简介：背景与目的：同源盒基因是生物发育调节的主控基因，具体作用体现在调控DNA的转录过程。近年来已发现多种恶性肿瘤中有不同种类的同源盒基因异常表达。胶质瘤中同源盒基因的表达尚未全部确定。本研究旨在观察胶质瘤细胞C6中异常表达的同源盒基因中HoxA族基因的种类。方法：应用HoxA族基因特异引物，对原代培养大鼠正常脑组织星形胶质细胞和胶质瘤C6细胞进行逆转录PCR。结合图像分析法分组检测HoxA族11种基因mRNA的表达水平。统计分析比较两种细胞中HoxA族基因表达水平。Hox基因表达水平用基因／β-肌动蛋白（β—actin）灰度比值表示。结果：HoxA3、A5、A6、A7、A9、A11、A13基因在正常脑组织和C6细胞中表达没有显著差异；HoxA1基因在正常大鼠和胶质瘤细胞C6中表达虽有显著差异，但均为弱表达；HoxA4基因在正常脑组织中弱表达，在C6细胞中有明显表达，二者比较，差异显著（P〈0.01）；HoxA2、HoxA10基因在正常大鼠脑组织中未见表达，在胶质瘤细胞c6中有明显表达。结论：HoxA2、A4、A10基因mRNA表达增高，可能与胶质瘤的发生、发展相关。

简介：随着医疗技术的进步，使肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma，HCC）的治疗得到较快发展，患者的总生存期和无瘤生存期明显延长，但复发率仍然较高。慢性乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV）和丙型肝炎病毒（hepatitisCvirus，HCV）感染被认为与HCC发生、发展及复发的关系密切，可能参与第二次致癌过程。目前抗病毒治疗在HCC的治疗中已取得一些进展，本文就此作一综述。

简介：

简介：恶性肿瘤化疗失败的主要原因是多药耐药的发生。研究表明,多药耐药的机制十分复杂,P-gp、TopoⅡ、GST-π、金属硫蛋白(metallothionein,MT)及p53基因突变等是肺癌产生多药耐药的物质基础。本文重点介绍非小细胞肺癌耐药因子及耐药逆转的对策,以指导临床化疗药物的筛选及治疗方案的优化,有助于提高肺癌患者的生存期和生存率。

简介：随着对肿瘤血管和肿瘤微环境研究的不断深入，医学界对抗血管生成药物与放射联合应用治疗的机制有了进一步认识，并初步验证了放疗联合抗血管生成药物的可行性和疗效。本文就这一领域的研究现状作一综述。

简介：胶质瘤是成人最常见的原发性颅内肿瘤，生长迅速，预后差，血管生成在胶质瘤的发生过程中具有重要的作用。由于其特异性的高度血管化，多型性胶质母细胞瘤可作为研究肿瘤血管化生成过程和抗血管化治疗的理想模型。本文对胶质瘤的血管生成和抗血管化治疗作一综述。

简介：随着抗血管生成类药物研发的进步,抗血管生成治疗也成为胰腺癌治疗领域中的研究热点。目前抗血管生成类药物的研究主要集中于血管内皮生长因子（VEGF）、人类表皮生长因子受体（HER）家族和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）等信号通路,以及基质金属蛋白酶和环氧化酶-2抑制剂等传统药物。在众多抗血管生成类药物中,胰腺癌治疗领域完成Ⅲ期临床试验并取得成功的仅有厄洛替尼。因此,未来研究的重点应该是探索新靶点的药物,或将多种抗血管生成类药物联合,或将抗血管生成类药物和传统细胞毒药物、其他靶向药物甚至免疫调节药物合理有序的联合用于胰腺癌的治疗中。本文收集国内外近期相关研究和临床试验报道,对胰腺癌抗血管生成治疗的现状和进展作简要综述。

简介：肿瘤多药耐药是临床上肿瘤化疗失败的主要原因。近年来，有关肿瘤多药耐药的机制研究及寻找低毒高效的肿瘤耐药逆转剂已成为肿瘤化学药物治疗领域的新热点。作者对肿瘤多药耐药机制的可能途径及其逆转方案的最新研究进行了综述，为今后的相关研究和临床应用提供参考。

简介：刺梨，主产于贵州，因果实长有刺而得名，是我国特有的一种新兴水果，有“黔属独有，越境不生”之说。刺梨，在沉睡了几千年之后，直到近十几年人们才发现它具有非凡的营养、保健等价值。

简介：血管生成是肿瘤生长、复发、转移的关键环节。近年来,抗血管生成治疗作为一种有效的抗肿瘤策略,日益受到重视,并显著改善多种实体瘤的预后。本文就晚期非小细胞肺癌（non-smallcelllungcaner,NSCLC）VEGF/VEGFR通路抗血管生成治疗的研究进展作一综述。

