简介：1病例资料患者,男,50岁,于2013年8月28日因＂检查发现右第2前肋骨肿物9天＂入院。查体：右侧腋窝顶部局部隆起,触诊肿物质地硬,边界清楚,大小约5cm×4cm×4cm。外院胸部CT提示：右侧胸壁见一约6.4cm×4.0cm×5.0cm软组织密度影,内见多发斑点状致密影,右第2前肋骨质破坏、吸收、边界尚清,增强扫描病灶呈明显均匀强化。

简介：目前因为髓核细胞在培养扩增时的表型去分化问题使髓核细胞移植受到限制。成纤维母细胞生长因子-2（FGF-2）已经被证明能促进单层软骨细胞扩增时的分化潜能，而FGF-2对髓核细胞的作用尚不清楚。本研究力图阐明髓核细胞单层培养扩增时其表型的改变，同时观察FGF-2对髓核细胞的生长和分化作用。

简介：本实验研究切除卵巢造成肾虚骨质疏松症大鼠模型。通过观测红细胞膜蛋白激酶C（PKC）和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性，探讨肾虚骨质疏松症病理机制中肌醇脂质系统的变化，并结合全身和脊柱骨密度（BMD）指标观察了补肾中药（密骨灵）的疗效，与正常对照组、模型空白组和阳性药（骨疏康颗粒剂）对照组进行对照，探讨补肾法的防治机理。结果表明：模型空白组大鼠红细胞膜PKC和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶的活性明显低于正常组（p均<0.05）；密骨灵组与骨疏康组大鼠全身、脊柱BMD和红细胞膜PKC、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性均明显高于模型空白组（p均<0.05），并且与正常组大鼠无明显差别（p均>0.05）；密骨灵组大鼠红细胞膜Mg^2+-ATP酶活性高于模型空白组和骨疏康组（p<0.05），并且与正常组无显著性差异（p>0.05）；密骨灵组大鼠红细胞膜PKC活性高于骨疏康组（p<0.05）。结论：肾虚骨质疏松症具有红细胞膜PKC和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶活性的改变，密骨灵可以恢复肾虚骨质疏松症大鼠全身骨量，达到防治目的，补肾中药可以恢复红细胞膜PKC活性和钙镁泵的活性，是补肾中药防治肾虚骨质疏松症的作用环节之一。

简介：目的观察辛伐他汀体内给药对大鼠骨量和骨髓基质干细胞增殖、分化的影响。方法16只6w龄雌性SD大鼠按体重随机分成2组,每组8只：第一组（G1）,实验组,辛伐他汀灌胃20mg/kg·d（S20）,持续6w;第二组（G2）,对照组,每天蒸馏水灌胃（N）,持续6w。于最后一次灌胃的第二天处死所有大鼠,取左侧股骨行骨密度和骨组织形态计量学测定;取右侧股骨和胫骨骨髓细胞向成骨方向诱导培养,并作如下检测：采用CellCountingKit-8（CCK-8）法检测定向成骨分化中的骨髓基质干细胞的增殖能力;细胞培养第16d和28d分别检测碱性磷酸酶（ALP）比活性、ALP染色和vonKossa染色;细胞培养第21d,提取总RNA,采用Real-timeRT-PCR检测Smad1、2、7的mRNA的表达。结果辛伐他汀体内给药干扰6w后大鼠骨量和骨密度无显著变化,体外培养骨髓基质干细胞所有检测基因mRNA水平、细胞增殖能力、矿化能力（vonKossa染色）、ALP比活性、ALP染色两组间均无显著差别。结论辛伐他汀体内给药6w对大鼠骨量及骨髓基质干细胞的增殖和分化无显著作用。

简介：目的探讨珊瑚羟基磷灰石负载含骨形态发生蛋白-2(bonemorphogeneticprotein-2,BMP-2)纳米缓释微球体系在促进人间充质干细胞(humanmesenchymalstemcells,hMSCs)骨形成中的作用。方法从骨移植患者中收集hMSCs,分离培养后使用BMP-2纳米微球作为载体,装载到珊瑚羟基磷灰石(coralhydroxyapatite,CHA)支架上。将CHA-BMP-2-hMSCs与CHA-hMSCs分别植入两组小鼠的L4和L5横向软组织中,10周后检测小鼠碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)活性,通过Westernblot检测Runx2蛋白与骨桥蛋白表达水平,通过显微镜观察骨质生长情况。结果CHA-BMP-2-hMSCs小鼠的支架上骨组织覆盖面积显著大于CHA-hMSCs小鼠,ALP活性显著高于非缓释组小鼠,骨钙素、Runx2蛋白与骨桥蛋白表达水平高于非缓释组小鼠。结论CHA-BMP-2-hMSCs缓释系统有利于在较长时间内诱导骨形成。

