简介：目的探讨多囊卵巢综合征(polycysticovarysyndrome,PCOS)患者血清白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)、IL-23水平与性激素及脂代谢的关系。方法选取2016年3月至2018年3月于黄石市妇幼保健院接受治疗的PCOS患者68例为观察组,另选取同期在体检中心体检健康的育龄女性50例为对照组。比较两组血清中IL-17、IL-23、卵泡刺激素(folliclestimulatinghormone,FSH)、黄体生成素(luteinizinghormone,LH)、LH/FSH值、总睾酮(totaltestosterone,TT)、总胆固醇(totalcholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度胆固醇(lowdensitylipoproteincholesterol,LDL-C)、高密度胆固醇(highdensitylipoproteincholesterol,HDL-C)的水平,采用Pearson系数分析PCOS患者IL-17、IL-23水平与性激素指标及脂代谢指标的关系。结果两组FSH、TC、LDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组血清中的IL-17、IL-23、LH、TT、TG水平和LH/FSH值[(243.94±51.27)pg/mL、(60.38±31.45)pg/mL、(11.41±5.26)IU/L、(2.76±0.68)ng/mL、(2.41±1.12)mmol/L、(2.03±1.01)]均明显高于对照组[(73.68±22.36)pg/mL、(31.26±22.43)pg/mL、(5.79±2.34)IU/L、(0.92±0.38)ng/mL、(1.35±0.98)mmol/L、(0.86±0.34)],HDL-C水平[(1.38±0.32)mmol/L]低于对照组[(2.53±0.28)mmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05);PCOS患者IL-17、IL-23分别与LH、LH/FSH、TT、TG呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论IL-17、IL-23在PCOS患者血清中呈高表达,且其水平与部分性激素及脂代谢指标有关,提示IL-17、IL-23可能参与了PCOS的发生、发展。

简介：目的探讨病毒感染及常规免疫与宫颈癌及癌前病变之间的相关性。方法对江苏省盐城市某医院2011年9月至2013年9月住院的260例宫颈癌及癌前病变患者及其对照的病毒感染及血液学相关资料进行回顾性分析。结果宫颈癌及癌前病变患者与对照组的梅毒阳性率分别为4.6%、0.8%,两者比较差异有统计学意义（P〈0.05）;与对照组相比,病例组患者的中性粒细胞、单核细胞百分比明显降低,淋巴细胞比例明显增高,血清白蛋白水平明显降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论宫颈癌及癌前病变的发生与梅毒感染可能具有相关性。

简介：目的：探讨白细胞联合超敏C-反应蛋白（hs-CRP）检测对新生儿败血症的临床诊断价值。方法：新生儿败血症组40例（早产儿10例,足月儿30例）和正常对照组40例分别进行白细胞和超敏C-反应蛋白检测。结果：新生儿败血症组的白细胞和超敏C-反应蛋白含量都明显高于正常对照组（P〈0.05）。以末梢血hs-CRP〉3mg/L为诊断值,hs-CRP在新生儿败血症诊断中总体敏感度为80.0%。其中足月儿和早产儿病例hs-CRP诊断敏感度比较有显著性差异,早产儿病例hs-CRP诊断敏感度明显比较高（P〈0.05）。结论：白细胞联合超敏C-反应蛋白检测对新生儿败血症的临床诊断价值高,敏感性强,值得推广应用。

简介：目的研究肿瘤干细胞标志物人类白细胞分化抗原（CD）133在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其与临床病理因素之间的关系.方法收集2001年1月至2005年12月间承德市肿瘤医院和承德医学院附属医院肿瘤科的102例乳腺浸润性导管癌组织,采用免疫组织化学方法检测其CD133蛋白表达,并用χ^2验或Fisher确切概率法分析CD133表达与临床病理因素的关系.结果乳腺浸润性导管癌组织不同程度地表达CD133.不同肿瘤直径组间CD133阳性表达率差异有统计学意义（χ^2=7.476,P=0.024）,其中肿瘤直径〉2～5cm组CD133阳性表达率明显高于肿瘤直径≤2cm组[56.72%（38/67）比26.09%（6/23）,χ^26.429,P＆lt;0.012].不同组织学分级间相比,CD133阳性表达率的差异也有统计学意义（χ^26.274,P=0.043）.并且,有淋巴结转移者CD133阳性表达率比无淋巴转移者高[64.71%（22/34）比39.71%（27/68）,χ^25.675,P=0.017）].乳腺浸润性导管癌组织中,CD133阳性表达率在不同年龄、不同临床分期之间差异无统计学意义（χ^20.177,P=0.674;χ^22.874,P=0.242）.结论CD133有可能作为判断乳腺浸润性导管癌侵袭转移的指标.

