简介：目的:研究软骨细胞在纤维胶内体外生成组织工程化软骨的可行性.方法:将4—10×107cells／mL细胞／毫升的软骨细胞植入纤维胶，在体外培养2个月后进行组织学、免疫组织化学分析.结果:细胞在纤维胶内产生大量的软骨特异性Ⅰ型胶原和蛋白多糖.结论:纤维胶内的软骨细胞可在体外培养的环境下生成大量透明软骨基质.

简介：目的阐明恒定磁场对成骨细胞和破骨细胞的生长和功能的影响和对骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化的作用，从而在细胞水平较全面的解释磁场治疗骨质疏松的机理。方法利用体外原代培养的成骨细胞、破骨细胞和骨髓基质细胞，分别外加0．38T、0．48T恒定磁场处理后，观察恒定磁场对这三种细胞生长、分化和功能的影响。结果恒定磁场处理可促进骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化，促进成骨细胞的增殖、分化及功能的表达，并且抑制破骨细胞的生长、分化和功能。结论恒定磁场促进骨组织的成骨作用，抑制骨分解，是其治疗骨质疏松良好效果的部分机制。

简介：目的研究大鼠静脉注射复方丹参液后丹参素在骨骼中的分布动力学，同时探讨药效学部分相关组织中药物分布的相互关系。方法采用液液萃取法对血清、肾和骨样品进行预处理，以对羟基苯甲酸为内标，甲醇-1％冰醋酸（8：92）为流动相，用高效液相色谱法于280nm处检测，液质联用进行定性分析。结果大鼠静脉注射复方丹参液后在血清、肾和骨中检测到丹参素，用所建立的方法绘制了其经时血药浓度曲线、肾药浓度和骨药浓度柱形图。结论大鼠静脉注射复方丹参液后，丹参素可以在其抗骨质疏松相关组织中快速分布，其血药动力学类型属二室模型。

简介：目的探讨微骨折技术对实验大鼠骨关节炎关节软骨的影响。方法以清洁级健康雌性SD大鼠为动物模型，分为Sham组、模型组和微骨折组。通过切除双侧卵巢并切断右侧膝交叉韧带建立大鼠骨关节炎模型，术后第4周开始用微骨折针刺软骨下骨区造成微骨折，模型组、Sham组以微骨折针刺人关节腔，分别于术后8和12周取材作光学显微镜、透射电子显微镜观察，采用OARSI法评价关节软骨病理改变。结果术后8和12周，模型组较Sham组OARSI评分差异有统计学意义（P〈0．01），微骨折组较模型组OARSI评分差异有统计学意义（P〈0．01）。结论软骨下骨微骨折技术能延缓实验大鼠骨关节炎关节软骨退变，对关节软骨具有一定保护作用。

简介：目的葛根是药食同源的植物，为了全面反映葛根对骨代谢的作用，本研究采用了未经任何提取的葛根，观察了其对去卵巢骨质疏松模型小鼠的骨密度和骨组织构造的作用。方法麻醉下切除小鼠双侧卵巢，制作雌激素缺乏所致的骨质疏松模型后，令各组小鼠每天分别摄取含有葛根低、中和高剂量的饲料，并设正常组、模型组和雌二醇组。4周后，对小鼠股骨骨密度、骨微细构造以及子宫的作用进行检测。结果骨密度检测表明，低剂量葛根显著抑制了雌激素缺乏所致股骨骨密度的下降；中剂量葛根完全抑制了这种下降；葛根高剂量组与正常组相比，显著增加了骨密度，其作用强度与雌二醇相当。骨组织形态学分析显示，因雌激素缺乏导致的股骨远端海绵骨的骨量减少、骨小梁宽度的下降以及骨小梁间距的增大，被低剂量葛根显著抑制，被中剂量葛根完全抑制。另外，高剂量葛根显著增加了骨量和骨小梁的宽度。子宫的质量分析显示，小剂量葛根没有明显刺激子宫的作用，中、高剂量葛根轻度抑制了子宫质量的下降，但其强度仅为雌二醇的1／10。葛根抑制骨量减少的作用机制，可能性与抑制破骨细胞的数量有关。结论葛根不同于雌二醇显著刺激子宫，而具有与雌二醇相当的抗骨质疏松作用，有可能成为预防和治疗女性闭经后骨质疏松症安全而有效的食品或药物。

