简介：目的研究吸烟饮酒者的颈动脉病变及两者之间的相关性。方法采用连续入组的方法，对2013年5月～2013年10月在包头中心医院神经内科住院及门诊就诊的吸烟、饮酒患者及年龄、基础病变相匹配的男性患者200例分为两组进行颈动脉彩色多普勒超声检测，描记颈动脉内膜、斑块、狭窄及闭塞等病变，比较各组的颈动脉病变的发生率。结果根据入组标准及排除标准，分为吸烟组与吸烟饮酒组，每组入组100例进行比较，吸烟饮酒组颈动脉内膜厚度、斑块大小及数量与吸烟组无明显差异（P〉0．05），但狭窄发生率与吸烟组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论吸烟与饮酒共存的情况下颈动脉病变的发生率显著下降，为进一步研究吸烟与饮酒之间的关联对疾病的影响奠定基础。

简介：目的评价磁敏感加权成像（SWI）对脑丘底核（STN）的显示价值。方法收集帕金森氏病患者13例,所有患者均接受3.0TMRI检查,扫描序列包括T2W/FSE（T2-weightedfastspin-echo,T2加权快速自旋回波）序列、T2W/FSTIR（T2加权快速短时反转恢复）及SWI序列,分别测量不同序列STN与周围组织（脑白质）的对比度和对比噪声比,并进行比较。结果三组序列STN与脑白质的对比度及对比噪声比存在显著差异。结论SWI提高了STN与脑白质的对比度及对比噪声比,提高了对STN的显示能力,最大限度地实现了对STN的可视化,对帕金森氏病患者脑深部刺激术（DPS）前定位评价、术中位置准确性的判断具有良好的应用前景。

简介：目的观察大黄酚对缺氧PC12细胞损伤的保护作用;方法培养PC12细胞,建立缺氧致神经细胞损伤模型;缺氧前后四甲基偶氮唑盐法（MTT）检测PC12细胞增殖活性、光镜观察PC12细胞形态、测定上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、早期癌基因表达产物（c-fos）荧光免疫组化表达和逆转录酶聚合酶链反应（RT-PCR）分析神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达;结果大黄酚明显改善缺氧PC12细胞的活力,对损伤细胞形态有改善作用,使损伤细胞的培养上清液中的LDH明显减少;c-fos表达减少,PCR结果分析显示nNOSmRNA在缺氧早期表达.iNOSmRNA主要在缺氧晚期表达.结论本缺氧模型能够引起PC12细胞凋亡现象,大黄酚能减轻PC12细胞缺氧损伤,对神经元细胞有保护作用.

简介：1．统计研究设计：应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

简介：活血化瘀药物在缺血性脑卒中治疗中发挥重要的作用，相关的临床研究和基础研究也越来越多。本摘要总结了几种常用的活血化瘀药物及其相关的一些研究。同时，还简要介绍了这几种活血化瘀药物的一些作用机制。

简介：目的观察脑红蛋白（Ngb）高表达对创伤性脑损伤有无保护作用.方法将重组Ngb腺病毒载体立体定向注入大鼠脑内,使Ngb高表达,然后以Feeney＇s自由落体方法施以局灶性中度脑损伤,通过TTC染色和HE染色观察创伤性脑损伤程度是否减轻.结果Ngb高表达组创伤性脑损伤灶体积较对照组明显减小,而且伤侧海马CA1区细胞丢失减少,凋亡细胞数明显减少.结论脑组织内高表达Ngb可以减轻创伤性脑损伤的程度,即Ngb对创伤性脑损伤具有神经保护作用.