简介：目的：探讨B7同源体1（B7-H1,即程序性死亡配体1）和白细胞介素2（IL-2）在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法回顾性分析2012年6月至2014年9月中国医科大学附属第一医院乳腺外科收治的75例乳腺疾病患者的临床资料,其中乳腺癌患者44例,乳腺良性疾病患者31例。收集其乳腺肿物石蜡标本,应用免疫组织化学染色检测各类组织中B7-H1和IL-2的表达情况。B7-H1、IL-2阳性表达率的比较采用χ2检验,并用χ2检验和Fisher确切概率检验分析B7-H1、IL-2的表达与乳腺癌临床病理特征的关系。结果B7-H1在乳腺癌组织中的阳性表达率明显高于乳腺良性病变[79.6%（35/44）比22.6%（7/31）,χ2=23.951,P=0.001],而IL-2在乳腺癌组织中的阳性表达率明显低于乳腺良性病变[31.8%（14/44）比71.0%（22/31）,χ2=11.168,P=0.001]。在44例乳腺癌患者中,肿瘤直径〉2cm、组织学分级较高、有淋巴结转移、HER-2阳性以及TNM分期ⅢA~Ⅳ期者,其B7-H1的表达较高（χ2=4.589、7.717、4.475、15.725、22.211,P=0.032、0.014、0.034、0.000、0.000）,但是,肿瘤直径〉2cm、有淋巴结转移以及TNM分期ⅢA~Ⅳ期者IL-2的表达却较低（χ2=12.049、14.850、6.147,P=0.001、0.000、0.013）。结论B7-H1、IL-2与乳腺癌病情的严重程度相关,两者存在联合参考价值,并有望成为指导乳腺癌综合治疗的新指标。

简介：随着全面二孩政策实施,出生缺陷面临的挑战也随之而来。在本视频中,来自中国出生缺陷监测中心、全国妇幼卫生监测办公室的朱军教授强调,如果不加大防控力度,出生缺陷总量势必增加,并给出了数据来支持这一说法。她同时说到,随着技术快速发展,新技术所带来的选择障碍、报告解读、筛查与诊断界限模糊、不确定性、伦理等新问题也层出不穷,这就给出生缺陷的咨询带来了极大的挑战。并分别就唐氏综合征产前筛查与诊断模式、骨骼发育不良、妊娠早期用药影响、新生儿耳聋基因筛查等方面来阐述出生缺陷咨询所面临的挑战与对策。

简介：

简介：出生缺陷是指婴儿出生前发生的身体结构、功能或代谢异常。出生缺陷可由染色体畸变、基因突变等遗传因素或环境因素引起,也可由这两种因素交互作用或其他不明原因所致,通常包括先天畸形、染色体异常、遗传代谢性疾病、功能异常如盲、聋和智力障碍等。

简介：出生缺陷也称先天异常或先天缺陷,是指婴儿出生前,在母亲的子宫内发生的发育异常,而非分娩损伤所致的个体形态、结构等方面的异常。包括先天性畸形、遗传代谢性缺陷、先天性残疾（盲、聋、哑）、免疫性疾病、智力低下等,可以发生在消化道、心血管、神经系统、泌尿系统和肢体等各器官系统。现今,出生缺陷已经成为全球共同关注的重大卫生课题。在我国,出生缺陷不但是造成儿童残疾的重要原因,也日渐成为婴儿死亡的主要因素。

简介：间充质干细胞作为理想的种子细胞,在创伤愈合、组织修复和再生中被广泛的研究。内源性或外源性的间充质干细胞募集到损伤部位,在局部微环境下诱导细胞迁移、并有利于移植细胞在局部存活、分化成特定的细胞,实现愈合、修复、再生的功能。这些内、外源性细胞是如何识别、移到受损部位的？大量的研究显示,一些细胞因子如CXC族趋化因子及其受体、生长因子及其受体、溶血磷脂酸及其受体等细胞因子在干细胞的迁移中起重要的作用。本文综述部分在间充质干细胞迁移中起重要作用的细胞因子,以更好的理解间充质干细胞迁移的分子机制。

