简介：创伤性脊髓损伤（traumaticspinalcordinjury,TSCI）多见于交通事故、砸伤、摔伤、运动性损伤等,由直接作用于脊柱或脊髓的机械性损害所致,可导致全身多器官、系统长期的功能紊乱,甚至永久性的功能改变,如损伤平面以下的感觉、运动功能障碍,致使患者生活质量明显下降,给个人、家庭和社会带来沉重负担,在全球呈现高发生率与高致残率。

简介：本文简要介绍了热休克蛋白的发现，结构，功能，强化诱导肿瘤及感染免疫的分子机制，以及利用这些免疫特性，将来在防治肿瘤及慢性乙型肝炎上，研制热休克蛋白疫苗进行了综述及展望。

简介：热休克蛋白是生物体受到高温刺激产生的一组应激蛋白，具有维持机体自身稳定的生物学功能。细胞凋亡是一种自主性的细胞主动死亡，与组织自稳机制有关。本文主要综述二者有关概念并初步探讨热休克蛋白与凋亡的关系及意义。

简介：热休克蛋白70是一个强有力的免疫佐剂，它作为分子伴侣参与、促进和维持新生多肽的正确折叠，并调节细胞的生长、发育、分化、死亡。同时又作为一种内源性保护物质保护自身。可多方面活化机体特异性和非特异性免疫反应，产生抗肿瘤免疫效应，在肿瘤的生物治疗方面有着更好的研究前景。

简介：目的：探讨HSP27分子的表达水平与食管鳞癌高、低转移潜能细胞系侵袭转移能力的关系。方法：选用EC9706-H、EC9706-L和EC109-H、EC109-L两对食管鳞癌高、低转移潜能细胞系，利用细胞划痕实验检测不同细胞侵袭转移能力的差异；利用Westernblot检测HSP27在不同转移潜能细胞中的表达水平；利用慢病毒转染技术上调HSP27低表达细胞中HSP27的表达，采用细胞划痕实验检测其侵袭转移能力的变化。结果：细胞划痕实验证实，EC9706-H细胞和EC109-H细胞的体外侵袭转移能力高于EC9706-L细胞和EC109-L细胞；Westernblot实验结果显示，HSP27在EC9706-H细胞和EC109-H细胞中呈低表达，在EC9706-L细胞和EC109-L细胞中呈高表达；通过慢病毒转染技术上调EC9706-H细胞和EC109-H细胞中HSP27的表达，二者的侵袭转移能力明显降低。结论：HSP27与食管鳞癌的侵袭转移能力呈负相关，即HSP27高表达的食管鳞癌细胞其侵袭转移能力受到抑制。

简介：《中华创伤骨科杂志》、中国医师协会骨科医师分会创伤骨科工作委员会、中国香港骨科医学会、中国澳门骨科学会、中华骨科交流学会（中国台湾）主办。

简介：目的探讨热休克蛋白（HSP70）与胆囊癌的发生及发展的关系。方法用免疫组化SP法检测45例胆囊癌中热休克蛋白的表达情况，并与41例慢性胆囊炎标本做对照。结果热休克蛋白（HSP70）在胆囊癌中普遍呈现高表达，而在慢性胆囊炎组织中不同程度地呈现弱表达；HSP70在胆囊癌组织中的表达明显高于慢性胆囊炎组（P〈0．01），且强阳性表达高于后者（P〈0．01）。结论胆囊癌是HSP70高表达肿瘤，HSP70在原发性胆囊癌中普遍高表达，提示与胆囊癌的发生发展有关。

简介：背景与目的：蛋白酶体抑制剂能影响肿瘤生长并诱导细胞凋亡。PS-341作为第-个经研究证实并被美国FDA批准用于临床的蛋白酶体抑制剂，可以通过JNK通路诱导体外胶质瘤细胞凋亡。然而，PS-341在诱导细胞凋亡的同时，还将促进热休克蛋白（HSPs）的表达。HSPs有保护细胞对抗应激的作用。本研究中，我们将探索HSPs是否能保护胶质瘤细胞对抗PS-341诱导的细胞凋亡，以及抑制HSPs表达是否能够增强PS-341诱导胶质瘤细胞凋亡。方法：通过使用热休克蛋白抑制剂、亚致死热处理的方法调节胶质瘤细胞中HSPs的表达，并用流式细胞技术、台盼蓝排斥实验和Westernblotting等方法检测PS-341诱导的细胞损害。结果：胶质瘤细胞经PS-341处理后，HSPs的表达上调。抑制HSPs的表达，PS-341诱导细胞凋亡的能力显著增强。结论：胶质瘤细胞中，HSPs可以保护PS-341诱导的细胞凋亡。PS-431联合应用HSPs抑制剂将增强胶质瘤细胞凋亡，这有望成为-种新的胶质瘤治疗途径。

简介：热休克蛋白(HeatShockProteins，HSPs)是一组广泛存在于细胞内的可溶性蛋白，在应激(如热休克、高温、感染、缺氧、氧化应激、异常代谢物积聚等)条件下高效表达。主要参与胞内新生肽的结合、折叠、装配、降解与跨膜转运，在维持细胞的正常结构和功能方面起着重要作用。根据其分子量的大小分为4个家族，即HSP90(83～90kD)家族、HSP70(66～78kD)家族、HSP60家族及小HSP家族。此外还有分子量为100～110kD而特性不同于上述家族的大分子HSP。

