简介：目的探讨侵袭性脑膜瘤的临床特点和治疗方法。方法对手术治疗的52例侵袭性脑膜瘤患者的临床资料进行回顾性分析。肿瘤位于幕上凸面、镰窦旁、侧脑室内共44例,颅底6例,幕下2例。幕上肿瘤主要采用马蹄形瓣状开颅,幕下采用幕下旁正中切口。颅底肿瘤分别采用翼点、乙状窦后,额下入路。结果52例患者共进行75次手术,其中1次手术34例,2次手术14例,3次手术3例,4次手术1例。手术后24例行普通放疗,4例行适形放疗,11例行γ-刀治疗。SimpsonⅠ级切除30例,Ⅱ级切除10例,Ⅲ级切除11例,Ⅳ级切除1例。出院后共有37例患者得到1个月-11年随访,7例随访到的Ⅲ级脑膜瘤全部复发。Ⅱ级脑膜瘤随访30例,其中16例患者尚未复发,14例患者复发。结论侵袭性脑膜瘤是颅内较少见肿瘤,预后较差。手术切除和手术后辅助放疗是延长患者生存期的重要手段。

简介：目的对ICU病房及各科需使用呼吸机治疗的中枢性呼吸衰竭和周围性呼吸衰竭患者使用机械通气治疗的时间和转归进行比较。方法2003年8月至2005年8月使用有创性呼吸机治疗的全部226例患者分为中枢性呼吸衰竭和周围性呼吸衰竭两组,回顾性分析呼吸机的使用时间及机械通气治疗后的转归。结果中枢性呼吸衰竭患者120例,机械通气的平均时间为（9.1±19.3）d,周围性呼吸衰竭患者106例,机械通气时间为（5.4±10.9）d,P=0.038,前者死亡率为50%,后者死亡率为21.3%,P〈0.005。结论与周围性呼吸衰竭患者相比,中枢性呼吸衰竭患者机械通气时间长、死亡率高。

简介：目的研究老年腔隙性脑梗死患者血清胆红素和血脂水平，探讨它们在老年腔隙性脑梗死发病机制中的作用。方法78例老年腔隙性脑梗死患者（腔梗组），与72例无腔隙性脑梗死患者（对照组），抽空腹静脉血，测定血清总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、间接胆红素（IBIL）、甘油三酯（TG），总胆固醇（TC），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平及TC／HDL-C比值，两组进行比较。结果在老年人腔隙性脑梗死患者中TG、TC、LDL—C、TC／HDL—C水平明显高于对照组（P〈0．05），而TBIL、DBIL、IBIL、HDL-C水平明显低于健康对照组（P〈0．05）。结论TG、TC、LDL-C水平，TC／HDL—C比值升高，TBIL、DBIL、IBIL、HDL-C水平降低与老年人腔隙性脑梗死发病密切相关。老年腔隙性脑梗死患者存在胆红素和脂质代谢紊乱，胆红素和脂质代谢紊乱参与了老年腔隙性脑梗死事件的发生。

简介：根据美国北卡罗莱纳州威克森林大学医学院的Singh等进行的一项汇总分析，慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）患者使用吸入型抗胆碱药会显著增高心肌梗死、卒中或心血管死亡性风险。

简介：SPECT、PET有助于识别癫痫发作灶,对难治性癫痫的外科手术治疗具有重要的价值.本文就难治性癫痫的SPECT、PET的定位价值、表现以及神经受体显像进行了综述.

简介：良性发作性位置性眩晕（benignparoxysmalpositionalvertigo，BPPV）于1921年由Barmy首次提出，Dix和Hallpike随后详细描述了其特征。BPPV虽为最常见的前庭周围性眩晕，年发病率为64／10万，但由于对其认识相对滞后，而眩晕者常常根据自己对本病的认识而就诊于神经内科、耳鼻咽喉科、骨科和急诊科等不同科室，一直未引起临床足够的重视，因此得不到正确诊断和处理。在我国，BPPV常常被误诊为椎基底动脉供血不足、Meniere病、颈椎病或其他眩晕。随着越来越多的临床医生采用Dix．Hallpike等诱发试验来诊断，Epley、Semont或Barbecue等手法复位技术治疗并常常获得戏剧性的治疗效果，人们对BPPV的认识越来越深刻，也使整个眩晕群体诊疗水平得到提高。

