简介：目的比较胸椎棘突部转移肿瘤予仰卧位与俯卧位射波刀计划设计的肺体积受量，为降低正常肺组织的损伤提供参考依据。方法选取胸椎棘突部转移肿瘤9例，分别采用仰卧位计划设计与俯卧位计划设计，比较两种计划设计中肺体积受量的变化。结果仰卧位计划设计与俯卧位计划设计比较，机器跳数多14862～36337MU，肺V5高5．20～7．90Gy，肺V20高2．61～5．73Cy。脊髓体积剂量相差-2．21-2．67Gy，皮肤体积受量相差-3．93～7．85Gy，食管体积剂量相差0．28～6．39Gy。结论俯卧位计划设计比仰卧位计划设计能更好地保护肺组织，提高射线的利用率。

简介：福州市民赵德兴（化名）有家族患癌史，父亲及姐姐均查出患有肝癌，这成了他的一个心病。前不久，赵先生听网上广告说做一次PET-CT检查，连萌芽状态的癌症都能查出，他立即赶到医院，指定要做PET-CT的全身防癌体检，但却被医生劝住了。原来，PET-CT一般不推荐给健康人作为体检项目。

简介：癌症是一种特殊的慢性病，要与癌症作长期的斗争，只有自信和乐观还不够，更要有一个具体可行的护理计划来配合医生的治疗。

简介：

简介：《中国医学文摘·计划生育和妇产科学》创刊于1982年，现改名为《中国计划生育和妇产科》。由中华人民共和国卫生部主管，中国医师协会和四川省医学情报研究所主办。国际标准连续出版物号：ISSN1674．4020，国内统一连续出版物号：CN51—1708／R。全国公开发行，邮发代号：62—10。

简介：目的研究头颈部肿瘤患者调强放疗分次间摆位误差对患者所接受的放射剂量的影响。方法在患者治疗前利用机载千伏级锥形束CT（KV—CBCT）进行扫描，在XVI软件里自动将CBCT图像和计划cT图像进行配准得到平移和旋转误差。在Pinnacle治疗计划系统中把平移和旋转误差模拟出来，然后重新计算剂量，将得到新的剂量分布和原计划进行比较、分析。评价指标包括原发肿瘤计划靶区（GTV—T．P）的平均剂量（Dm）、包含95％体积的剂量（D95）；脑干1％体积的剂量（D1％）及1cc的剂量；脊髓1％体积的剂量（D1％）及1cc的剂量；双侧腮腺的平均剂量及接受超过30Gy剂量的体积（V30）。应用SPSS16．0软件进行统计分析。结果头颈部肿瘤分次间沿X、Y、Z轴的平移误差和旋转误差分别为（1．02±0．83）、（1．28±1．08）、（1．27±1．06）mm和（0．79±0．67）°、（1．00±O．82）°、（0．73±0．68）°。患者脑干、脊髓、腮腺受量变化差异有统计学意义，原发肿瘤计划靶区平均受量差异无统计学意义，其D95统计结果有明显差异，但其平均变化率仅为2．18％。结论调强放疗中摆位误差无论对靶区还是正常组织的剂量分布都产生影响，而正常组织的剂量和靶区相比受摆位误差的影响更大。

简介：乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，其发生、发展是一系列因素共同作用的结果，而抑癌基因在其发生与演进过程中起着重要作用，其中很重要的一部分与调控细胞周期密切相关。本文基于此对几个重要的的乳腺癌抑癌基因作一综述，介绍了它们在细胞周期中的调控机制，对乳腺癌的发生及治疗的影响以及最新的研究进展。

简介：结直肠癌发病率高,死亡率也高,化疗是其常规治疗手段之一,肿瘤化疗耐药是化疗失败的主要原因。长链非编码RNA（lncRNA）广泛参与机体的生理和病理过程,在肿瘤增殖、凋亡、耐药和转移中发挥重要作用。因此研究lncRNA与结直肠癌耐药的关系具有现实意义。本文就lncRNA在结直肠癌耐药机制的国内外研究进展作一综述。