简介：目的探讨镉（cd）对大鼠骨组织及体外培养成骨细胞中金属硫蛋白mRNA表达的影响。方法应用皮下注射的方法对Sprague-Dawley雄性大鼠进行连续cd染毒（0—1．5mg／kgbw）12周，5d／w，收集血样、尿样及骨组织，分别测定体内镉负荷；应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测骨组织中金属硫蛋白（MT）基因表达；同时，应用混合酶消化法分离大鼠颅盖骨成骨细胞，进行原代培养，并以不同浓度的ca（0～2μmol／L）作用24h以及1．0μmol／LCd作用不同时间（24～72h）后，应用RT-PCR，观察成骨细胞MTmRNA表达的变化。结果大鼠镉染毒后体内镉负荷显著增加，呈明显剂量一效应关系；镉染毒能够诱导大鼠骨组织MT基因表达，各剂量染毒大鼠骨组织MT基因表达均明显高于对照组，P〈0．05。体外实验结果同样表明，镉作用能诱导成骨细胞MT表达，并随着染镉剂量的增加，MT基因表达也明显增高，特别是在0．5μmol／L和2．0μmol／L组，和对照组相比差异有显著意义（P〈0．01）；1．0μmol／LCdCI2作用不同时间后均能诱导成骨细胞MT表达，但表达量并不随镉作用时间而出现明显改变。结论镉能诱导骨组织及体外培养成骨细胞MT表达，MT可能镉在致骨损伤中有一定保护作用。

简介：骨软骨瘤多见于男性青少年，是骨肿瘤中最常见的一种。多发生于长管状骨生长快的部位，如股骨远侧干骺端、肱骨、胫骨、腓骨近侧干骺端等，发生于脊柱的骨软骨瘤较罕见，尤其是骺椎。我院曾收治1例此类病人，经手术及病理报告证实，现报告如下。

简介：目的探讨初发结缔组织病患者低骨量的发生率,分析骨量减低的相关危险因素。方法共纳入初发结缔组织病患者726例,其中系统性红斑狼疮127例,类风湿关节炎232例,多发性肌炎/皮肌炎84例,系统性硬化45例,混合性结缔组织病70例,原发性干燥综合征69例,系统性血管炎99例。采用双能X线法测定患者腰椎和髋部骨密度,分别分析腰椎和髋部低骨量与年龄、体重指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、25-羟基维生素D、骨钙素、Ⅰ型胶原C端交联肽的相关性。结果726例患者平均年龄46.9±16.3岁,平均病程49.4±84.1月,体重指数21.27±4.35kg/m^2,绝经后女性占47.7%,骨量减低的发生率为35.5%,骨质疏松发生率为25.2%。患者年龄、总胆固醇、低密度脂蛋白与腰椎骨量显著负相关（r=-0.179,P=0.000;r=-0.113,P=0.011;r=-0.096,P=0.037）;血清高密度脂蛋白与腰椎骨量显著正相关（r=0.144,P=0.003）;年龄与髋部骨量呈显著负相关（r=-0.156,P=0.000）。结论血清总胆固醇和低密度脂蛋白增高可能是结缔组织病患者腰椎骨量减低的危险因素,高龄是结缔组织病患者腰椎和髋部低骨量的危险因素。