简介：目的：探讨转录水平基因沉默（TGS）技术和转录后水平基因沉默（PTGS）技术对肝素酶（HPA）基因干扰效果及其对肝癌SMCC-7721细胞侵袭能力的影响。方法从HPA基因启动子区和编码区分别设计并合成TGS和PTGS的小干扰RNA（siRNA），并转染肝癌细胞SMMC-7721；实时半定量PCR和Westernblotting检测TGS和PTGSsiRNA转染后48、72和96hHPA的表达，并设空白组作为对照；Transwell小室实验检测干扰后SMMC-7721细胞的侵袭能力。结果TGS和PTGS两种技术在转染48h后，从mRNA和蛋白水平上均能成功干扰HPA表达；转染后72h，PTGS组HPA恢复表达，而TGS组仍保持沉默；转染后96h，两组HPA均恢复表达。Transwell小室实验表明，TGS和PTGS组HPA基因均能使SMCC-7721的穿膜细胞数减少，TGS组效果更明显。结论TGS技术沉默肝癌SMMC-7721细胞中HPA基因的能力优于PTGS技术，并使肝癌细胞的侵袭能力显著降低。

简介：上皮间充质转化（EMT）指上皮细胞通过特定程序转化为具有间质表型细胞的生物学过程。EMT在胚胎发育、慢性炎性反应、组织重建和癌症转移中发挥重要作用。EMT过程被一组转录因子调控,其中包括T-box家族成员Brachyury。Brachyury因子促进EMT及肿瘤细胞的迁徙和播散。Brachyury因子与EMT过程相关的信号通路主要有TGF-β信号通路、FGF/FGFR信号通路和Wnt/β-连环蛋白信号通路等。Brachyury因子是一个很有潜力的T细胞介导肿瘤免疫治疗的候选靶标。本文对转录因子Brachyury在肿瘤细胞EMT过程中的作用进行综述。

简介：目的：探讨重组人p53腺病毒注射液（rAd-p53）治疗恶性肿瘤的疗效及安全性。方法：对67例晚期无法行手术切除的恶性肿瘤患者,或术后肿瘤转移、无法再手术的患者,采用瘤内注射、血管介入和静脉滴注rAd-p53联合化疗和放疗,至少1个疗程以上,通过临床观察、KPS评分、CT或MRI检查以及随访,评价rAd-p53联合化、放疗的临床疗效。结果：67例患者治疗有效率为47.8%,疾病控制率为89.6%,其中CR患者4例,分别为卵巢癌1例,皮肤癌1例,鼻咽癌2例。rAd-p53联合放疗41例,联合化疗26例,有效率分别为56.1%和34.6%（P〈0.05）,疾病控制率分别为95.1%和80.8%（P〈0.05）。全组中位生存时间为60个月（6～117个月）;联合治疗后,全组中位生存时间为24个月（2～34个月）。不良反应主要为自限性发热,另有个别胃肠道反应及肌肉酸痛。结论：rAd-p53对多种恶性肿瘤具有一定疗效,临床应用安全;局部给药联合放疗可能比联合化疗更能提高肿瘤的局控率。

简介：慢病毒载体（lentivirusvector,LV）是作为目前研究最多的外源性转基因载体之一,在基因转染方面有着许多独特的优势,例如,对细胞是否处于有丝分裂期没有特别的要求,基因转染效率高,可容纳较大基因片段等。本文就慢病毒载体系统的概述、肿瘤的基因治疗、转基因动物模型构建等方面进行综述。

简介：目的探讨Snail和E—cadherin表达与肝细胞癌转移的关系及干扰Snail对肝癌细胞转移的影响。方法采用免疫组化和RT—PCR分别检测36例肝癌组织中Snail，E—cadherin蛋白和mRNA的表达。检测HCC9024细胞中Snail对E—cadherinmRNA和蛋白表达的逆转作用及对HCC9024体外侵袭、运动的抑制作用。结果转移组肝癌组织中Snail蛋白和mRNA表达明显高于非转移组（P〈0．05），而E-cadherin在转移组肝细胞癌中无表达。SnailmRNA在未转染组、瞬时转染组、稳定转染组中的表达为0．985±0．016，0．554±0．011，0．206±0．017，P〈0．05。E—cadherinmRNA在未转染组、瞬时转染组、稳定转染组中的表达为0．120±0．001，0．360±0．002，0．727±0．006，P〈0．05。Snail和E—cadherin蛋白表达结果与mRNA表达结果一致。HCC9024细胞体外运动和侵袭能力实验表明，未转染组、阴性对照组及转染Snail组跨膜细胞数及穿透基底膜细胞数差异有统计学意义（P〈0．05）。结论肝癌细胞中SnailmRNA可影响E-cadherinmRNA的表达，并在肿瘤细胞获得侵袭和转移能力的过程中起重要作用，阻断SnailmRNA的表达可能会为肝癌的基因治疗提供新的靶点。