简介：目的回顾分析17例资料完整的14岁以下儿童创伤后肘僵硬患者施行了肘关节松解术疗效,探索肘关节松解术对于儿童创伤后肘关节僵硬的适应证、并发症发生情况。方法对21例14岁以下儿童创伤后肘僵硬患者施行了肘关节松解术,17例有完整随访资料。术前伸肘受限平均42.6°（0-80）°;屈肘平均74.1°（30-110）°,屈伸活动度平均31.4°（0-85）°。前臂旋转均没有受限。术前Mayo评分平均59.7（55-75）分。松解手术距伤后或首次术后平均18.4（8-44）个月。手术时采用臂丛阻滞麻醉,并留置臂丛阻滞的导管作术后镇痛使用。手术主要采用内外侧联合入路,尽量完整切除前后方关节囊,切除影响活动的异位骨化,尽量保留外侧尺骨副韧带及内侧副韧带前束,以保持肘关节的稳定性。如术中松解完成后,肘部有不稳定或半脱位趋势,则使用铰链式可活动外固定架。术后第1天即开始被动练习肘关节屈伸及前臂旋转活动。结果平均随访25.1（7-41）个月。最终随访时,患肢肘关节伸直受限平均为16.5°（0-40）°,肘关节屈曲平均为115.3°（60-130）°;肘关节屈曲活动度平均为98.8°（20-120）°,较术前平均改善67.4°。前臂旋转活动基本同健侧。MayoElbowPerformanceScore（MEPS）评分平均为87.5（55-95）分,根据≥90分为优、75-89分为良、60-74分为可及〈60分为差,本组17例,优10例、良6例、差1例,优良率94.1%。结论严格掌握适应证,肘关节松解术能够对儿童肘关节创伤后僵硬起到良好的治疗效果。

简介：目的：研究养阴抗毒胶囊对放射性损伤大鼠肾热休克蛋白70（HSP70）与糖皮质激素受体的表达的影响及作用机制.方法：40只雄性SD大鼠随机分成4组,即正常对照组（A）、放射对照组（B）、放射＋养阴抗毒组（C）和放射＋桂附地黄组（D）,以6GyX射线照射大鼠造成重度造血型放射损伤模型,用蛋白印迹法（WesternBlot）检测肾组织热休克蛋白70与糖皮质激素受体（GR）的表达情况.结果：HSPT0在放射对照组（B）、放射＋养阴抗毒组（C）和放射＋桂附地黄组（D）均有高表达,以B组最为明显,D组其次,C组最弱.而GR在C组表达最明显,其次在D组.结论：养阴抗毒胶囊能显著降低放射损伤大鼠肾组织中HSP70的表达,而桂附地黄丸的此作用相对较弱,养阴抗毒胶囊能明显提高糖皮质激素受体的表达.

简介：目的探讨HSP70在手术损伤后对肝脏可能的保护作用,以及与其他应激反应的关系。方法400只SD大鼠通过建立不同程度肝切模型随机分为对照组、轻度损伤组、中度损伤组和重度损伤组。每组100只,分别在术前及术后2、12、24、48h进行分批处理（每时间点均20只）,采集血液标本,检测淋巴细胞HSP70表达、血皮质醇及ALT和TB的水平,并分析相关关系。结果淋巴细胞HSP70表达与肝功能指标存在一定关联性,淋巴细胞HSP70表达与血皮质醇水平的关联性较强。结论HSP70在机体手术损伤所致应激反应中有可能抑制了肝功能恶化,对机体器官有一定保护作用,并且HSP70与应激中有重要作用的糖皮质激素（GC）存在一定关系,有一定协同作用。

简介：目的探讨热休克蛋白90（HSP90）抑制剂17-二甲基胺乙基-17-去甲氧基格尔德霉素（17-DMAG）联合5-FU对人胃癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法用人胃癌组织块接种于裸鼠皮下,建立裸鼠人胃癌移植瘤模型;将荷瘤裸鼠随机分为4组,每组10只：17-DMAG组（腹腔注射17-DMAG25mg/kg）、5-氟尿嘧啶（5-FU）组（腹腔注射5-FU20mg/kg）、联合组（腹腔注射17-DMAG25mg/kg,5-FU20mg/kg,调整药物浓度到总量10ml/kg）及对照组（腹腔注射生理盐水10ml/kg）,每周3次,4周后测量裸鼠移植瘤的体积及重量,HE染色观察形态学变化,同时采用免疫组化方法检测肿瘤组织中CD31（以阳性细胞数计算肿瘤微血管密度,MVD）及血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果17-DMAG组移植瘤体积为（286.24±20.83）mm^3,5-FU组移植瘤体积为（358.62±23.54）mm^3,联合组移植瘤体积为（216.82±21.65）mm^3,对照组移植瘤体积为（926.46±108.62）mm^3,前三组与对照组比较,均有统计学差异（均P〈0.05）。移植瘤重量比较,联合组（0.55±0.03）g、17-DMAG组（1.13±0.12）g和5-FU组（1.29±0.15）g均明显低于对照组（3.11±0.17）g（均P〈0.05）;联合组瘤重比其他两组单药实验组明显减轻,有统计学差异（P〈0.05）;17-DMAG与5-FU两组之间的瘤重比较无统计学差异（P〉0.05）。联合组MVD（20.36±1.38）、17-DMAG组MVD（21.43±1.24）比5-FU组（37.28±1.63）、对照组（37.68±1.54）均明显减少（P〈0.05）;而联合组与17-DMAG组间差异不明显（P〉0.05）;5-FU组和对照组间差异不明显（P〉0.05）。联合组和17-DMAG组肿瘤组织中VEGF的表达分别为（P〉0.05）（14.83±3.78）和（15.39±4.37）,与5-FU组（25.76±7.12）和对照组（36.45±7.45）分别比较,差异有统计学意义（均P〈0.05）;联合组和17-DMAG组之间以及5-FU组和对照组之间VEGF的表达差异均无统计学意义。结论热休克蛋白90抑制剂17-DMAG可抑制