简介:目的:建立用于胃癌早期诊断的血清蛋白质谱模型。方法:采用PBSⅡ/C型蛋白质指纹图谱仪及CM10芯片筛选胃癌差异表达蛋白,通过人工神经网络(ANN)建立并验证胃癌的血清蛋白质谱模型。结果:发现4个质荷比峰(M/Z为2502.3±3.2、3085.5±2.8、4130.6±2.1、8691.4±1.7)在胃癌组与对照组比较中具有显著差异,组成的胃癌人工神经网络诊断模型,对胃癌诊断的灵敏度、特异度、阴阳性预测值、准确度分别为95%,98.33%,98.33%,95%,97.5%。结论:本研究建立的血清蛋白质谱模型对胃癌的早期诊断具有一定的价值,值得深入研究。
简介:背景与目的:新近对神经干细胞为胶质瘤起源细胞的研究非常热门,推测其发生的分子机制有可能是发育与分化相关基因表达异常所致,但确切的分子变化不清。本研究分析胶质瘤恶性进展相关基因谱中发育与分化相关基因表达变化,旨在为寻找胶质瘤发生发展的分子病因提供线索。方法:采用cDNA芯片检测同一患者初发和两次复发的胶质瘤组织与正常脑组织中基因表达的差异,建立胶质瘤恶性进展相关基因表达谱。根据GenBank、GeneCards和Medline上检索的资料分析其中发育与分化基因的变化。结果:三份肿瘤组织和正常脑组织两两相比,确定了差异表达基因280条,其中包括发育与分化基因73条,并对胶质高亲和谷氨酸转运体1(glialhighaffinityglutamatetransporter1,GLT1)、白细胞介素-1的In受体(IL-1RI)、表皮生长因子受体-8(epidermalgrowthfactorreceptor-8,EGFR-8)、细胞分裂周期2(Celldivisioncycle2,CDC2)、N-myc下游调节基因3(N-mycdownstream-regulatedgene3.Ndr3)丝裂原活化蛋白激酶激酶4(mitogen-activatedproteinkinasekinase4.MAPKK4),共6条基因作了生物信息学分析。结论:从胶质瘤恶性进展相关基因表达谱中发现表达量显著变化的6条发育与分化基因.为阐明胶质瘤发生的分子病因提供了进一步研究的依据。
简介:随着社会发展和生活水平的提高,作为一种减轻病痛和提高生活质量的有效术式,人工关节置换手术已越来越普及,而关节感染则是人工关节置换术后的灾难性的并发症。尽管随着手术技术和手术室无菌条件的改善,假体周围感染发病率在逐渐下降,现在初次髋关节置换中为1.7%,在初次膝关节中为2.5%[1]。然而在总量迅速增加的同时,关节感染的数量在迅速增长,给社会和个人带来了沉重的经济和健康负担,因此关节置换术后感染已成为非常严重的问题。为了给人工关节感染的预防与治疗提供〈br〉细菌学的依据,现对近年我国学者在国内发表的有关人工关节置换术后感染的研究结果进行了汇总、归纳和分析,以了解我国人工关节置换术后感染的病原菌谱,为临床治疗提供依据。
简介:目的探讨肺原位腺癌(AIS)与微浸润腺癌(MIA)能谱CT特征性影像表现,研究相关病理分化情况。方法回顾性分析137例经术后病理证实的肺腺癌患者的临床资料。根据病理类型不同,分为AIS组78例和MIA组59例。分析两组患者病灶的直径、CT值、边缘是否清晰及有无毛刺征、胸膜凹陷征、空泡征,以及能量衰减曲线、病理分化情况。结果137例病灶的直径为4.1~19.8mm;磨玻璃影(GGO)109例(79.6%),混合磨玻璃影(mGGO)28例(20.4%);实性区CT值为(321±101)Hu,GGO区CT值为(578±97)Hu。AIS组病灶的平均直径短于MIA组(P﹤0.05);AIS组病灶的平均CT值明显大于MIA组(P﹤0.01)。137例病灶中边界清晰75例(54.7%),边缘可见毛刺征15例(10.9%)、胸膜凹陷征21例(15.3%),内部可见空泡征26例(19.0%)。两组病灶上述CT特征比较,差异有统计学意义(P﹤0.01)。两组患者的能谱CT能量衰减曲线均为下降型。两组患者的能量衰减曲线斜率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。两组患者高分化、中分化、低分化情况比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论能谱CT可以较好地鉴别AIS和MIA,有助于临床肺腺癌患者的早期诊断。
