感性从高到低依次为DDP〉CTX〉5-FU〉VCR。患者年龄与药物敏感性均无明显相关性；除DI）P外，病理分级与其他药物敏感性无明显相关性。结论比色法是一种快速、有效检测体外药物敏感性的方法。体外药敏试验对排除无效药物、筛选敏感药物进行个体化的化疗，提高临床化疗效果，具有重要意义。

简介：日本又地震了，并且竟然达到了9．0级，灾难越来越在考验人们对灾难的承受力，电视画面上是被海水吞噬的土地和建筑，还有人们的无助……人终究是胜不了天的，那些被卷走的一切在他们消失之前可能那么光鲜，那么精致，还有那些生命，可能正在演绎着一段段难忘的悲欢离合，但是或许就是在那一个回眸之间，就消失得了无踪影（图1）。

简介：目的比较放疗敏感性不同胶质瘤间蛋白质组差异，寻找可成为胶质瘤放射敏感性标记物的蛋白质。方法收集放疗前的胶质瘤组织标本，以放疗后预后为判断标准，选择不同放疗敏感标本各3例，分为敏感组和耐受组。用二维液相色谱一质谱联用方法对肿瘤蛋白质组进行分析，筛选两组之间表达差异蛋白。应用Western印迹技术验证差异蛋白的表达。结果丝切蛋白-1存放疗耐受组中表达明显增高，胶质瘤细胞大体形态无变化。结论丝切蛋白-1可能与胶质瘤放疗敏感性相关。

简介：2010年1月29日，北京国际饭店，卫生部在这里启动了国家神经系统重大疾病转化医学平台，做为脑血管病转化医学平台的负责人，我清晰地知道，对于我国脑血管病临床研究来说，一个新时代就要到来了。

简介：目的探讨大鼠原代神经细胞培养体系对放射性损伤敏感性及其损伤机制。方法建立大鼠原代星形胶质细胞-神经元共培养体系,原代神经元培养体系以及原代星形胶质细胞培养体系并分别随机分为对照组（始终正常培养）,放射损伤组（对细胞实施X射线单次照射）。72h后,对比评价不同组细胞死亡率、凋亡以及活性氧（ROS）含量变化。结果X射线照射引起原代神经元培养体系细胞死亡率[（68.0±5.2）%]及ROS含量（103.6±8.8）升高最为明显。共培养体系细胞损伤较轻,星形胶质细胞培养体系则无明显损伤。原代神经元培养体系和原代星形胶质细胞-神经元共培养体系中放射损伤组的细胞死亡率及ROS含量与同体系内对照组的差异有统计学意义（P〈0.05）。原代神经元培养体系放射损伤组的细胞死亡率及ROS含量与其余两种培养体系同组相应指标的差异也有统计学意义（P〈0.05）。神经元放射性损伤的主要表现是异常凋亡。结论放射损伤后原代神经元培养体系ROS含量明显增高,导致神经元凋亡失调。因此,ROS可能成为放射性脑损伤一个新的治疗靶点。

简介：目的探讨替莫唑胺（TMZ）和甲泼尼龙（MP）对人胶质瘤细胞系U251放射治疗敏感性的影响，以期为临床优化治疗方案提供依据。方法经体外传代培养的U251细胞根据治疗方案的不同，分为对照组、放射治疗（R）组、放射治疗＋替莫唑胺（R＋TMZ）组、放射治疗＋甲泼尼龙（R＋MP）组、放射治疗＋替莫唑胺＋甲泼尼龙（R＋TMZ＋MP）组，分别予以放射治疗（2Gy／24h）、替莫唑胺、甲泼尼龙及三者联合治疗。采用磺酰罗丹明B（SRB）比色法、流式细胞术和Westernblotting法分析U251细胞增殖率和凋亡率，观察凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达变化。结果放射线照射联合甲泼尼龙治疗后，U251细胞存活率明显升高（均P=0．000）；但经体外培养24和48h后，三者联合治疗组（R＋TMZ＋MP组）U251细胞增殖率显著高于放射治疗联合替莫唑胺组（P=0．000）。除对照组外，不同抗肿瘤治疗组U251细胞凋亡率均呈现升高趋势（P=0．000），但放射治疗联合甲泼尼龙组细胞凋亡率显著低于其他各组（均P=0．000）。经放射线照射联合替莫唑胺和三者联合治疗后，U251细胞Bax蛋白表达水平升高（P=0．000），而放射线照射联合甲泼尼龙和三者联合治疗，Bcl-2蛋白表达水平升高；其中以放射治疗联合替莫唑胺组Bax／Bcl-2比值最高（P=0．000），放射治疗联合甲泼尼龙组最低（P=0．000）。结论甲泼尼龙可以诱导人胶质瘤细胞产生放射抵抗，而替莫唑胺对甲泼尼龙诱导的放射抵抗具有增敏作用。提示：胶质母细胞瘤患者在应用甲泼尼龙减轻放射治疗不良反应过程中所诱导的放射治疗抵抗可通过同时应用替莫唑胺而抵消。

