简介:目的探讨外周血血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及碳酸酐酶IX(carbonicanhydrasesIX,CAIX)的检测在。肾癌预后判断中的临床意义。方法收集30例经病理确诊的肾癌患者,检测其外周血血清中VEGF及CAIX的水平。结果30例肾癌患者中出现转移7例(23.3%),肿瘤转移患者外周血血清VEGF水平明显高于无转移患者,而CAIX水平低于无转移组,差异有统计学意义;Cox回归分析显示检测外周血血清CAIX表达水平在肾癌转移诊断中有更高的敏感性。结论检测外周血血清CAIX水平可能有助于恶性肿瘤预后的判断。
简介:目的:探讨发病时的蛋白尿〉1.0g/d和广泛足突融合在IgA肾病预后判断上的价值。方法:以1998年1月~2005年1月间肾活检诊断为IEA肾病-局灶硬化性肾小球肾炎(IgAN-FSGN)99例为研究对象,分析广泛足突融合和蛋白尿〉1.0g/d与肾小球硬化及小管间质病变的相关性。结果:电镜下显示肾小球脏层上皮细胞足突广泛融合24例(24.2%),足细胞无明显改变(包括足突细胞部分融合)75例(75.8%)。广泛足突融合组的重度肾小球硬化发生率为54.2%(13/24例)明显高于足细胞无明显改变组的28.0%(21/75例);临床表现尿蛋白〉1.0g/d组44例(44.4%),尿蛋白〈0.5g/d组23例(23.2%)。尿蛋白〉1.0g/d组足突广泛融合的发生率为29.5%(13/44例)明显高于尿蛋白〈0.5g/d组的4.3%(1/23例),尿蛋白〉1.0g/d组的重度肾小球硬化发生率为40.9%(18/44例)明显高于尿蛋白〈0.5g/d组的13.0%(3/23例)。结论:广泛足突融合或蛋白尿〉1.0g/d均与IgAN-FSGN肾小球硬化的加重呈正相关,广泛足突融合可作为IgAN-FSGN病变进展的一个病理学标志,尿蛋白〉1.0g/d可作为反映IgAN—FSGN病变进展的一个临床标志。
简介:目的观察小干扰RNA(siRNA)抑制高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达对人肾癌细胞系786-O迁移、侵袭能力的影响。方法人肾癌细胞系786-O扩大培养后分为3组:空白对照组(Ctrl组)、阴性对照组(NC组)和siHMGA2组。NC组、siHMGA2组分别转染阴性对照siRNA和HMGA2siRNA,Ctrl组常规培养。采用反转录聚合酶链反应和Western免疫印迹法检测转染后HMGA2mRNA和蛋白的表达;Western免疫印迹法检测上皮-间质转化(EMT)相关蛋白钙粘蛋白E和波形蛋白的表达;划痕实验检测细胞迁移能力的变化;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化。结果siHMGA2组HMGA2mRNA和蛋白表达水平较Ctrl组和NC组显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);siHMGA2组钙粘蛋白E表达水平较Ctrl组、NC组明显升高,波形蛋白表达水平较后两组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);siHMGA2组细胞迁移能力较Ctrl组显著降低,siHMGA2组细胞侵袭能力较Ctrl组及NC组显著降低。结论抑制HMGA2的表达可抑制肾癌细胞系786-O细胞的迁移和侵袭能力,其作用可能是通过抑制EMT实现的。
简介:目的以Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌细胞系T24细胞,观察其对T24细胞侵袭能力的影响。方法Ad-Surp-LRIG1转染T24细胞,用RT-PCR和Westernblot检测细胞中LRIG1的表达水平,并采用Transwel!小室测定转染后细胞侵袭能力的变化。结果Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌T24细胞后,与对照组和空白对照组相比,体外侵袭实验显示实验组细胞的侵袭能力明显下降。LRIG1的mRNA和蛋白表达水平明显升高,而EGFR的mRNA和蛋白表达水平则显著降低(P〈0.01)。结论Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1能够在T24细胞中有效表达,并显著抑制T24细胞的侵袭能力。