简介：目的观察富血小板血浆（PRP)凝胶及腺病毒介导的骨形态发生蛋白2(BMP-2)基因转染对兔骨髓间充质干细胞（BMSCs)体外成软骨分化的影响。方法取新西兰大白兔骨髓培养BMSCs，抽取静脉血制备PRP,以Ad-GFP-hBMP-2(BMP-2-BMSCs组）及Ad-GFP(对照组）转染的BMSCs分别与PRP凝胶复合，继续培养。用扫描电镜、MTT检测PRP凝胶的生物相容性，RT-PCR检测各组的I型胶原、n型胶原、X型胶原、蛋白聚糖、SQX-9表达。结果扫描电镜及MTT检测证实PRP凝胶具有良好的生物相容性。RT-PCR分析表明，单层培养的BMP-2-BMSCs组的n型胶原、蛋白聚糖和S0X-9的表达水平均高于对照组〇P<0.05)，但I型胶原表达水平较对照组明显下降(尸<0.05)，同时X型胶原表达水平与对照组相比差异无统计学意义〇P>0.05);与PRP复合后，BMP-2-BMSCs组的n型胶原、蛋白聚糖和SQX-9表达水平较对照组升高（P<0.05)，而I型胶原和X型胶原表达水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论转染BMP-2的BMSCs在PRP凝胶中生长良好，BMP-2基因转染能促进BMSCs的体外成软骨分化。

简介：目的：通过研究Notch信号上调的人骨髓间充质干细胞（humanBoneMarrowMesenchymalStemCells，hBMSCs）对破骨细胞增殖调控的机制，探讨Notch信号在成骨-破骨偶联中的作用。方法用装载Notch信号胞内域NICD1的慢病毒载体（Lentivirus，Lv）转染hBMSCs，收集其分泌的条件培养液（ConditionedMedium，CM）。培养前破骨细胞系RAW264.7，模拟共培养环境。定量RT-PCR和ELISA测定转染前后hBMSCs表达和分泌的M-CSF的情况。cck-8和单板克隆试验测定RAW264.7的增殖情况。结果转染慢病毒后，hBMSCs表达和分泌的M-CSF均有所上调（分别为P＜0.01和P＜0.05）；CCK-8和单板克隆试验的结果显示hBMSCs分泌的CM使RAW264.7的细胞数量增加（均为P＜0.01）。结论Notch信号上调的hBMSCs可以通过影响M-CSF的表达和分泌，作用于破骨前体细胞，促进其增殖。

简介：近年来，随着细胞分子生物学研究进展，骨髓基质干细胞（bonemarrowstromallcell，BMS）分化方向，及其调控机制在原发性、继发性骨质疏松症发生机理中的意义引起高度关注。各种原因通过某种机制导致成骨细胞分化减少，脂肪细胞分化增加，脂肪细胞进一步刺激更多的造血干细胞，分化为破骨细胞，进而引起成骨细胞——破骨细胞的偶联失衡，最终导致骨丢失和骨质疏松。因此，骨髓脂肪细胞生成及其调控机制的阐明，对骨质疏松症的预防和治疗具有重要意义。

简介：目的建立较稳定的实验室骨细胞分离培养方法.方法采用序列酶消化法,从3d龄Sprague-Dawley乳鼠颅骨中分离骨细胞,通过形态学、改良钙钴法碱性磷酸酶（ALP）染色和免疫细胞化学法骨钙素（BGP）染色来鉴定骨细胞.结果细胞形态呈星状、有树状突起,ALP染色阴性,BGP染色阳性,说明分离出的细胞为骨细胞.结论本实验结果为在体外深入研究骨细胞的功能提供实验手段.

简介：《脊髓医学》（第2版）作为美国脊髓损伤医学住院医师和专科医师培训的教科书,由国际著名脊髓损伤外科、康复专家,美国脊髓损伤专业人员协会（ASCIP）主席,Kessler康复研究中心医疗主管和脊髓损伤康复项目负责人StevenKirshblum教授主持编写,邀请了多国几十位脊髓损伤外科、康复科专家编写而成。全书约100万字,分36章,详细介绍了脊柱、脊髓的解剖学、生物力学等脊髓损伤的基础知识，更多的是对复杂脊髓损伤的诊断急救、手术处理、并发症处理、术后康复等，以及脊髓损伤康复过程中各种新技术的应用等，都进行了全面的阐述，使脊髓损伤相关专业医生，包括骨科、神经内科、神经外科、康复科等专业的医生，通过这一本书可以全面、充分了解脊髓损伤相关知识与技术，为脊髓损伤患者的康复提供更佳的选择。

