简介:目的采用含有固定的肝细胞癌(HCC)细胞或组织碎片、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白介素-2(IL-2)的生物可降解缓释微球和结核菌素的肿瘤免疫激活剂进行皮内接种,观察对小鼠肝肿瘤的预防免疫作用和预防人HCC切除术后复发的效果.方法动物实验:C57BL/6J小鼠尾部皮内注射Hepa1-6肿瘤免疫激活剂两次,第2次免疫注射后7d,左后肢皮下注射1×107活Hepa1-6细胞,观察肿瘤的生长情况.临床研究:50例肝癌根治切除术后患者采用随机、对照的方法分为免疫激活剂接种组和对照组.结果Hepa1-6细胞注射同源性小鼠后,对照组(A组)18只小鼠全部发展成肝肿瘤;而接种含有固定Hepa1-6细胞的免疫激活剂(B组)的18只小鼠中有4只无肿瘤生长;接种含有IL-2/GM-CSF微球和结核菌素(C组)的18只小鼠中有3只无肿瘤生长:而接种含有固定Hepal-6细胞和IL-2/GM-CSF微球和结核菌素(Tuberculin)的肿瘤免疫激活剂(D组)的18只小鼠中12只无肿瘤的生长,67%的小鼠获得保护.在HCC肿瘤免疫激活剂的临床试验中未见副作用.24例患者中17例出现了抗HCC迟发型超敏反应.剂量-1、-2免疫激活剂组术后1、2、3年复发率分别为25%(25%)、37.5%(37.5%)和50%(37.5%);剂量-4免疫激活剂组术后1、2年复发率分别为O%、12.5%.而对照组HCC切除术后1、2、3年复发率分别为30.8%、53.8%和61.5%.接种剂量-2、-4HCC免疫激活剂患者的术后复发率明显低于对照组(P<0.05).结论这种细胞因子缓释微球的肝癌免疫激活剂具有较强的抗小鼠肝肿瘤的效果;可预防肝癌切除术后复发.
简介:目的研究探讨胃癌CXCL1的表达、癌周微淋巴管密度(LMVD)与胃癌患者临床病理学资料的关系,以期证实CXCL1可以促进胃癌的淋巴道转移。方法分析100例接受胃癌根治术患者的临床病理学资料,对其临床病理切片采用免疫组织化学染色法检测CXCL1蛋白的表达,利用D2-40抗体标记癌周淋巴管内皮细胞,计算癌周的淋巴管密度,分析CXCL1及癌周LMVD与患者临床病理特征的关系,尤其是与淋巴结转移和淋巴管侵犯的相关性,并分析其与胃癌预后的关系。结果免疫组化结果显示CXCL1主要存在于细胞胞浆中。CXCL1阳性比例为41%,与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关(均P〈0.05)。CXCL1表达阳性组有着明显较高的TNM分期和较差的分化程度。胃癌癌周淋巴管密度与胃癌病灶大小、分化程度、临床TNM分期、浸润深度、淋巴结转移有显著相关性(均P〈0.05)。CXCL1阳性组(n=41)比阴性组(n=59)的5年生存率要低(P=0.001),阴性组总体生存时间是40个月,阳性组总体生存时间是23.2个月。经过单变量和多变量筛选后,能够作为独立预后因素的因子为:CXCL1、肿瘤分化程度、TNM分期以及LMVD。结论CXCL1表达与胃癌的浸袭转移密切相关,是影响胃癌患者预后的独立危险因素。
简介:目的:探讨进展期胃癌术中应用氟尿嘧啶缓释植入剂腹腔化疗临床疗效及影响胃癌预后因素。方法:选取2010年1月至2010年12月于哈尔滨医科大学附属肿瘤医院胃肠外科行R0根治术进展期胃癌患者255例。分为3组,即A组(对照组,仅行手术治疗)、B组(腹腔化疗组,氟尿嘧啶缓释植入剂3支)、C组(腹腔化疗组,氟尿嘧啶缓释植入剂6支),观察并分析3组临床治疗效果。结果:应用氟尿嘧啶缓释植入剂腹腔化疗可延长进展期胃癌患者术后总生存时间,术后3年、5年生存率高于对照组,其中应用6支氟尿嘧啶缓释植入剂术后5年生存率要高于应用3支氟尿嘧啶缓释植入剂;三组在术后总生存时间和术后1年、3年生存率比较,差异均不具有统计学意义(P〉0.05);5年生存率,差异具有统计学意义(P〈0.05)。影响胃癌预后的独立因素包括肿瘤细胞分化程度、病理N分期、病理TNM分期、清扫淋巴结总数和清扫淋巴结阳性数。结论:进展期胃癌术中应用氟尿嘧啶缓释植入剂腹腔化疗可在一定程度上提高胃癌患者术后生存率,值得在临床中应用。
简介:目的评价跟骨骨折术后使用罂粟碱对手术切口愈合的促进作用。方法2010年至2013年收治的52例跟骨骨折患者按术后是否使用罂粟碱分为治疗组和对照组,治疗组29例33足,对照组23例25足。所有患者均行跟骨外侧L形切口切开复位钢板螺钉内固定术,术后常规引流片引流48h,记录患者性别、年龄、软组织损伤程度、骨折分型、受伤到手术时间、手术时间、术中出血量、切口干燥时间、切口愈合时间、切口不健康皮缘长度、切口并发症发生率、术后1年足部功能评分等指标,并进行统计学分析。结果两组患者在性别、年龄、软组织损伤程度、骨折分型、受伤到手术时间、手术时间、术中出血量、切口并发症发生率、术后1年足部功能评分等方面差异无统计学意义。对照组切口干燥时间平均(6.2±1.9)天,平均愈合时间(17.8±3.1)天,切口健康等级优良率64.0%。治疗组切口干燥时间平均(5.1±1.2)天,平均愈合时间(15.7±2.6)天,切口健康等级优良率84.8%。两组差异有统计学意义(P分别为〈0.0355、0.0063、0.0328)。结论跟骨骨折术后应用罂粟碱可促进切口愈合,减少并发症发生。