简介：目的：为更好的研究和分析长春地区围产儿出生缺陷发生的动态情况，为上级和有关部门制定预防措施提供真实数据。方法：按照中国出生缺陷监测中心制定的出生缺陷诊断及统计标准要求，采用全国统一出生缺陷儿登记卡及围产儿季报表，专人逐项填写，按季上报，并由省、市、区三级监测指导单位分级进行质控。结果：共监测围产儿55281例，出生缺陷儿538例，出生缺陷发生率97．32／万；围产儿死亡507例，国产儿死率91．71／万；出生缺陷前6位依次为总唇腭裂、先天性心脏病、多指、外耳畸形、神经管畸形、脑积水：产母年龄35岁以上为出生缺陷高发年龄。结论：应加强优生知识的宣传，定期孕检，提高产前诊断技术，降低出生缺陷儿的发生率，提高人13＇质量。

简介：目的通过克隆柱法提取MCF-7乳腺癌细胞中的乳腺癌干细胞，并进行鉴定。方法采用单细胞克隆加低密度干细胞培养基筛选获得呈“球样”生长的乳腺癌干细胞，行CD44、CD24免疫荧光细胞化学染色及诱导分化实验。结果CD44＋CD24^-/Low细胞的比例为12．1％，且在全克隆中富含CD44＋CD24^-/Low细胞。在形成的细胞球中富含CD44＋CD24^-/Low细胞，并且在诱导分化时可见明显类管腔样结构形成，并表达CK18及CK14。结论克隆柱法是提取细胞系中癌干细胞的简单有效方法。

简介：目的研究子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1A雌激素受体(ER)的表达情况.方法应用免疫细胞化学和逆转录酶-多聚酶链反应(RT-PCR)技术,检测Ishikawa和HEC-1A细胞中Erα、Erβ蛋白和mRNA表达水平.结果Ishikawa细胞中,Erα、Erβ蛋白均呈阳性表达,而在HEC-1A细胞中Erα呈弱阳性表达,Erβ阴性表达;Ishikawa细胞中Erα、ErβmRNA表达水平均显著高于HEC-1A细胞;(P＜0.01).结论Ishikawa细胞是ER阳性子宫内膜癌细胞系,而HEC-1A细胞则为ER低表达细胞系.

简介：目的摇评价乳腺癌患者新辅助化疗（NAC）前外周血中性粒细胞与淋巴细胞比率（NLR）和血小板与淋巴细胞比率（PLR）与其DFS的关系.方法摇回顾性分析2013年1月至2015年3月期间在重庆医科大学附属第一医院确诊并接受NAC的283例乳腺癌患者临床资料.分别将约登指数最大值对应的NLR值和PLR值作为截断值,按逸截断值和〈截断值分为高、低比值组.采用Log-rank检验和Cox比例风险回归模型分析患者治疗前外周血NLR和PLR水平与其DFS的关系.结果摇约登指数最大值对应的NLR值和PLR值分别为1.8和130.0,以之为截断值,将患者分为高NLR（逸1.8）组180例和低NLR（〈1.8）组103例,以及高PLR（≥130.0）组130例和低PLR（〈130.0）组153例.中位随访30个月（5-46个月）,高NLR组患者中位DFS较低NLR组短（27.0个月比34.0个月,Log-rank检验X^2=26.25,P〈0.001）;高PLR组患者中位DFS较低PLR组短（27.5个月比32.0个月,Log-rank检验：X^2=28.32,P〈0.001）.在NAC后未达到pCR的239例患者中,高NLR组患者（n=161）DFS较低NLR组（n=78）差（HR=2.84,95%CI=1.43-4.45,P=0.002）,高PLR组患者（n=118）DFS也较低PLR组（n=121）差（HR=2.62,95%CI=1.51-4.61,P=0.001）.多因素Cox比例风险回归分析显示,有生育史（HR=3.90,95%CI=1.28-11.87,P=0.016）和高PLR（HR=1.01,95%CI=1.00-1.02,P=0.004）是接受NAC的乳腺癌患者DFS的不良预后因素,而高NLR不是独立预后影响因素.结论摇乳腺癌患者NAC前外周血高水平NLR和PLR预示其预后较差,PLR为独立危险因素.