简介：目的研究大蒜素（allicin）在脊髓缺血再灌注损伤中的保护作用及其相关机制.方法实验前1w实验用SD大鼠预先给予不同浓度大蒜素腹腔注射,每天一次持续7d,采用肾下腹主动脉阻断法建立脊髓缺血再灌注损伤模型.损伤后24h通过测定脊髓组织含水量、梗死体积和正常神经元计数评价大鼠脊髓组织损伤程度.采用（Basso-Beattie-Bresnahan,BBB）评分标准对大鼠进行后肢功能评分以反映损伤后运动功能.损伤后4h和24h检测线粒体膜电位、活性氧自由基（ROS）含量和线粒体ATP的变化,讨论大蒜素保护作用与线粒体信号通路的关系.结果大蒜素能减轻脊髓缺血再灌注损伤,促进运动功能恢复,抑制线粒体功能障碍.结论大蒜素通过保护线粒体功能发挥对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用.

简介：心脑血管疾病死亡已居全病因死亡的第一位，如何降低脑卒中的死亡和残疾，是目前研究的热点。丁苯酞是目前我国自主研发的国家级化学Ⅰ类新药，通过重构脑缺血区微循环、抑制神经细胞凋亡、保护线粒体、清除自由基、抗血小板聚集、抑制血栓形成、降低炎症反应、保护血管内皮细胞等作用，阻断缺血性脑损伤的多个病理环节，改善急性缺血性脑卒中神经功能缺损，提高患者生活能力和生存质量。本文重点阐述丁苯酞对急性缺血性脑卒中的作用和保护机制。

简介：目的研究RNA干扰下调核因子E2相关因子2（Nrf2）对U251细胞自噬的影响.方法建立RNA干扰下调Nrf2表达的U251细胞系并在瞬时转染48h后,电镜观察细胞自噬相关结构的形态,Westernblot法、吖啶橙染色流式细胞术定量分析自噬水平的改变.结果与对照组相比,Si-Nrf2组Nrf2的蛋白水平明显下降（P＜0.001）,自噬泡结构增多,微管相关蛋白1轻链蛋白3BII型（LC3B-Ⅱ）的蛋白水平明显升高（P＜0.001）,酸性囊泡数量明显增多（P＜0.05）.结论RNA干扰下调Nrf2可以显著增强U251细胞的自噬水平.

简介：目的探讨帕金森病（PD）丘脑底核（STN）脑深部刺激治疗（DBS）对认知和抑郁状态的影响。方法连续的27例PD患者接受丘脑底核脑深部刺激治疗（STN-DBS）手术治疗,术前1周及术后6个月对认知和抑郁状态进行评估。结果术后6个月认知功能与术前认知、运动症状改善程度正相关。术后抑郁评分的改善程度与术前抑郁评分和运动症状改善程度正相关。结论在严格筛选手术适应证的前提下,STN-DBS可能对部分患者的认知功能有改善作用,并且不加重抑郁状态。

简介：目的探讨大剂量高压氧治疗方案对永久陆大脑中动脉闭塞大鼠的疗效以及高压氧对大鼠梗死部位周围脑组织核因子κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）影响。方法制备雄性Sprague--Dawley大鼠永久陛大脑中动脉闭塞模型，随机分为高压氧组和对照组，每组32X，另设立伪手术组。使用Garcia神经行为学评分方法分别在术后24h、5d对大鼠进行神经行为学评分；应用2，3，5一三苯基氯化四氮唑（2，5，5-trjphenyltetrazolfumchlorid，TTC）方法对脑组织进行染色，观察24h、5d时大鼠脑组织梗死容积；取梗死部位周围脑组织，采用凝胶电泳迁移实验（electrophoreticmobilityshiftassay,EMSA）方法检测术后24h、5d时的NF-κB脱氧核糖核酸（deoxyribonucleicacid，DNA）结合活性。比较三组间上述指标的差异。结果术后24h高压氧组神经行为学评分高于对照组[（13.33±1．53）坩（10．33±0．58），P〈0．001]。术后24h高压氧组梗死容积小于对照组[（139．75±33．59）坩（203．02±57．66），P=0．008]。术后5d高压氧组梗死部位周围脑组织NF-κB活性低于对照组[（16．01±4．56）坩（50．28±9．15），P=0．035]。结论大剂量高压氧治疗方案在脑梗死后24h内具有脑保护作用。大剂量高压氧可降低大鼠梗死部位周围脑组织NF-κBDNA结合活性。