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简介：目的：探讨感染性脑损伤的发生机制及NMDA受体非竞争性拮抗剂和Ca^2+通道阻滞剂对脑损伤的保护作用。方法：采用百曰唼菌液诱导感染性脑损伤模型，应用第二代细胞内Ca^2+荧光指示剂Fura-2／AM负载突触体．测定突触体胞浆内[Ca^2+]．变化及MK-801和Nimodipine对其变化的影响。结果：突触体胞浆中[Ca^2+]．在注菌后30分钟即已明显升高．随脑损伤时间的延长，[Ca^2+]．持续进行性升高。Nimodipine治疗后，突触体胞浆内[Ca^2+]明显下降，MK-801预处理后4小时和24小时组突触体胞浆内[Ca^2+]．亦明显降低(P<0．05)。结论：感染性脑损伤的发生与神经细胞膜上电压依赖性Ca^2+通道开放和NMDA受体依赖性迟发性钙离子内流引起的神经细胞内钙离子超载密切相关．MK-801和Nimodipine通过缓解细胞内钙离子超载．减轻感染性脑损伤。

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简介：目的为了研究已婚和未婚女性在性发育、婚姻和个性上的差异。方法采用填写自编问卷和16PF人格测定。结果未婚组的初次作爱时间和人流时间明显早于已婚组，前者人格特征也不同于后者。结论未婚组的年龄与文化较低，外地人口居多，说明未婚组客居他乡，过早参与社会竞争，接触面较杂，人格自律性差，在缺乏家庭关爱和约束的情况下，容易对性行为采取不慎重态度，以致过早作爱。

简介：1992年Reynolds从小鼠纹状体分离到神经干细胞（NSC），2003年Sing从脑肿瘤组织中分离到脑肿瘤干细胞（BTSC），这是神经科学领域发生的具有里程碑意义的两次突破性进展．其中NSC和BTSC之间的关系是当今神经肿瘤学界的热门话题。本文结合笔者近年的研究，介绍两者的相似性和不同点、BTSC是否起源于NSC，旨在为脑肿瘤起源细胞和分子病因研究提供新思路，为分子外科治疗寻找新靶点。

简介：目的探讨大鼠脊髓在遭受到持续进行性压迫损伤后神经细胞凋亡以及脑源性神经营养因子（BDNF）及其TrkB受体的变化。方法将75只SD大鼠分为模型组、对照组和正常组,各25只;根据造模后取材时间,各组再分为1、7、14、21、28d5亚组,每亚组5只。胸11～12椎板和硬脊膜之间置入缓膨材料（3mm×5mm,厚0.8mm）制作大鼠慢性压迫性脊髓损伤模型,BBB评分评估行为学变化,TUNEL染色检测细胞凋亡,免疫组化染色检测BDNF及其TrkB受体表达变化。结果造模后7、14、21、28d,模型组大鼠BBB评分均明显低于对照组和正常组（P〈0.05）,而对照组和正常组均无统计学差异（P〉0.05）。模型组大鼠可观察到从脊髓受压开始,神经细胞开始出现凋亡,中央管及前角区域的神经细胞凋亡明显,邻近灰质的白质部分神经胶质细胞凋亡明显;而对照组和正常大鼠未见明显凋亡细胞。模型组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体呈强阳性,尤其是神经元部位,BDNF及其受体TrkB表达明显,且主要表达在运动类神经元中,随压迫进行,表达逐渐增强,至相对稳定;对照组和正常组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体表达较少。结论大鼠脊髓在受到慢性压迫性损伤时,神经细胞凋亡明显,BDNF、TrkB受体表达明显增强。

简介：卒中是新西兰首要的致死原因以及主要的成年人致残原因，短暂性脑缺血发作（transientischemicattack，TIA）是指卒中的症状和体征在24h内缓解（译者注：2009年TIA最新定义已将时间限制取消，但本指南发表时该定义尚未出现，本文仍遵照指南原文进行编译）。有证据表明，在TIA发病后卒中的危险性也增高。TIA常常被公众所忽视，也可能被临床工作者误诊。

简介：结核性脑膜炎(tubercularmeningitis,TBM)和脑膜癌病(meningealcarcinomatosis,MC)临床均可表现为颅内压增高,脑神经和脊神经损害、脑脊液蛋白质水平升高、葡萄糖和氯化物水平降低以及MRI呈脑膜强化表现等,早期二者鉴别诊断比较困难.笔者通过回顾性研究,对这两种疾病的临床表现和辅助检查结果进行比较,以探讨早期鉴别诊断的要点.

