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8 个结果
  • 简介:宝宝的成长怎么看都觉得可爱宝宝刚出生时好像没有想象得那样好看:一颗约占了身长近1/4的脑袋瓜,细小的腿,麻杆似的小胳膊,鼓起的肚子和一张被羊水浸泡的小脸,但经过了1后。宝宝的脸蛋舒展起来,不浮肿了,怎么看都觉得可爱,皮肤也褪去了出生时的胎脂,呈粉红色,柔软光滑。

  • 标签: 营养 满月 出生时 水浸泡 粉红色
  • 简介:目的基于胎盘病理性炎症,探讨〈34孕早产的危险因素。方法以2008年1月至2010年10月在上海交通大学附属国际和平妇幼保健院孕27^+0~31^+6住院并分娩的孕产妇为研究对象。将研究对象分为孕27^+0~31^+6和孕32^+0~33^+6组,探讨〈34孕早产的危险因素。结果①孕27^+0~31^+6组和孕32^+0~33^+6组分别纳入106和110例,两组在母亲年龄、剖宫产和产前使用激素方面差异均无统计学意义。48.1%(104/216)胎盘病理性炎症反应阳性(MIR+),其中51.0%(53/104)为仅母体炎症反应阳性(MIR+FIR-),49.0%(51/104)母体-胎儿炎症反应均阳性(Mitt+FIR+);51.9%(112/216)母体-胎儿炎症反应均阴性(MIR—FIR-),未见母体炎症阴性-胎儿炎症阳性(MIR—FIR+)的病理结果。②早产主要危险因素包括早产胎膜早破(n=105)、临产(n=115)、妊娠高血压(n=52)、胎儿宫内窘迫(n=51)、产前出血(n=47)、前置胎盘(n=21)、流产史(n:108)、非正规产检(n=46)、妊娠合并内科疾病(n=23)和宫内生长迟缓(n=10)等。③在孕27^+0~31^+6组中,MIR+FIR-亚组和MIR+FIR+亚组早产胎膜早破以及临产发生率显著高于Mill—FIR-亚组(64.3%、83.9%vs21.3%,P=0.000;78.6%、67.7%546.8%,P=0.016);母亲妊娠高血压发生率显著低于MIR—Fill-亚组(0、6.5%vs40.4%,P=0.000);MIR+FIR+亚组产前出血的发生率显著低于Mill—Fill-和MIR+Fill-亚组(6.5%US29.8%,32.1%,P=0.027)。在孕32^+0~33^+6组中,MIR+FItl-亚组和MIR+FIR+亚组早产胎膜早破、临产发生率显著高于MIR—FIR-亚组(52.O%、90.0%掷30.8%,P=0.000)。④当MIR—FIR-时,孕27^+0~31^+6组临产发生率显著高于孕32^+0~33^+6组(46.8%和20.0%,P=0.003�

  • 标签: 宫内炎症反应 母体炎症反应 胎儿炎症反应 早产 危险因素
  • 简介:目的研究高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)1内脑皮质细胞线粒体功能的影响,探讨HBO对HIBD可能的保护作用及其机制。方法新生SD大鼠360只分为正常对照组、HIBD组和HIBD+HBO组,每组120只。HIBD组和HIBD+HBO组结扎左侧颈总动脉后暴露于8%O2+92%N2低氧环境中2h制备HIBD模型。HIBD+HBO组在缺氧缺血后立即予HBO干预(压力为2ATA,每次持续60min,每日1次,连续7d),HIBD组不予HBO干预,正常对照组不予结扎左侧颈总动脉和HBO干预。以HIBD模型建立后设为缺氧缺血后0h时点,3组于0h、2h、4h、6h、12h、1d、2d、3d、4d、5d、6d和7d时点断头处死(各组各时点n=10),取损伤侧脑皮质制备单细胞悬液,予细胞线粒体膜电势(ΔΨm)标记物罗丹明123(Rho123)孵育,用流式细胞仪检测Rho123的平均荧光强度(MFL),并以该MFL值作为ΔΨm值。结果①正常对照组脑皮质细胞ΔΨm值为(4.66±0.80)MFL,HIBD组各时点脑皮质细胞ΔΨm值均低于正常对照组相应时点,且最低为0h时点[(2.85±0.56)MFL],各时点差异均有统计学意义(P<0.05);②HIBD组及HIBD+HBO组脑皮质细胞ΔΨm均呈现降低-恢复-再降低的变化规律,两组ΔΨm初次降低时间均为缺氧缺血后0h时点,初次恢复时间均为缺氧缺血后2~12h,再次降低的时间均为缺氧缺血后1~4d,HIBD+HBO组ΔΨm的再次降低程度更明显且最低为缺氧缺血后3d时点[(2.62±1.03)MFL];③HIBD组脑皮质细胞ΔΨm在再次降低后未再回复,而HIBD+HBO组ΔΨm在再次降低后,于缺氧缺血后5d时点后开始恢复,6和7d时点ΔΨm值逐渐趋近但低于正常对照组水平,差异无统计学意义(P<0.05)。结论HBO在HIBD后0h至3d内不能改善缺氧缺血损伤侧脑皮质细胞的线粒体功能,HIBO后过早开始HBO治疗可能导致受损脑皮质细胞的进一步损伤,但HBO可能在HIBD后5~7d内可通过改善脑皮质线粒体功能促进HIBD受损细胞功能恢复。