简介：目的：探讨骨肿瘤行瘤段截除时计划截除长度与实际截除长度的差异。方法对53例行瘤段截除的患者进行研究，骨肉瘤34例，骨巨细胞瘤5例，梭形细胞肉瘤5例，软骨肉瘤3例，骨转移癌3例，淋巴瘤1例，未分化多形性肉瘤1例，软组织肉瘤侵犯骨骼1例。肿瘤位于股骨下段29例，胫骨上段8例，肱骨上段7例，股骨近端5例，胫骨下段3例，肱骨远端1例。将实际截除长度与术前计划截除长度进行比较，将患者按不同部位分组，研究各组的差异大小。结果53例瘤段截除患者截除长度误差范围为-30～15mm，95%可信区间为（2.0＆#177;7.7）mm。误差在＆#177;10mm以内的40例，占75.5%，误差≤-10mm的4例，占7.5%，误差≥10mm的9例，占17%。股骨下段29例，误差为（2.9＆#177;6.7）mm，胫骨上段8例，误差为（3.8＆#177;5.1）mm，肱骨上段7例，误差为（3.6＆#177;8.0）mm，股骨近端5例，误差为（-0.2＆#177;6.0）mm，胫骨下段3例，误差为0mm肱骨远端1例，误差为-30mm。结论手术中通过找到术前设计的解剖标志及计划长度进行截骨准确性高，如果能避免引起误差的因素能使瘤段截除长度更加精准。

简介：目的应用RevTet-Off系统，于体外观察四环素调节下凋亡素基因的表达及其对人肝癌细胞系HepG2的作用。方法将RevTet-Off基因调控系统的调节质粒pRevTet-Off和含凋亡素基因的重组表达质粒载体pRevTRE-VP3分别转染PT67细胞，包装出RevTet-Off和RevTRE-VP3重组逆转录病毒，依次将此两种病毒感染HepG2细胞，建立整合了RevTet-Off和RevTRE-VP3重组逆转录病毒的阳性细胞株HepG2／Off-VP3。通过四环素调节凋亡素基因在HepG2／Off-VP3中的表达，AnnexinV-FITC／PI双染色后，以流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果经RT-PCR证实凋亡素基因在HepG2／Off-VP3-8细胞得到了表达；HepG2细胞在无四环素环境下的细胞凋亡率明显高于1μg／mL四环素环境下的凋亡率。结论凋亡素基因经RevTet-Off系统导入HepG2细胞后，可在四环素调控下表达产生凋亡素并诱导细胞凋亡。

简介：目的探讨沉默甲壳质酶蛋白40(YKL-40)表达对子宫内膜癌顺铂(DDP)耐药细胞株Ishikawa/DDP的影响。方法采用DDP长期浓度梯度递增法体外建立Ishikawa/DDP耐药细胞株,并检测多药耐药相关基因(MDR1)和Bcl-2、Bax和caspase-3的表达,采用MTT法检测Ishikawa细胞和Ishikawa/DDP细胞的增殖活性,计算半数抑制浓度(IC50)。Ishikawa/DDP分别转染NC阴性序列(NC组)和siRNAYKL-40(si-YKL-40组),另设未转染细胞作为对照组,采用MTT法、划痕实验和AnnexinV/PE双染法检测DDP对si-YKL-40组Ishikawa/DDP细胞增殖、迁移能力和凋亡的影响。结果体外成功建立Ishikawa/DDP耐药细胞株,3.125、6.25、12.5、25、50、100μmol/LDDP对Ishikawa/DDP细胞的增殖抑制率分别为(6.93±2.45)%、(8.14±4.50)%、(11.37±4.62)%、(15.18±3.97)%、(26.29±5.08)%、(41.32±7.64)%,明显低于Ishikawa细胞(P<0.05)。DDP对Ishikawa和Ishikawa/DDP的IC50分别为14.58μmol/L和116.70μmol/L,Ishikawa/DDP的耐药指数为8.004。QPCR检测结果显示,Ishikawa细胞YKL-40、MDR1、Bcl-2、Bax、caspase-3mRNA表达量分别为0.82±0.15、0.43±0.11、1.05±0.23、1.17±0.20、0.96±0.18,而Ishikawa/DDP细胞分别为1.87±0.40、2.34±0.46、1.52±0.28、0.72±0.21、0.49±0.17,差异有统计学意义(P<0.05)。3.125、6.25、12.5、25、50、100μmol/LDDP对si-YKL-40组细胞的增殖抑制率分别为(10.95±2.74)%、(18.73±5.30)%、(32.79±5.47)%、(52.28±6.58)%、(61.73±5.26)%、(65.45±7.33)%,明显高于对照组和NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。DDP对si-YKL-40组细胞的IC50为22.19μmol/L。与对照组和NC组比较,si-YKL-40组细胞凋亡率升高、愈合率下降;YKL-40、MDR1、Bcl-2蛋白表达量下调,Bax和caspase-3蛋白表达量上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论沉默YKL-40可显著提高Ishikawa/DDP细胞株对DDP的敏感性,并促进细胞凋亡,其具体机制可能与下调MDR1、Bcl-2表达,及上调Bax和caspase-3表达有关。