简介:目的探讨筛选鼻咽低分化鳞癌血清肿瘤标志物的临床应用价值。方法应用表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱(sulaceenhancedlaserdesorption/ionizationtime—obflightmassspeetrometry,SELDI—TOF—MS)及CMl0型弱阳离子交换芯片对61例初治的鼻咽低分化鳞癌患者和72名健康人血清标本进行蛋白质指纹图谱测定,其中80例用于建模(40例鼻咽癌,40名健康人),53例用于肓法检测(21例鼻咽癌,32名健康人),用BiomarkerWizard3.01及BiomarkerPattern5.01分析软件对测得的数据进行处理及建立诊断模型。结果用建立的区分鼻咽低分化鳞癌与健康人的血清蛋白指纹图诊断模型进行肓法检测的准确性、敏感性和特异性分别为86.8%、81.0%和90.6%。其中Ⅰ、Ⅱ期鼻咽低分化鳞癌检出的准确性为73.7%,Ⅲ、Ⅳ期鼻咽低分化鳞癌检出的准确性为81.0%。结论用SELDI—TOF—MS技术与生物信息分析法筛选的血清肿瘤标志物对鼻咽低分化鳞癌的定性诊断提供了一条新途径。
简介:目的:探讨RNAi抑制E6基因的表达对宫颈癌细胞基因表达谱的影响。方法:利用脂质体将已验证有效的表达针对E6基因小发卡RNA(shRNA)的重组质粒转染到宫颈癌细胞CaSKi中,提取宫颈癌细胞总RNA并利用AgilentHuman1A寡核苷酸表达芯片检测RNAi后CaSKi细胞基因表达谱的变化,最后实时PCR检测CDKN2B(p15)和MKI67来验证芯片分析结果。结果:与CaSKi/PSN相比,共有2765个基因表达有明显差异,其中有2709个上调基因(包括代谢相关基因、肿瘤抑制基因、信号转导相关基因、凋亡基因等)和56个下调基因(包括原癌基因、DNA结合和转录基因、代谢相关基因、信号转导相关基因、细胞周期和发育相关基因等)。实时PCR结果表明CDKN2B(p15)和MKI67的变化与基因芯片分析结果一致。结论:联合应用RNAi和基因芯片分析技术可以为研究HPV16E6与宿主细胞相互作用分子机制提够更丰富的资料和信息,并提供新的研究策略和途径。
简介:目的探讨炎症微环境下ARGl基因表达水平对人结直肠癌细胞增殖的影响n方法选取人结直肠癌细胞系HT29细胞和巨噬细胞M2型细胞,通过小干扰RNA转染HT29细胞沉默ARGl表达,通过慢病毒载体系统转染HT29细胞高表达ARGl基因n实验共分6组:HT29单纯培养组、HT29与M2细胞共培养组、共培养+精氨酸酶抑制剂组、共培养+L-精氨酸组、ARGl高表达HT29与M2细胞共培养组、ARGl沉默HT29与M2细胞共培养组n精氨酸酶活性实验检测各组细胞中ARGl活性,ELISA法检测各组培养液中IL-6含量,CCK8试剂盒检测各组HT29细胞增殖能力。结果与巨噬细胞M2型细胞共培养后HT29细胞中精氨酸酶活性明显高于单独培养组n外源性添加L-精氨酸或高表达ARGl基因后,HT29细胞精氨酸酶活性、IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著提高。外源性添加精氨酸酶抑制剂(Nor-NOHA)或转染siRNA沉默ARGl基因表达均能明显降低HT29精氨酸酶活性,IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著降低。结论炎症微环境下过表达代谢基因ARGl能够增强结直肠癌细胞HT29的增殖能力。
简介:目的:研究心肌细胞条件培养液(cardiomyocyteconditionedmedium,CMCM)对K562细胞及NCI-H2452细胞增殖的影响,探索CMCM抑癌作用是否有肿瘤特异性,并探究其理化性质。方法:原代培养Wistar乳大鼠心肌细胞,以顺铂(DDP)作为阳性对照,CCK8法分析CMCM对K562细胞及人间皮瘤细胞NCI-H2452以及正常肝细胞HL7702体外增殖的影响。随后将CMCM采取不同比例稀释,探究稀释浓度与抑瘤作用间的关系。将CMCM采用胰酶消化,予以不同温度处理,以探究CMCM的理化性质。结果:K562细胞及NCI-H2452细胞分别与CMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05),而对正常细胞存活率无明显影响(P>0.05)。经胰酶消化及热处理后的CMCM活性仍然存在,CMCM对K562细胞的抑制作用具有时间及浓度依赖性。结论:CMCM可抑制K562细胞及NCI-H2452细胞的增殖,CMCM不能被蛋白酶所破坏,对热也稳定,抑制作用具有时间及浓度依赖性。