简介：从40年前第一次提出成年脑内有神经元再生,直到今天人们才真正意识到和接受这个事实.这要归功于近15年的神经工作者辛勤研究和科学技术的进步.这一事实更新了我们对神经再生的认识.本文概要介绍了如下方面的研究进展:(1)神经发育的分子调控;(2)成年脑海马齿状核的神经元再生及其功能;(3)神经发育与成年脑神经元再生的比较;(4)鉴定新生神经元的方法问题.

简介：他汀类药物[3-羟基-3-甲基-辅酶A（3-hydroxy-3-methylglutarylcoenzymeA，HMG-CoA）还原酶抑制剂]能有效降低胆固醇并预防冠状动脉粥样硬化陛心脏病发病和死亡。2006年强化降低胆固醇预防卒中（theStrokePreventiollbyAggressiveReductioninCholesterolLeveN，SPARCL）研究的发表，使他汀类药物成为缺血性卒中二级预防的基础药物之一。他汀类药物除了降低胆固醇作用外，还有多种降脂外的生物学效应，如参与抗栓、改善内皮细胞功能、抑制炎症等作用。

简介：

简介：《神经外科新的实践》一书由裘明德教授主编．邀请了国内相关专业具有丰富实践经验的30所大型综合医院的50多位专家、学者共同参与，历时两年多而完成．该书共分14篇，60个题目，让120余万字，内容包括神经创伤、神经肿瘤的基础研究及外科治疗、血管神经外科、神经蠕虫病、疼痛与癫痫外科、神经移植、神经外科监护、神经外科导航与内镜、立体定向、放射外科、

简介：目的探讨胶质瘤细胞异柠檬酸脱氢酶1（IDHl）基因突变对替莫唑胺（TMZ）细胞毒性的影响。方法将培养的U87胶质瘤细胞分组转染含空载体（空载体组）、野生型IDHl基因（野生组）和R132H突变型IDHl基因（突变组；IDHl第132位的精氨酸被组氨酸所取代）质粒，利用液相色谱串联质谱法检测细胞上清液中2-羟基戊二酸（2-HG）水平、噻唑蓝法检测细胞增殖活性、实时荧光定量PCR法和免疫印迹法检测细胞caspase3mRNA和蛋白质表达；将含三种不同质粒的U87细胞接种大鼠建立荷瘤大鼠模型并观察大鼠经TMZ治疗后60d存活率。结果与空载体组和野生组比较，突变组细胞上清液中2-HG水平、细胞caspase3mRNA和蛋白质表达水平均显著升高（P〈0．05），而细胞增殖活性显著下降（P〈0．05）；TMZ治疗后60d，突变组大鼠存活率显著升高（P〈O．05）；空载体组和野生组之间均无统计学差异（P〈0．05）。结论IDHlR132H基因能够增加TMZ对神经胶质瘤细胞的细胞毒性作用并提高其治疗荷瘤大鼠的存活率。

简介：目的探讨脑胶质瘤U87细胞中AKT2基因表达对替尼泊苷（VM-26）敏感性的影响。方法体外将慢病毒介导的AKT2-shRNA表达载体转染胶质瘤U87细胞，作为实验组；转染GFP—shRNA的U87细胞作为阴性对照组，未转染的U87细胞作为空白对照组。应用RT—PCR、Westernblot检测3组U87细胞中AKT2mRNA和蛋白的表达变化。应用MTT法检测3组U87细胞对VM-26敏感性的变化。结果与阴性对照组和空白对照组比较，实验组转染后的U87细胞AKT2mRNA和蛋白的表达水平明显下降（P〈0．01）。实验组VM-26对U87细胞的半数抑制量（IC50）为（6．46±0．42）μg／ml，阴性对照组为（1．16±0．25）μg／ml，空白对照组为（1．15±0．22）μg／ml，实验组与两对照组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AKT2-shRNA抑制AKT2基因表达，能增加人脑胶质瘤U87细胞株对化疗药物VM-26的敏感性。