简介：目的分析鼻咽癌放射治疗IMRT与RapidArc凋强放疗计划方案，为临床提供参考。方法10例鼻咽癌CT增强扫描模拟定位后勾画CTV，按统一标准外扩PTV；实施均分9野IMRT计划和单弧、双弧、3弧Arc调强计划；以门V处方剂量70Gy，分析各治疗计划靶区剂量分布和危及器官受限剂量，进行剂量学对比研究并比较治疗时间的长短。结果IMRT调强计划适彤指数及不均匀指数明显优于单弧，与双弧和3弧没有明显区别；各计划之间危及器官受量均低于参考受限剂量；照射体积（irradiationvolume，IV）未见明显区别；机器跳数（monitorunit，MU），Arc调强计划明显低丁IMRT调强计划；治疗时问上Arc凋强计划更短。结论目前虽IMRT计划更符合鼻咽癌的治疗剂量要求，但Arc计划在缩短治疗时间、降低治疗时的机器跳数上有明显优势。

简介：目的探讨Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路对非小细胞肺癌NCI-H23细胞干性的调控作用。方法以非小细胞肺癌NCI-H23细胞为对象,以糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）抑制剂（CHIR-99021）和β-cateninsiRNA为干预剂,分别采用噻唑蓝比色法、体外干细胞成球培养、划痕实验及免疫印迹法检测其增殖能力、体外成球能力和迁移能力方面的改变。结果CHIR-99021作用24h后NCI-H23细胞的增殖能力、干细胞成球率均明显提升,与对照组的差异均有统计学意义（P〈0.05）,划痕愈合时间缩短。CHIR-999021干预后的NCI-H23细胞、NCI-H23干细胞中,GSK-3β磷酸化显著降低,增殖细胞核抗原、CD133、乙醛脱氢酶1A1、Nanog、基质金属蛋白酶-2表达增加。β-cateninsiRNA沉默β-catenin后NCI-H23中CD133、乙醛脱氢酶1A1和Nanog表达减少,干细胞成球率也较对照组降低（P〈0.05）。结论Wnt/β-catenin通路参与了非小细胞肺癌NCI-H23细胞干性调节,这对于非小细胞肺癌的防治有一定价值。

简介：目的:研究黄芪甲甙是否通过NG-Kepl/ARE信号通路发挥抗氧化作用来抑制骨髓间充质细胞的凋亡。方法：培养Witar大鼠BMSCs,设立正常组和黄芪甲甙干预组。采用实时荧光定量RT-PCR方法测定Nrf-2以及GSH的基因表达，Wetmblot检测其蛋白表达。结果:TUNEL和流式结果表明黄芪甲甙有抑制BMSC凋亡的作用,50^g/L组作用较强，与ADR组比较差异有显著性。增加浓度抑制凋亡的作用增加不明显,ADR+AST(100|JLg/L、50|JLg/L)两组，细胞凋亡率差异无显著性。黄芪甲甙作用后明显降低NmmR-NA的表达，与ADR模型组比较差异有统计学意义。各组分别与阿霉素模型组比较差异均有统计学意义。结论:黄芪甲甙可以通过Nf-2表达调控细胞凋亡，可能是其抑制神经细胞氧化应激、发挥保护作用的机制之一。