简介：目的探讨椎基底动脉经颅多普勒超声（TCD）和磁共振血管造影（MRA）对老年后循环缺血（PCI）的临床诊断价值。方法对临床确诊为老年PCI患者的椎基底动脉系统TCD及MRA的检查资料进行回顾性分析，比较两种检查方法在后循环缺血中的诊断价值。结果共入选我院诊断为PCI的住院老年患者60例，男28例，平均年龄67．4±8．5岁；TCD确诊老年PCI患者56例，TCD的阳性率为93.3％；MRA确诊PCI患者39例，MRA的阳性率为65％。采用配对卡方检验比较不同类型的检出率，χ^2=15．21，P〈0．05。TCD的阳性检出率高于MRA，且差异有统计学意义。结论PCI的TCD阳性检出率明显高于MRA，TCD可了解侧支循环的建立情况，但两种检查方法结合起来对老年PCI的病因诊断及临床治疗观察有更大的诊断价值。

简介：目的探讨不同手术时机对动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者预后的影响,总结实施早期手术的技巧.方法回顾性分析近3年来收治的327例自发性蛛网膜下腔出血（aSAH）患者的临床资料,根据治疗措施和手术时机进行分组,对各组的术中情况和术后结果进行比较.结果不同手术时机组的术中意外破裂率没有统计学差异,早期手术组和中期手术组治疗结果分级显著差于延期手术组.将非手术组患者分配到不同手术组后,早期手术组和中期手术组的治疗结果分级显著优于延期手术组.结论aSAH后早期手术不仅能防止再出血降低死亡率,而且可通过清除蛛网膜下腔积血和去除骨瓣而改善预后,值得在临床推广.

简介：目的探讨右美托嘧啶对颅脑手术患者术后气管拔管反应和苏醒质量的影响。方法将美国麻醉医师学会分级I～Ⅱ级颅脑手术患者60例随机分为3组：D1组[于气管插管后持续泵注右美托嘧啶（1μg／kg／h）至手术结束前1h停药]，D2组f于气管插管拔管前10min输注右美托嘧啶（1μg／kg）]和C组（静脉输注生理盐水）。三组患者应用丙泊酚（5．10mg／kg／h）、瑞芬太尼（10-20μg／kg／h）和顺式阿曲序铵（0．1～0．2mg／kg／h）维持有效麻醉深度。观察并记录平均动脉压（MAP）和心率变化以及术中使用的麻醉药物总量、术后苏醒时间、拔管时间、拔管质量评分、躁动评分和术后24h咽喉疼痛发生率。结果D1、D2组拔管期间MAP和心率明昆低于C组（P〈0．05）；D1组和D2组拔管质量评分、躁动评分以及术后24h咽喉疼痛发生率显著低于C组（P〈O．05）；D1组苏醒时间和拔管时间显著短于D2组和C组（P〈0．05）；D1组镇静和镇痛药物总量显著少于D2组和C组（P〈0．05）。结论右美托嘧啶可以有效预防和减少颅脑手术患者围拔管期心血管反应和呛咳、躁动的发生程度，降低术后24h咽喉疼痛发生率；麻醉诱导后持续泵注右美托嘧啶不影响苏醒质量，且可以减少麻醉药物用量。

简介：目的探讨吲哚菁绿血管造影在颅内动脉瘤手术中对穿通支血管的保护作用.方法回顾性总结26例颅内动脉瘤术中暴露动脉瘤及夹闭动脉瘤后进行吲哚菁绿血管造影,观察动脉瘤、载瘤动脉及周围穿通支血管在夹闭前后的分布及显影情况,据此调整动脉瘤夹及评价手术满意与否.结果术中共进行吲哚菁绿血管造影48次,3例各造影3次,夹闭后造影发现有穿通支被阻断,术中及时变换动脉瘤夹位置.术后全部复查头颅CT,没有出现穿通支血管损伤导致的缺血性脑梗死或功能障碍.结论对穿通支血管的走行、分布、供应范围的深入理解及术中有效保护的同时,辅以吲哚菁绿血管造影,能够直观、即时、快速的判断穿通支血管是否通畅,有效保护穿通支血管,提高手术质量,改善患者预后.