简介:目的观察合募配穴促进食管癌术后胃肠功能恢复的疗效。方法选择2014年1月至2015年1月安徽中医药大学第一附属医院心胸外科食管癌手术患者70例。采用分层抽样法随机分为治疗组35例和对照组35例,对照组给予术后常规治疗,针灸组在常规治疗基础上予以平补平泻手法针刺合募穴,每日1次,每次30min,针方:足三里、上巨虚、下巨虚、天枢、中脘。观察两组患者术后胃肠功能恢复情况和恢复时间。结果针灸组术后胃肠功能恢复情况明显优于对照组(P〈0.05),且针灸组术后胃肠功能恢复时间明显低于对照组(P〈0.05)。结论合募配穴明显促进食管癌术后胃肠功能的恢复。
简介:癌相关成纤维细胞(carcinoma-associatedfibroblasts,CAF)是肿瘤微环境中最丰富的细胞成分,具有高度的生物学异质性。近年来许多研究已证实CAF促进肿瘤进展的作用,但是其具体的作用机制尚未明确。本文就CAF促肿瘤作用的潜在分子机制进行总结并分类讨论:CAF分泌丰富的促肿瘤因子直接向邻近的肿瘤细胞传达促增殖、侵袭和转移的信号;CAF参与并促进肿瘤血管生成、细胞外基质重塑及肿瘤相关炎症等有利于肿瘤进展的外源性程序,从而间接发挥其促肿瘤作用。深入理解CAF错综复杂的作用机制,有助于发展新的治疗靶点,为恶性肿瘤的根治带来新的契机。
简介:目的:研究miR-940对胃癌细胞增殖的影响,探讨miR-940和Cbl-b信号转导通路在此过程中的作用。方法:采用Real-timePCR法检测胃癌细胞中miR-940的表达,MTT法检测胃癌细胞的增殖能力,双荧光素酶报告基因检测系统检测miR-940与Cbl-b的结合,Westernblotting实验观察蛋白的表达。结果:MTT法显示miR-940可促进胃癌细胞MGC803的增殖,BLAST对比分析结果显示Cbl-b与miR-940存在结合位点。双荧光素酶报告基因检测系统证实Cbl-b是miR-940的靶基因。Westernblotting结果显示过表达miR-940后,Cbl-b的表达明显下调。Cbl-b抑制胃癌细胞MGC803的增殖。miR-940通过负向调节Cbl-b的表达促进胃癌细胞的增殖。结论:miR-940通过抑制Cbl-b的表达,促进胃癌细胞MGC803的增殖。
简介:背景与目的:δ-catenin是连环蛋白家族中的新成员,其表达与星形细胞瘤的病理分级、细胞增殖与侵袭能力的关系尚不清楚。本研究通过检测δ-catenin在星形细胞瘤中的表达和模式与病理分级的关系.并应用胶质瘤细胞系探讨δ-catenin对其生物学行为的影响。方法:应用免疫组织化学方法对156例Ⅰ-Ⅳ级星形细胞瘤进行了δ-catenin表达检测.并分别采用转染和siRNA干扰的方法调控U251和U87胶质瘤细胞系中δ-catenin的表达,通过Westernblotting、MTF、TransWell和克隆形成实验等对δ-catenin的功能进行研究。结果:δ-catenin表达于正常脑组织的神经元中.但正常胶质细胞和I级毛细胞型星形细胞瘤中无表达(0%,0/11);在Ⅱ级星形细胞瘤中的表达阳性率仅为18%(11/61),明显低于Ⅲ~Ⅳ级的35%(29/84),差异显著(P〈0.01)。转染δ-catenin可明显上调Racl的活性,促进U251细胞的增殖和克隆形成数量,明显增强细胞的侵袭能力,使用Racl抑制剂则明显抑制U251细胞的侵袭力:使用siRNA沉默U87细胞中δ-catenin的表达后则显著降低细胞侵袭力。结论:δcatenin的表达与星形细胞瘤的组织学分级正相关。δcatenin可能通过上调Racl的活性促进胶质瘤细胞的增殖与侵袭。δ-catenin可作为星形细胞瘤生物学行为的标志物.并有望成为治疗该肿瘤的新靶点。
简介:目的观察骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)对AKT信号通路及肝癌细胞生物学行为的影响。方法人肝癌细胞系HepG2细胞分别转染对照质粒pCDNA3.1和重组质粒pCDNA3.1-OPN,Westernblot检测细胞中OPN、AKT、AKT—P、MMP2和uPA的表达水平,CyQUANT法和Matrigel侵袭实验观察OPN上调对细胞粘附和细胞侵袭的影响。结果OPN激活AKT信号通路,与转染对照质粒的HepG2细胞相比,转染OPN重组质粒的细胞MMP2和uPA表达增加,其细胞粘附百分比是56.084±2.0,大于对照组的49.93±1.74(P〈0.05);穿过基底膜细胞数目是(25.2±2.08)个,大于对照组的(17.4±1.45)个(P〈0.05)。结论OPN可通过激活AKT信号通路,上调MMP2和uPA表达,促进HepG2细胞侵袭转移。