简介：出生缺陷预防是通过宣传教育筛查、诊断、治疗的方式降低出生缺陷率。出生缺陷的一级预防是通过孕前筛查、孕前咨询、优生讲座等方式来达到减少缺陷发生的目的。但是存在很多因素影响一级预防的实施及效果：城市化导致的育龄人群人口学特征变化的影响、人群生活环境变化产生的新需求的影响、育龄人群对一级预防重要性认识不足的影响、前沿的医学科研成果应用与一级预防不足的影响、一级预防技术人员专业水平低的影响。为了减少影响因素做好出生缺陷一级预防工作,政策保证并组织落实,出生缺陷干预的宣传,建立长期有效模式是达到一级预防效果的重要途径。

简介：<正>出生缺陷(birthdefects)种类众多,根据致病基因的来源可以分为遗传性出生缺陷和先天性出生缺陷。遗传性出生缺陷通常具有垂直传递的特征,可由亲代传至后代。有时突变发生在配子形成(ga-metogenesis)时期,父母双方都没有这类缺陷,故这类患者成为起始性突变者,可能成为后代子孙患病的祖先。

简介：目的研究乳腺癌细胞耐药过程中p38MAPK活性与细胞凋亡的关系，探讨p38MAPK信号转导途径在其中的作用。方法以p38MAPK特异性抑制剂SB203580处理乳腺癌耐药细胞MCF-7／ADM，采用流式细胞技术分析对细胞凋亡的影响；MTT检测MCF-7／ADM细胞对阿霉素的半数药物抑制浓度（IC50）；Westernblot检测SB203580处理MCF-7／ADM和MCF-7两株细胞后p38MAPK蛋白表达水平；RT—PCR检测细胞内MDR-1mRNA水平。结果SB203580（10μmol／L）干预24h后MCF-7／ADM细胞的凋亡率为（26．73±4．90）％，与未干预组和对照组凋亡率相比差异有显著统计学意义（F=143．80，P〈0．001）；MCF-7／ADM细胞对阿霉素的敏感性明显提高（F=148927．10，P〈0．001），相对逆转率达68．45％；与对照组和未干预组相比，干预组的MDR1mRNA（F=9139．24，P〈0．001）及p38MAPK（F=685．42，P〈0．001）蛋白表达水平明显降低。结论p38MAPK信号转导途径与乳腺癌耐药密切相关，其可能机制为p38MAPK保护人乳腺癌耐药细胞（MCF-7／ADM）逃避凋亡，阻断该通路可增强乳腺癌耐药细胞发生凋亡。

简介：随着女性对自身健康意识的不断提高和社会普查的广泛化,乳腺癌检出率逐年递增,呈现出低龄化的趋势。经过严格治疗后仍出现的复发、转移等情况成为目前临床治疗难以逾越的鸿沟。研究人员认为癌症的复发、转移同干细胞有密切关系。Bonnet等[1]于1997年首次分离出具有永久分化能力的细胞,并命名为干细胞。2003年,Al-Hajj等[2]以CD44＋CD24-/lowlin-细胞表面标记分离出乳腺癌干细胞。现今,乳腺癌干细胞已成为乳腺癌研究方面的热点和难点。

简介：目的探讨人子宫旁韧带成纤维细胞在机械力作用下线粒体形态及细胞衰老水平的改变。方法选取10例武汉大学人民医院收治的因宫颈上皮内瘤变（cervicalintraepithelialneoplasia,CIN）II-III级行阴式全子宫切除术患者的宫旁韧带（主韧带、骶韧带）,进行原代培养,使用四点弯曲细胞力学加载系统对细胞进行力学加载,加力时间设定为4h,加力大小为0、1333μstrain（1mm）、5333μstrain（4mm）,把不加力的细胞设为对照组。采用新型透射电子显微镜HT7700观察5000倍视野下线粒体形态变化,采用β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测细胞衰老。结果随着机械力大小的增加,细胞的线粒体形态发生改变,线粒体出现空泡化,细胞骨架结构改变,细胞内出现凋亡小体,染色呈蓝色的细胞数量增多,细胞衰老率增加,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论一定范围内的机械力可导致人子宫旁韧带成纤维细胞的线粒体发生损伤性改变,并促进细胞衰老。

简介：<正>本文发表在2012年12月的《PrenatalDiagnosis》上。非免疫性胎儿水肿(NIHF)指除因ABO及RH溶血以外的其他原因引起的胎儿水肿,病因复杂。NIHF可经孕期超声诊断,表现为胎儿多浆膜腔积液,皮肤水肿或胎盘肿大。溶酶体缺陷可引起NIHF,如I型粘多糖病(缺乏Aβ-艾杜糖醛酸酶)、VII型粘多糖病(缺乏β-葡萄糖醛酸酶)、II型粘脂