简介：目的研究甲基强的松龙及地塞米松治疗放射性脑水肿的差异。方法建立大鼠脑胶质瘤模型。实验分组：A组（大剂量甲基强的松龙组）、B组（小剂量甲基强的松龙组）、C组（地塞米松组）、D组（对照组）、E组（空白组）。各组均颅内种植肿瘤，于种植15天后A、B、C、D各组给予C060照射，A、B、C组大鼠照射前后分别给予甲基强的松龙和地塞米松治疗。测量大鼠脑水肿情况。结果治疗后，与其他各组比较，D组大鼠脑组织含水率最高，E组最低（P〈0．05）；C组大鼠脑组织含水率明显高于A、B两组（P〈0．05）；但A、B两组间无显著性差异（P〉O．05）。结论甲基强的松龙和地塞米松都可以有效防治放射性脑水肿，且甲基强的松龙比地塞米松疗效更好。

简介：目的:分析佐匹克隆治疗睡眠障碍的临床疗效和安全性。方法:选取2017年5月至2018年10月枣庄市精神卫生中心药剂科收治的睡眠障碍患者124例,随机分为观察组和对照组,每组对照组62例。对照组给与地西泮治疗,观察组采用佐匹克隆治疗,比较2组患者临床疗效和治疗安全性。结果:观察组患者入睡时间以及觉醒次数、总睡眠时间等均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者头晕、恶心、便秘、出汗等各种不良反应状况显著更少,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:睡眠障碍患者进行佐匹克隆治疗时可提升临床疗效,治疗过程安全,有临床应用价值。

简介：病历摘要患者男性，43岁。主因体位性头痛1月余，于2011年4月21日入院。患者入院前1月余无明显诱因出现体位性头痛，表现为下蹲或平卧后站起时头痛加重，平卧时症状减轻或消失，呈后枕部胀痛，发作1～2次，d，每次持续约数分钟，伴鼻塞，无流涕、咳嗽，无发热、盗汗，无视物模糊，无肢体麻木、乏力，无恶心、呕吐。

简介：神经梅毒（NS）是梅毒螺旋体（TP）侵犯脑膜和（或）脑实质引起的一种慢性中枢神经系统感染性疾病，而麻痹性痴呆（GPIorPD）则是神经梅毒最常见的类型。1882年，Bayle首先报告麻痹性痴呆，1913年，Noguehi和Moore从神经梅毒患者的脑组织中分离获得梅毒螺旋体，得以明确其病因。在西方国家，麻痹性痴呆较少见，我国曾在20世纪50年代相对常见，至60年代后基本销声匿迹。

简介：目的探讨伴有严重癫痫发作的获得性癫痫性失语的病因和发病机制.方法对7例先有癫痫发作继而出现明显失语的儿童患者进行了病因、病程、癫痫发作情况、失语表现及治疗情况进行了回顾性分析.同时分析了入院前后的EEG、头CT及MRI.结果全部病人失语症状出现前均有较严重的癫痫发作.其中5例在失语前曾出现过癫痫状态.全部病人表现听不懂问话,5例表现完全不能用语言表达.常规EEG5例异常,主要表现弥漫性慢波,其中3例可见阵性高波幅慢波发放.影像学检查3例异常.经AEDs及神经营养剂治疗,2例语言功能恢复,2例改善,3例无改善.结论本组病人主要表现全面性癫痫发作,惊厥性脑损伤可能为本组病人失语发生的主要原因.失语主要表现为"语言的听觉失认".早期诊断并采取包括AEDs应用的综合治疗措施有利于改善病人的预后.