简介：目的分析总结颞叶新皮质癫痫患者临床特征、术前评估、手术方法和疗效。方法对36例颞叶新皮质癫痫行神经电生理、MRI，正电子发射计算断层显像计算机体层扫描（PET—CT）定位，术中皮层电极和深部电极描记，联合采用不同术式以及术后随访6个月至2年的疗效观察。结果疗效按谭启富的标准分类：Ⅰ级12例，Ⅱ级11例，Ⅲ级8例，Ⅳ级5例，Ⅴ级0例。病理报告：胶质增生23例；微小血管畸形5例；灰质异位1例，无异常发现7例。无手术致残和死亡。结论联合采取不同术式，如：行海马及杏仁核部分切除，对颞叶新皮质癫痫可达到良好的治疗效果，且无严重手术并发症。

简介：目的探讨慢病毒干扰细胞周期检测点激酶1、2（Chk1、Chk2）基因表达对脑胶质瘤细胞放射治疗敏感性的影响。方法根据基因库数据提供的Chk1及Chk2基因核苷酸序列，各选择设计一条适合转录短发夹RNA（shRNA）的DNA序列，构建慢病毒并转染胶质瘤细胞系U87细胞进行传代扩增。用实时PCR和免疫印迹法分别在mRNA和蛋白水平上测定Chk1及Chk2的表达。转染后U87胶质瘤细胞经X线照射48h后，进行细胞周期和凋亡的检测。结果成功包装慢病毒后转染U87细胞，实时PCR检测Chk1和Chk2的干扰效应，其抑制率分别为73．74％和85．12％。细胞周期检测显示照射组和照射干扰Chk2组的细胞大部分阻滞在GYM期；照射干扰Chk1组细胞放射治疗后的凋亡率较对照组和干扰Chk2组细胞明显增高（P〈0．05）。结论慢病毒转染细胞可以有效的将干扰Chk1和干扰Chk2基因带到U87细胞并发挥作用，干扰Chk1和Chk2可以增加U87细胞对放射治疗的敏感性，为胶质瘤的治疗提供了新的治疗途径。

简介：随着介入材料的不断创新和相关技术的不断发展,神经介入成为神经领域发展最为快速的学科。近年来,神经介入治疗在许多方面取得了可喜的突破和进展。2015年,五项随机对照试验（randomizedcontrolledtrial,RCT）研究的先后发表,显示支架动脉取栓治疗大血管闭塞的缺血性卒中患者明显优于药物治疗,成为新的指南推荐[1-5]。

简介：美国波士顿的Pencina．M和他的同事对Franminghan试验的结果进一步研究，建立了预测自然人群30年心血管病（cardiovasculardisease，CVD）风险的新预测模型，且结合非CVD原因死亡，估计其风险为女性为1／13，男性为1／5。由于这基于10年CVD风险概况的外推，所以较其他方法更为准确。Pencina认为在年轻人中，尤其是年轻女性，十年风险评估可能误导了真正长期CVD的风险情况。

简介：目的比较黛力新与多塞平治疗老年期焦虑症疗效及安全性。方法将门诊治疗的老年期焦虑症患者随机分入两组，分别用黛力新和多塞平治疗，疗程6个月。用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）及副反应量表（TESS）于治疗前和治疗第1、2、3周末及治疗第6个月末分别评定疗效和不良反应。结果黛力新组有效率为90．3％，显效率为74．2％；多塞平组有效率为86．7％，显效率为56．6％，两组有效率及显效率均无显著差异（P均〉0．05），但在治疗第1、2周末黛力新组HAMA总分较多塞平组显著减少（P〈0．01）。多塞平组抗胆碱能副反应较突出，黛力新组不良反应少而轻。结论黛力新治疗焦虑症疗效好，起效快，安全性高，依从性好，更适合老年期焦虑症患者的急性期治疗和长期维持治疗。