简介：Warburg效应是大多数肿瘤细胞能量代谢主要途径。谷氨酰胺参与肿瘤细胞另一代谢方式，不仅为其代谢提供氮源和碳源，而且对肿瘤细胞氧化还原稳态、信号转导起重要作用。在肿瘤细胞的谷氨酰胺代谢调控中，需要限速酶或关键酶的参与。近年研究表明，多种因子在不同水平通过影响关键酶或限速酶来调控结直肠肿瘤细胞的谷氨酰胺代谢．为结直肠癌的研究和临床治疗提供重要参考。

简介：目的：研究细胞周期调控因子p16、p27和CyclinD1在分化型甲状腺癌中的蛋白表达情况，及其在分化型甲状腺癌发生发展中的作用。方法：应用免疫组化S—P法对40例分化型甲状腺癌包括甲状腺乳头状癌和滤泡癌以及30例甲状腺腺瘤组织中p16、p27和CyclinD1的蛋白表达情况进行检测。结果：p16、p27和cyclinD1三种蛋白在40例分化型甲状腺癌的阳性表达率分别为57．5％、70．0％和62．5％；p16蛋白的阳性表达量与分化型甲状腺癌的颈淋巴结转移之间具有相关性（P〈0．05）；p27蛋白的阳性表达量与分化型甲状腺癌的颈淋巴结转移和原发灶的大小及包膜侵犯之间具有相关性（P〈0．05）；CyclinD1蛋白的阳性表达量与分化型甲状腺癌的颈淋巴结转移和原发灶的包膜侵犯之间具有相关性（P〈0．05）；p16的阳性表达与CyclinD1的阳性表达之间具有相关性（P〈0．05），且呈负相关关系（rs=-0．283）；p27的阳性表达与CyclinD1的阳性表达之间具有相关性（P〈0．05），且呈负相关关系（rs=-0．279）。结论：p16、p27和CyclinD1三种蛋白的异常表达共同参与了分化型甲状腺癌的发生发展，可能成为判断分化型甲状腺癌恶性程度、转移及预后的指标。

简介：目的：探讨在喉癌细胞株Hep-2中上调miRNAlet-7a的表达对高迁移率族蛋白（highmobilitygroupA,HMGA2）的作用机制以及对喉癌细胞增殖的影响。方法：合成miRNAlet-7a模拟体（let-7amimics）并采用阳离子脂质体法转染入Hep-2内;分别用流式细胞术和MTT法检测let-7a高表达对细胞凋亡和增殖的影响;实时荧光PCR（Real-timeqPCR）和Westernblot检测上调let-7a后对HMGA2表达的影响。结果：本实验将let-7amimics成功转染入Hep-2内,流式细胞术及MTT法检测显示Hep-2内let-7a的表达上调会抑制喉癌细胞的增殖,促进喉癌细胞的凋亡。RT-qPCR检测显示：let-7amRNA在空白组和阴性对照组（NC组）的表达水平明显低于实验组（P〈0.05）;HMGA2mRNA在空白组、NC组的表达水平明显高于实验组（P〈0.01）。Westernblot检测细胞中HMGA2蛋白的表达显示：实验组HMGA2蛋白的表达量明显低于空白组和NC组（P〈0.01）。上述实验中空白组与NC组之间比较均无统计学差异（P〉0.05）。结论：let-7a能够显著下调HMGA2基因和蛋白的表达,抑制喉癌细胞的增殖,促进其凋亡,为喉癌基因靶向治疗提供坚实的理论基础。