简介：破骨细胞为人体主要的骨吸收细胞,对骨骼的发育及维持具有重要作用,同时破骨细胞的异常活化对多种溶骨性疾病的发展具有重要作用;明确破骨细胞的分化机制,可为多种骨代谢性疾病提供新的治疗策略及药物靶点。大量的实验对破骨细胞的分化机制进行了研究,并确认有一些基因为破骨细胞分化形成所必需,这些基因的缺失或突变将导致破骨细胞形成障碍,进而引起骨质硬化;并且由巨噬细胞集落刺激因子（macrophagecolonystimulatingfactor,M-CSF）、核因子κB受体活化因子配体（receptorActivatorforNuclearFactor-κBLigand,RANKL）及免疫受体酪氨酸激活基序（immunoreceptortyrosine-basedactivationmotif,ITAM）介导的3条重要的信号通路参与其分化过程,3条信号通路相互作用,共同促进破骨细胞的分化形成,但RANKL如何激活ITAM信号通路,有待进一步研究,本文就破骨细胞分化机制的研究进展作一综述。

简介：一、破骨细胞破骨细胞(osteoclast,OC)是由单核/巨噬形成的一种多核细胞,细胞家族中的单核细胞祖细胞融合后形成的一种多核细胞,巨噬细胞变成具有骨吸收能力的OC必须要有骨髓基质细胞/成骨细胞(osteoblast,OB)的存在[1].骨髓基质细胞/OB表达两个促进OC生成所必须的分子:一个是巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony-stlimulatingfactor,MCSF),另一个是激活核因子NF-κB受体的配体(receptoractivatorofnuclearkappaBligand,RANKL)[2].在骨髓基质细胞和OB的存在下,M-CSF和RANKL分别与OC前体细胞上各自的受体结合并诱导其分化为成熟的OC.

简介：骨骼是一组不断进行新陈代谢的器官，其代谢的动态平衡依靠成骨细胞和破骨细胞间的相互调节。成骨细胞是骨组织形成的主要功能细胞，还参与破骨细胞的分化及成熟的调节，因此，成骨细胞的调节在骨代谢过程中发挥重要作用。成骨细胞的调节包括全身性调节和局部调节，其中局部调节对成骨细胞分化、成熟及功能多个环节的调节发挥重要作用，因此成骨细胞的局部调节成为诸多学者研究的热点。研究发现，许多局部调节因子及信号传导通路对成骨细胞分化、成熟及细胞活性具有重要作用。其中Wnt信号传导通路，骨形态发生蛋白（bonemorphogenicprotein，BMP）信号传导通路及丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activatedproteinki-nase，MAPK）信号传导通路与成骨细胞局部调节关系密切。

简介：目的比较α-MEM和高糖DMEM两种培养基对小鼠破骨细胞前体细胞系RAW264.7细胞分化的影响.方法（1）根据培养基和是否添加核因子κB受体激活蛋白配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL）将细胞分为4组：α-MEM培养基组、添加RANKL的α-MEM培养基组、高糖DMEM培养基组、添加RANKL的高糖DMEM培养基组;（2）于培养第3天收集细胞,分别通过qPCR、免疫印迹实验观察分化相关标记物抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrateresistantacidphosphatase,TRAP）、活化的T细胞核因子（nuclearfactorofactivatedT-cells1,NFATc1）、核因子κB受体活化因子（receptoractivatorfornuclearfactor-κB,RANK）和组织蛋白酶（Cathepsin）K的mRNA及蛋白表达水平,并做TRAP染色观察各组成熟破骨细胞的形成情况,探讨添加RANKL后α-MEM培养基和高糖DMEM培养基对RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响.结果（1）与添加RANKL的高糖DMEM培养基相比,添加RANKL的α-MEM培养基使RAW264.7细胞的分化相关标记物TRAP、NFATc1、RANK及cathepsinK的mRNA表达水平增加,TRAP、NFATc1及cathepsinK的蛋白表达水平增加;（2）在α-MEM培养基或高糖DMEM培养基中添加RANKL均可使RAW264.7细胞分化为成熟破骨细胞,但添加RANKL的α-MEM培养基处理的细胞组中形成的成熟破骨细胞更多.结论添加RANKL的α-MEM培养基有利于RAW264.7细胞向破骨细胞分化.