简介：目的观察不同剂量间歇性注射甲状旁腺激素相关蛋白氨基端片段1—34（PTHrP1—34）对去卵巢大鼠骨密度及股骨RANKL、OPG基因表达的影响。方法4月龄健康雌性未孕Wistar大鼠60只，随机分为6组，假手术组（Sham组）和卵巢切除＋安慰剂组（Placebo组）给予生理盐水；卵巢切除＋雌激素治疗组（E2组）给予苯甲酸雌二醇注射液；卵巢切除＋PIHrP治疗组分别用20、40、80ktg／kg剂量，每日1次注射PTHrP1—34。给药12周后，测定腰椎L3-6及股骨BMD，利用实时荧光定量RT-PCR方法检测大鼠股骨RANKL、OPG基因表达的水平。结果①BMD结果：PTHrP40组和PTHrPS0组大鼠股骨、腰椎BMD明显高于Placeb0组。②与Sham组相比，Placebo组OPGmRNA明显下降（P〈0．01），RANKLmRNA水平则显著升高（P〈0．01）。E2组OPGmRNA水平较Placebo组明显升高（P〈0．01），RANKLmRNA水平显著下降（P〈0．01）。与Placebo组相比，不同剂量胛HrP（1-34）治疗组OPG、RANKLmRNA水平无明显变化（P〉0．05）。结论PTHrPl—3440或80ug／kg每天皮下注射能提高去卵巢大鼠股骨、腰椎BMD，间歇性注射PTHrP（1-34）对去卵巢大鼠骨组织RANKL、OPGmRNA水平无明显影响。

简介：目的观察肥大细胞在去卵巢骨质疏松大鼠骨组织中的分布,探讨肥大细胞增生与绝经后骨质疏松症之间的关系。方法3月龄健康雌性SD大鼠20只,随机分为假手术组（Sham组）和去卵巢组（OVX组）,卵巢去除后3个月,采集和分离血清样品测定血清雌二醇、碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）、骨保护素（osteoprotegerin,OPG）和核因子κB受体活化因子配体（receptoractivatorofNF-κBligand,RANKL）,收集股骨近端干骺端、胫骨近端干骺端组织样品进行常规组织切片制作和肥大细胞的甲苯胺蓝染色,并计数单位面积肥大细胞的数量。结果OVX组大鼠血清雌二醇、OPG含量较Sham组显著降低（P〈0.01）,血清ALP、RANKL含量较Sham组显著增高（P〈0.01）;组织化学染色结果显示肥大细胞主要分布于大鼠胫骨、股骨骨髓腔中,OVX大鼠胫骨、股骨骨髓腔肥大细胞数量较Sham组显著增多（P〈0.01）。结论3月龄大鼠卵巢去除后3个月呈现骨质疏松症状,骨髓腔肥大细胞数量与骨质疏松呈正相关,可作为绝经后骨质疏松症诊断和治疗的依据。

简介：1病例资料患者,男,50岁,于2013年8月28日因＂检查发现右第2前肋骨肿物9天＂入院。查体：右侧腋窝顶部局部隆起,触诊肿物质地硬,边界清楚,大小约5cm×4cm×4cm。外院胸部CT提示：右侧胸壁见一约6.4cm×4.0cm×5.0cm软组织密度影,内见多发斑点状致密影,右第2前肋骨质破坏、吸收、边界尚清,增强扫描病灶呈明显均匀强化。

简介：目的建立骨质疏松模型大鼠骨磷含量测定的钼酸铵紫外分光光度法和骨钙含量测定原子吸收法。方法通过维甲酸诱导大鼠骨质疏松模型。实验结束后处死大鼠，取左侧股骨，高温灰化后，用硝酸对样品消解，再以钼蓝比色法进行骨磷含量测定，原子吸收法测定骨钙含量。结果样品消解完全，样品骨磷含量为139．1～173．9mg／g，回收率在97．8％-100．2％（RSD=1．13％），样品骨钙含量为87．0—228．7mg／g。结论该方法操作简单、快速、准确，可用于对骨质疏松模型大鼠骨磷、骨钙含量的测定。