简介：

简介：目的：构建并制备能够有效表达EB病毒BHRF1基因的重组慢病毒载体,观察BHRF1表达对人胚肺成纤维细胞（KMB17）凋亡的影响。方法：采用RT-PCR法,从B95-8细胞扩增EBVBHRF1基因,克隆至pWPIGW慢病毒载体上,与pVSVG及pSPAX质粒共转染人胚肾293T细胞,包装出重组慢病毒。将纯化后的重组慢病毒直接感染293T和KMB17细胞,荧光显微镜、实时定量RT-PCR、免疫印迹等方法检测BHRF1在细胞中的表达水平。流式细胞仪检测BHRF1表达对凋亡诱导剂或无血清培养诱发KMB17细胞凋亡的影响。结果：重组慢病毒介导BHRF1在293T和KMB17细胞内获得表达,能有效地抑制KMB17细胞的凋亡。结论：成功构建了表达BHRF1基因的重组慢病毒载体。

简介：目的研究小分子干扰RNA（siRNA）介导的RNA干扰（RNAi）对卵巢癌紫杉醇耐药细胞TNC基因表达的影响,探讨TNC基因在紫杉醇耐药中的功能.方法用脂质体转染剂LipofectamineTM2000将针对TNC基因特异性合成的siRNA转染SKOV3/TAX30细胞,分别在转染后24、48、72h收集细胞,检测各组细胞TNCmRNA和TNC蛋白的表达水平.siRNA转染SKOV3/TAX30细胞后,采用MTT法检测细胞对紫杉醇的半数抑制浓度（IC50）.WesternBlot检测SKOV3/TAX30及SKOV3/TAX300两种耐药细胞Wnt信号通路中关键蛋白β-catenin及下游CyclinD、E-cadherin蛋白的表达.结果siRNA转染SKOV3/TAX30细胞24、48、72h后,TNCmRNA和TNC蛋白表达水平均下降,SKOV3/TAX30细胞对紫杉醇药物的IC50下降.TNC表达升高的耐药细胞中,Wnt信号通路中关键蛋白β-catenin及下游CyclinD蛋白表达上调,E-cadherin蛋白表达下调.结论针对TNC基因特异性合成的siRNA可激发RNAi介导的TNC沉默,并且逆转了紫杉醇化疗耐药,TNC表达上调与紫杉醇耐药相关,TNC可能通过Wnt信号通路的激活参与了化疗耐药.

简介：目的耐药性是化疗失败的主要原因之一，克服耐药性的方法之一是使用逆转剂。目前尚无一理想的、可应用于临床的阿霉素（ADM）耐药逆转剂。本研究探讨聚束微波加热对ADM耐药性的逆转作用及其机制。方法体外利用人乳腺癌细胞株MCF-7的ADM耐药模型MCF-7／ADM，采用MTT法检测聚束微波加热对MCF-7／ADM细胞耐药性的逆转作用。用Real—TimePCR测定细胞P-糖蛋白（P—glycoprotein，P-gP）、多药耐药相关蛋白（Multidrugresistancerelatedprotein，MRP）的表达水平。高效液相色谱法（HPLC）测定细胞内ADM浓度。结果MCF-7／ADM细胞对ADM的耐药指数为45．5。经聚束微波加热后，ADM对MCF-7／ADM的半数抑制浓度（IC50）由（60．56±2．38）ug／ml下降至（22．86±2．76）ug／ml，逆转倍数为2．64倍。Real—TimePCR检测结果显示，MCF-7／ADM细胞的MRP与P—gpmRNA表达水平均明显高于MCF-7细胞，经聚束微波加热后，MCF-7／ADM细胞胞内的MRP与P—gpmRNA表达水平均明显下降。HPLC法测定细胞内ADM含量的结果显示，经聚束微波加热处理后，MCF-7／ADM细胞内ADM的含量明显增加。结论聚束微波加热能逆转MCF-7／ADM对ADM的耐药性，聚束微波加热逆转ADM耐药性的机制可能是减少MCF-7／ADM细胞内MRP与P-gpmRNA的表达水平，从而增加了MCF-7／ADM细胞内ADM的蓄积。

简介：目的探索新城疫病毒HN基因核酸疫苗对Wistar大鼠C6胶质瘤生长抑制作用。方法构建荷C6胶质瘤Wistar大鼠的肿瘤模型，随机分组给予不同的处理给药，观察治疗期间及治疗后的肿瘤生长情况，通过病理组织学、超微结构分析及大鼠血清唾液酸含量的测定，检测新城疫病毒HN基因核酸疫苗在Wistar大鼠体内的抗肿瘤作用。结果pVHN组肿瘤生长速度明显受到抑制，其抑瘤率达78．35％，。病理组织学及超微结构观察到肿瘤细胞典型的凋亡特征。大鼠血清唾液酸含量测定结果显示，pVHN组动物血清唾液酸含量明显低于荷瘤对照组，与荷瘤对照组比较差异极显著(P<0．01)，证明HN基因对于去除血清唾液酸具有明显的作用。结论新城疫病毒HN基因核酸疫苗对Wistar大鼠C6胶质瘤生长有抑制作用，可显著降低大鼠血清内唾液酸的含量。