  • 标签: 高压氧 缺氧缺血 一周内 线粒体功能 新生大鼠
  • 简介:1病例摘要患儿,女,4岁,因反复发热5个月,头晕,头痛3个月并加重呕吐1入院,患儿于入院前5个月无明显诱因出现发热,体温最高为39-40℃,每日3-4次,伴咳嗽,不剧,喉中有痰声。血常规:WBC33.3×10^9·L^-1,N0.8-0.9,红细胞沉降率(ESR)90mm·h^-1,X线照片示“肺炎”,

  • 标签: 反复发热 头痛 咳嗽 呕吐 红细胞沉降率 病例摘要
  • 简介:光阴飞度,岁月如歌,转眼间中国当代儿科杂志迎来了15年华诞。15年风雨历程,中国当代儿科杂志在众多读者、作者和编委的悉心呵护下,一步一个脚印,见证了中国儿科事业的飞速发展。为庆祝中国当代儿科杂志创刊15年,我刊与中南大学湘雅医院、中国人民解放军医学会儿科分会联合举办庆祝大会、编委会暨当代儿科论坛。本次会议拟定于2013年3月28-31日在湖南长沙召开。大会将邀请国内外著名儿科专家就儿科学各领域的热点问题进行专题报告和现场交流。根据专业的不同,本次大会共设三个分会场,讲座内容丰富,有很强的实用性及指导意义。我们将从本次会议征文中挑选优秀论文进行大会发言,优秀论文将优先在中国当代儿科杂志刊登。与会者将授予全国继续医学教育学分。欢迎广大儿科医护人员及相关科研工作者踊跃投稿,积极参会。

  • 标签: 中国人民解放军医学会 儿科学 征文通知 杂志 论坛 中南大学湘雅医院
  • 简介:目的评估VKORC1基因多态性对川崎病(KD)患儿法林稳定剂量的影响。方法对临床诊断KD巨大冠状动脉瘤(GCAA)、口服稳定剂量法林≥2个月,同时期INR稳定在2.0~2.5≥2个月的患儿在华法林使用前或后行CYP2C9*2(rs1799853)、CYP2C9*3(rs1057910)和VKORC1(rs9923231)基因多态性检测,评估VKORC1基因多态性、调整法林剂量时的年龄、体重、身高、体表面积与法林稳定剂量的相关性。评估KD患儿法林稳定剂量的主要影响因素,随访观察应用法林后出现的不良反应。结果42例进入本文分析,其中男35例,女7例,年龄为0.5~6.7岁,稳定法林剂量为(1.47±0.45)mg·d-1,经体重矫正后稳定法林剂量为(0.11±0.033)mg·kg-1·d-1。VKORC1CT型6例、TT型36例,经体重矫正后法林稳定剂量分别为(0.16±0.043)、(0.10±0.021)mg·kg-1·d-1,差异有统计学意义(P<0.05)。检测基因之后用药比检测之前用药达稳态时间缩短(P<0.05)。多元回归分析显示,经体重矫正法林稳态剂量(mg·kg-1·d-1)=0.039+0.061×VKORC1rs9923231基因型(1ifTT,2ifCT),R2为43.8%,法林VKORC1rs9923231基因型可解释6个月至7岁KD患儿法林稳定剂量个体差异的43.8%。未经体重矫正法林稳态剂量(mg·d-1)=-0.407+0.088×体重+0.580×VKORC1rs9923231基因型(1ifTT,2ifCT),体重和VKORC1rs9923231基因型的R2分别为43.7%和19.5%,根据最佳回归模型得到的法林稳定剂量预测公式可解释6个月至7岁川崎病儿童法林稳定剂量个体差异的63.2%,其中VKORC1基因多态性、体重的贡献分别是19.5%和43.7%。因能解释更多法林稳态剂量的个体差异,未经体重矫正法林稳态剂量预测公式优于经体重矫正稳态剂量预测公式。结论VKORC1rs9923231基因型是影响6个月至7岁KD并发CAA患儿法林稳定剂量的遗传因素之一,体重是法林稳定剂量的主要影响因素。对于常规剂量INR易超标伴出血或不能达到目标INR�

  • 标签: 儿童 华法林 药物基因组学 VKORC1 川崎病 冠状动脉瘤