简介：目的研究补肾壮骨方对骨质疏松大鼠骨结构和骨代谢的影响及其可能的作用机制。方法用SD雌性大鼠复制去卵巢骨质疏松模型,然后分别灌服补肾壮骨方水提液高剂量(1.4g/kg)和低剂量(0.7g/kg)12周。用生化法测定血清钙(S-Ca)、血清磷(S-P)、尿钙(U-Ca/Cr),尿磷(U-P/Cr)以及血清中高密度脂蛋白(high-densitylipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low-densitylipoprotein,LDL)、总胆固醇(totalcholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)的含量;Elisa法测定I型胶原氨基端前肽(procollagenIN-terminalpropeptide,PINP)、I型胶原羧基端肽(collagenIcarboxylterminalpeptide,CTX-I)、尿脱氧吡啶啉(deoxypyridine,DPD)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的含量;用放免法测定血清碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)的活性;用双能X线(DEXA)法、VivaCT和万能试验机测定骨密度、骨微结构和骨生物力学特性;用Westernblot法测定骨组织蛋白酶(cathepsin)K表达。结果补肾壮骨方水提液能升高血清中的钙、磷、HDL-C和PINP的含量,降低血清中TC、TG、LDL、ALP、OCN和CTX-I及尿液中的钙、磷、DPD的含量。同时,补肾壮骨方水提液可以升高去卵巢大鼠股骨的骨密度,改善骨微结构,增加骨强度,降低胫骨CathepsinK的表达水平。结论补肾壮骨方水提液能够抑制去卵巢大鼠的骨量丢失和骨强度下降,改善去卵巢大鼠的骨代谢,其作用机制可能与抑制CathepsinK的表达有关。

简介：目的探讨Ilizarov自体骨段延长技术治疗胫骨上段骨缺损的疗效。方法10例骨创伤或胫骨感染性骨不连导致胫骨大段缺损的患者,其中男性8例,女性2例;年龄25~58岁,平均年龄（38.0±3.2）岁。全部患者采取大段病灶切除旷置,并进行骨缺损段相邻部分的干骺端截骨,于手术7d后以每天1mm速度滑移,根据患者的耐受程度制定每天的调整次数,一般每日4~6次。结果10例均得到随访,随访时间12~24个月。感染完全治愈,带架时间7~14个月,骨延长长度6~13cm。10例患者均于骨会师后形成骨性愈合。其中2例针道感染,1例在骨延长期间偏离轴线,1例断端接触后6个月不愈合,经处理后均达到良好效果。结论Ilizarov骨段延长是治疗胫骨大段骨缺损的一种有效方法。

简介：目的：建立晋城地区健康人群前臂骨密度（BMD）的峰值骨量和标准差值，为开展周围型双能X线骨密度仪测定及骨质疏松症研究提供基础数据。方法采用韩国产双能X线骨矿测量仪（EXA－3000）对晋城地区1400例21～55岁的健康体检人群进行左侧前臂骨密度测定，进行非优势侧（左侧）前臂远端尺桡骨的BMD值测定，并分析其年龄分布，建立晋城地区健康人群前臂远端骨密度的峰值骨量和标准差值。骨质疏松的骨量诊断以骨量峰值的均数＆#177;标准差的形式建立，均数的计算采用三次方回归方程模型进行拟合。结果男、女性前臂骨的BMD值均符合正态分布，可采用均数＆#177;标准差（xˉ＆#177;s）的形式表示。40岁以前男、女性前臂骨的BMD值均随年龄增加而逐步上升，且各年龄段BMD值的差异有统计学意义（P＜0．05）。45岁以后男、女性前臂骨的BMD值开始下降，且50岁以后下降明显（P＜0．05）。男、女性前臂骨的骨量峰值均出现在41～45岁年龄段。男、女性前臂远端尺桡骨的骨量峰值及标准差分别为（0．5682＆#177;0．0647）g／cm2、（0．4209＆#177;0．0689）g／cm2。结论建立了晋城地区健康人群男、女性前臂骨的骨量峰值和标准差，为周围型双能X线骨密度仪测定并开展骨质疏松症的研究提供基础数据，尤其是用于高危人群筛查，以便确定是否需要进一步开展中轴骨测量或进行药物治疗。

简介：我科自2000年2月至2002年3月对19例胫骨骨不连患者采取单边外固定支架固定、滑槽植骨的术式治疗,取得了比较满意的效果,现报告如下.