简介：目的探讨出院护理计划服务在行肠造口术的结直肠癌患者中的应用效果。方法选取本院接受肠造口术的结直肠癌患者98例,随机分为试验组和对照组,每组49例。两组患者均行常规健康教育,试验组在此基础上接受出院护理计划服务。采用焦虑自评量表（self-ratinganxietyscale,SAS）和抑郁自评量表（self-ratingdepressionscale,SDS）对患者情绪状态评估,肠造口患者健康知识知晓度调查表调查患者常用健康知识的知晓程度,同时统计患者自我护理情况。结果出院时,试验组与对照组患者SAS评分（43.5±4.2vs.42.5±6.3,t=0.985,P〉0.05）和SDS评分（41.5±3.6vs.41.3±4.1,t=1.047,P〉0.05）比较无统计学差异。出院3个月后,试验组SAS（44.5±3.5vs.52.5±4.5,t=2.382,P〈0.05）和SDS（42.5±3.5vs.50.5±4.2,t=2.411,P〈0.05）评分显著低于对照组。在入院和出院时,试验组和对照组患者健康知识知晓得分比较无统计学差异[入院时（5.5±2.8vs..5.8±1.5,t=0.639,P〉0.05）;出院时（12.6±3.6vs.12.5±3.3,t=5.325,P〉0.05）],出院3个月后,试验组患者健康知识知晓得分显著高于对照组（13.7±3.8vs.8.5±2.5,t=9.342,P〈0.01）。出院3个月后,试验组患者生活自理能力和造口自理能力明显优于对照组[100%（49/49）vs.95.9%（47/49）,P〈0.05;97.9%（48/49）vs.89.8%（44/49）,P〈0.05],试验组的造口并发症发生率明显低于对照组（81.6%vs.63.3%,P〈0.05）。结论出院护理计划服务用于结直肠造口患者,可显著改善患者的焦虑和抑郁情绪,使患者维持较高的健康知识水平并提高其自我护理能力。

简介：目的：探讨5拷贝低氧反应元件（5HRE）联合癌胚抗原启动子（CEAp）调控抑癌基因RAS相关域家族1A（RASSF1A）的慢病毒载体（LV-5HRE-CEAp-RASSF1A）对胃癌细胞SGC7901的体外抑制作用。方法：采用qRT-PCR方法检测空白对照组细胞SGC7901、阴性对照组细胞SGC7901/NC及慢病毒载体感染的实验组细胞SGC7901/5HRE-CEAp-RASSF1A中RASSF1AmRNA表达水平;通过CCK-8实验检测各组细胞的生长曲线;通过流式细胞技术检测各细胞的凋亡及细胞周期。结果：qRT-PCR结果显示,与其他组比较,实验组细胞的RASSF1AmRNA水平在低氧条件下明显升高（P〈0.01）;CCK-8实验结果显示从第3天开始,低氧条件下实验组细胞的OD值开始低于其它各组细胞（P〈0.05）;流式细胞检测结果显示与其它各组细胞比较,低氧条件下实验组细胞凋亡比例明显增加（P〈0.01）,并且其细胞周期G1期的细胞百分比明显增加（P〈0.05）。结论：慢病毒载体LV-5HRE-CEAp-RASSF1A具有在低氧诱导下显著抑制胃癌细胞株SGC7901增殖的作用。

简介：目的探讨MKP3在胶质母细胞瘤(GBM)中表达以及MKP3高表达对GBM细胞增殖的影响及其分子作用机制。方法利用TCGA数据库分析GBM中MKP3表达及不同MKP3表达患者的生存情况;选取GBM细胞U-87MG分别转染si-MKP3和si-NC,利用MTT实验和EdU法流式细胞术检测U-87MG细胞增殖的变化情况;Westernblotting检测p-AKT、AKT、MKP3及GAPDH的蛋白表达;1μmol/LPI3K特异性抑制剂以及pCDH-MKP3过表达质粒验证PI3K/AKT-MKP3轴在U87MG细胞增殖中的作用。结果TCGA数据库分析显示,GBM组织中的MKP3表达显著高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);MKP3高表达患者生存率显著低于MKP3低表达患者,差异亦有统计学意义(P<0.05)。MTT法结果显示,si-MKP3组细胞增殖活力为0.431±0.116,显著低于Si-NC组的0.986±0.056(P<0.05)。EdU法结果显示,沉默MKP3表达可显著抑制U-87MG细胞的增殖。PI3K/AKT信号通路抑制能够明显阻滞U-87MG细胞的增殖,过表达MKP3后可使U-87MG细胞增殖能力基本恢复。过表达MKP3并不会引起AKT的磷酸化增加。结论PI3K/AKT信号通路通过上调MKP3表达可以诱导U87MG细胞增殖,促进GBM发生发展。