简介：目的探讨麝香对颅骨骨缺损模型大鼠基质细胞衍生因子1（stromalcell-derivedfactor1,SDF-1）和肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor,HGF）水平变化的影响及其作用机制。方法SD大鼠雌、雄各150只,利用牙科钻建立颅骨骨缺损模型,模型动物完全随机分为给药组和模型组,又将这两组分别分为3小组,每组50只。给药组灌服麝香,模型组灌服生理盐水,采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定各组7d、14d、28d血清中SDF-1、HGF的变化,将所得OD值处理计算后应用SPSS17.0统计分析。结果与模型组比较,给药组第7天SDF-1含量增加,差异有统计学意义（P=0.0008）,第7天和第14天HGF含量均增加（P=0.0158,P=0.0234）,但第7天表达增加更加显著。结论麝香可促进大鼠颅骨骨缺损区的愈合速度,而这种愈合机制可能与增加血清中SDF-1、HGF水平有关。

简介：目的：探讨丙戊酸（VPA）与碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）联合应用对神经干细胞增殖的影响。方法：原代培养胎鼠大脑大脑皮层来源的神经干细胞，在条件培养基中加入bFGF和VPA，分为VPA＋bFGF混合组，bFGF组和VPH组，观察各组神经干细胞球增殖的差异。结果：原代培养后第1d，混合组中神经干细胞球数量比VPA组和bFGF组中稍多（P〉0．05），但神经干细胞球直径相差并不明显（P〉0．05）；第3d时，VPA和bFGF混合组中神经干细胞球数量比另两组中明显增多，直径也明显大于对照组（P〈0．01）；第7d和第10d时，混合组神经干细胞球直径大约是VPA组和bFGF组的1．5倍（P〈O．01）。结论：VPA能增强bFGF对神经干细胞的增殖作用。

简介：目的阐明恒定磁场对成骨细胞和破骨细胞的生长和功能的影响和对骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化的作用，从而在细胞水平较全面的解释磁场治疗骨质疏松的机理。方法利用体外原代培养的成骨细胞、破骨细胞和骨髓基质细胞，分别外加0．38T、0．48T恒定磁场处理后，观察恒定磁场对这三种细胞生长、分化和功能的影响。结果恒定磁场处理可促进骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化，促进成骨细胞的增殖、分化及功能的表达，并且抑制破骨细胞的生长、分化和功能。结论恒定磁场促进骨组织的成骨作用，抑制骨分解，是其治疗骨质疏松良好效果的部分机制。

简介：目的研究ERK5在成骨细胞的表达及IL-6对其表达的调控，初步探讨ERK5在成骨细胞增殖分化中的作用。方法应用免疫印迹法检测人、大鼠、小鼠成骨细胞和MG-63细胞ERK5的表达；用IL-6作用于MG-63细胞，检测不同时间和剂量干预后ERK5和P-ERK5表达情况，构建ERK5siRNA和空白对照质粒，转染MG-63细胞，IL-6干预细胞后检测各组细胞增殖率、碱性磷酸酶活性和骨钙素表达的差异。结果在人、大鼠、小鼠成骨细胞和MG-63细胞中均有ERK5的表达；IL-6可呈时间、剂量依赖性的提高ERK5的磷酸化；与对照组相比，ERK5siRNA的成骨细胞IL-6刺激后增殖降低，骨钙素表达量下降且差异有统计学意义，而碱性磷酸酶活性的变化差异无显著性。结论成骨细胞ERK5信号通路的活性受IL-6调控，ERK5信号通路参与了成骨细胞的增殖分化。

简介：由骨科知名专家科毛宾尧教授主编的《髋关节外科学》（第2版）一书由人民卫生出版社正式出版发行。本书由我国24位著名骨科专家联袂执笔,全面介绍了国内外髋关节外科的新成果、新认识、新疗效和新取向。全书分九篇三十四章,首篇为髋关节外科学基础理论和技术,介绍了世界髋关节外科的发展现状,借助胚胎学、解剖学、生物力学、影像学和数字技术、髋部疼痛与切口和选择等均有详尽介绍;

简介：大量维生素K2的基础研究及临床应用研究展示了其在维护广泛人群骨健康方面的基础性作用。本文根据文献，从维生素K的种类、分布、来源、人体存在的维生素K2匮乏、维生素K2在人体骨代谢中的作用机制及与常见抗骨质疏松药物联合应用等方面做了较全面的综述，为包括日趋凸显的老年性骨质疏松患者及其他更广泛人群的骨亚健康的预防及治疗策略提供较完整的认识及新的方法与途径。