简介：目的研究在正常软骨细胞及中期和晚期骨关节炎（osteoarthritis,OA）软骨细胞中上调或下调miRNA146a后基质金属蛋白酶13（matrixmetallopeptidase13,MMP13）的表达变化规律。探索miRNA146a在骨关节炎发生、发展中的作用。方法收集正常人膝关节软骨4例,骨关节炎患者膝关节软骨12例。骨关节炎组又依据Kellgren-Lawrence的放射学诊断标准分为中期和晚期骨关节炎。通过化学转染的方法转染miRNA146amimic或miRNA146ainhibitor于各组软骨细胞,测定上调或下调miRNA146a后,MMP13蛋白水平表达的变化。结果正常人软骨细胞中上调miRNA146a后,MMP13的蛋白水平较对照组及抑制组均出现明显的上升,结果具有统计学意义;下调miRNA146a后,MMP13蛋白水平下降,结果没有统计学意义。中期OA软骨细胞表达MMP13水平高于晚期OA软骨细胞,差异具有统计学意义。中期OA软骨细胞上调miRNA146a后,MMP13的蛋白水平上升,结果具有统计学意义;抑制miRNA146a后,MMP13的蛋白水平下降,结果具有统计学意义。晚期OA软骨细胞上调miRNA146a后,MMP13的蛋白水平上升,结果具有统计学意义;晚期OA软骨细胞抑制miRNA146a后,MMP13的蛋白水平下降,结果具有统计学意义。结论miRNA146a可调控软骨细胞MMP13表达,从而参与骨关节炎的发生、发展。

简介：据世界卫生组织（worldhealthorganization,WHO）发布的《2013年全球结核病报告》,结核病治疗已经挽救了2200多万人的生命,结核患者数在2012年降到860万人,全球结核病死亡数也降至130万。但我国目前是全球10个结核病流行最严重的国家之一,结核病年发患者数约为130万,占全球发病的14.3%,位居全球第2位,同时也是全球27个耐多药结核病流行严重和全球22个结核病高负担的国家之一，结核病每年导致数以万计的人类死亡，成为传染病全球死亡的第二大病因。

简介：股骨粗隆间骨折由于严重的创伤及内固定的使用不当等原因会发生骨不连,对此,我们采取Gamma钉内固定植骨治疗12例,经临床随访效果满意,总结如下.

简介：目的探讨小剂量地塞米松对生长期小鼠骨密度及骨微结构的影响及其与OPG途径的关系。方法20只4周龄OPG^-/-雌性小鼠及20只野生型小鼠随机分四组（n=10）：野生型安慰剂组（WT＋saline）,野生型地塞米松干预组（WT＋DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次）,OPG^-/-敲除小鼠安慰剂组（OPG^-/-＋saline）,OPG^-/-敲除小鼠DEX干预组（OPG^-/-＋DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次）。6周后处死小鼠,一侧胫骨行显微CT扫描分析。结果OPG^-/-组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较其他三组降低（P〈0.05）。OPG^-/-＋DEX组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较WT及WT＋DEX组降低（P〈0.05）。OPG^-/-组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较其他三组增加（P〈0.05）;OPG^-/-＋DEX组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较WT及WT＋DEX组增加（P〈0.05）。WT及WT＋DEX组之间骨小梁微结构参数均无统计学差异。结论在生长期小鼠OPG基因功能缺失时,地塞米松有部分拮抗骨量丢失的作用,表明除了OPG/RANKL途径,地塞米松对骨代谢的影响是多途径的。