简介：目的：观察固定剂量葛根素与丹参酮对首发急性脑梗死后情感障碍患者疗效。方法88例首发急性脑梗死患者随机分为葛根素组（41例）和丹参酮组（47例），治疗剂量分别为0.3g/d和60mg/d，连续治疗2周。2周后比较两组患者美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）、生活能力评分（BI）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分以及血清氨基酸、5-HT浓度差异。结果葛根素组2周后各量表评分均优于丹参酮组，血清5-HT浓度较丹参酮组明显升高，但血清兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸两组比较无显著性差异。结论葛根总黄酮治疗急性脑梗死后情感障碍有效，且对急性脑梗死后神经功能和生活能力恢复均有帮助，其疗效优于丹参酮制剂。

简介：王文志：主任医师，博士生导师；北京市神经外科研究所流行病学室主任；卫生部全国脑血管病防治研究办公室主任。专业特长：脑血管病、癫痫、脑外伤的诊断、预防、治疗和康复。从事脑血管病、癫痫等常见神经系统疾病的社区人群防治研究工作20多年。

简介：目的研究刺五加多糖（ASPS）对H2O2诱导的海马神经元凋亡的影响及其机制。方法采用H2O2诱导大鼠海马神经元凋亡。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记法检测细胞凋亡率、免疫组化法检测caspase-3蛋白的表达、逆转录PCR法检测caspase-3mRNA的表达。结果H2O2作用后,海马神经元凋亡率、caspase-3蛋白和mRNA表达水平均显著增高（P〈0.05）;给予ASPS干预后,均显著下降（P〈0.05）;而且,随ASPS剂量增加,作用效果显著增强（P〈0.05）。结论ASPS具有抑制氧化应激损伤诱导神经细胞凋亡作用,其机制与下调caspase-3mRNA的表达有关。

简介：目的探讨重型颅脑损伤（TBI）单侧去骨瓣减压术（DC）后发生对侧硬膜下积液（SDE）的危险因素。方法选择2009年2月至2012年6月收治的重型TBI并行单侧DC的病人179例,观察其发生对侧SDE的情况,并选用与发生对侧SDE可能相关的11项因素进行统计学分析。结果179例重型TBI行单侧DC后发生对侧SDE16例,其发生率为8.94%;单因素分析显示外伤性蛛网膜下腔出血、基底池受压、对侧蛛网膜撕裂、减压窗脑外疝4项因素对其发生有显著影响（P〈0.05）;多因素Logistic回归分析显示对侧蛛网膜撕裂（优势比为27.560,95%置信区间为2.314-341.231;P〈0.05）和减压窗脑外疝（优势比为5.921,95%置信区间为1.017-29.334;P〈0.05）是发生对侧SDE的两种独立危险因素。结论对侧蛛网膜撕裂和减压窗脑外疝可增加重型TBI单侧DC后发生对侧SDE的风险。

简介：目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κBp65（NF-κBp65）表达、核移位及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α（TNFα）变化的影响，探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA（0~10μM）刺激人THP-1细胞4h，或以LPA1μM处理THP-1细胞不同时间（0~8h），Westernblot检测THP-1细胞核蛋白NF-κBp65表达变化，免疫荧光检测NF-κBp65蛋白表达核移位,酶联免疫法测定细胞上清液中细胞因子TNF-α水平。将细胞予NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯（CAPE））20mg/L预处理1h后,LPA1μM处理4h后，酶联免疫法测定细胞上清液中TNFα水平。结果LPA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导THP-1细胞NF-κBp65表达，促进NF-κBp65转位到核内，并促进TNF-α分泌，CAPE抑制NF-κB后可显著抑制TNF-α分泌。结论LPA可显著促进THP-1细胞NF-κB的表达和活化，促进炎性因子TNFα的释放，NF-κB信号途径部分介导了LPA致粥样硬化作用。