简介：肩关节假体置换术并不是一种新的治疗方法,但肩关节假体置换术成为临床上可以接受的治疗手段只有将近30年的历史,而全肩关节人工假体置换术的发展仅有10几年历史。我院自1980年以来为肩关节结核,肱骨近端肿瘤等患者施以半肩关节置换(肱骨头假体)40余例,但因旋转袖功能丧失、肩关节功能很不理想。1993年秋季,根据国内外文献报道作者为2例肩胛骨肿瘤患者施以逆置式人工全肩关节假体置换,取得近期效果。

简介：自1984年Rokkanen等将可吸收内固定物用于治疗踝关节骨折以来，可吸收内固定材料的实验及临床研究得到迅猛发展。可吸收材料从生物相容性、排斥反应、降解性能和力学性能等各方面弥补了金属材料的不足，由可吸收材料制成的内固定器随着置入时间的延长，逐渐被降解吸收，强度不断降低，使应力逐渐转移到骨骼上，

简介：目的探讨应用股骨近端螺旋刀片抗旋髓内钉（proximalfemoralnailantirotation，PFNA）治疗股骨粗隆间骨折的手术方法、并发症及功能恢复情况。方法2007年3月至2008年2月，使用PFNA治疗股骨粗隆间骨折患者32例，男15例，女17例；年龄45～86岁，平均70岁。根据Evans-Jensen分型，ⅠB型3例，ⅡA型6例，ⅡB型8例，Ⅲ型15例。结果32例均获得6个多月随访，平均4个月骨性愈合，除1例早期负重出现髋内翻畸形，其他病例未出现股骨近端再骨折、股骨头缺血坏死、断钉等并发症。结论PFNA适于治疗各型股骨粗隆间骨折，尤其适用于粉碎性或骨质较差的骨质疏松老年人的股骨粗隆间骨折，具有创伤小、操作简单、固定可靠、骨量丢失少等优点。

简介：人体骨代谢是一个复杂的过程，是破骨细胞（osteoclast，OC）吸收旧骨和成骨细胞（osteoblast，OB）形成新骨的动态平衡的过程。Runx2（corebindingfactoralphal1，核心结合因子a1）是调控成骨细胞和破骨细胞的分化促进骨形成的关键调控因子，通过调控成骨细胞特异性细胞外基质蛋白基因的表达和成骨细胞周期参与成骨细胞的分化过程，促进骨形成和抑制骨吸收。本文就Runx2在骨代谢中的作用作一综述。

简介：维生素D是前激素（prohormone），它的发现及其在临床上的成功应用，为治愈佝偻病和成人软骨症开辟了有效途径。维生素D的主要作用是参与调节人体内钙、磷代谢及骨的形成，并有抑制细胞生长、调节免疫作用的功能，尤其对骨质疏松症、自身免疫疾病、肿瘤等多种疾病有防治的功效。正因如此，人们对维生素D的健康效能有着广泛的期待，可是摄入维生素D的同时又担心因过量而引起毒副作用。本文从维生素D的代谢和调控两方面来讨论维生素D激素系统的作用及自我保护功能。

简介：目的研究早期骨性关节炎（OA）患者的血清中抗Ⅱ型胶原抗体含量的变化,探讨早期OA的诊断,为早期预防和治疗、力争在疾病的临床前期或亚临床期就做出诊断提供可能。方法选用早期OA的患者作为实验对象,按照AyralX的软骨退变的关节镜分级标准进行分期。运用ELISA检测早期OA不同时期血清中的抗Ⅱ型胶原抗体的改变。结果早期OA不同时期血清中抗Ⅱ型胶原抗体水平间差异有显著意义,以Ⅱ期最高,Ⅳ期最低。结论血清中抗Ⅱ型胶原抗体做为软骨特异性代谢标志物在OA的早期明显升高,可能与骨性关节炎的免疫反应引起的早期软骨破坏有关。

简介：目的观察补肾活血中药对绝经后骨质疏松妇女血清骨代谢因子的调控作用。方法选择2012年7月~2013年12月到广州市天河社区卫生院和广州中医药大学第一附属医院骨科门诊就诊的绝经后骨质疏松症患者共110例,所有患者均以钙尔奇D（600mg/日）作为基础药,将试验组（补肾活血中药＋钙尔奇D）55例与对照组（钙尔奇D）55例进行比较研究。临床疗效评估指标包括VAS疼痛评分、不良反应、双能X线骨密度仪检测腰椎和股骨颈骨密度（BMD）、酶联免疫吸附法（ELISA）检测服用补肾活血中药治疗前后血清OPN浓度,电化学发光免疫分析法（ECLIA）检测血清25（OH）D、PINP和β-CTX的浓度。结果（1）VAS疼痛评分：与治疗前相比,试验组VAS评分明显下降（P〈0.01）;对照组有一定程度降低,但无统计学意义（P〉0.05）。（2）腰椎、左侧股骨颈的BMD：与治疗前相比,试验组腰椎、左侧股骨颈的BMD治疗后显著增加（P〈0.05）,对照组治疗前后比较均无显著性差异。（3）血清OPN、25（OH）D、PINP和β-CTX指标：与治疗前相比,试验组OPN、PINP和β-CTX浓度治疗后明显下降（均为P〈0.05）,25（OH）D浓度治疗后明显升高（P〈0.05）,对照组治疗前后各项指标间比较均无显著性差异。试验过程中,两组间均未见严重不良反应发生。结论补肾活血中药可缓解绝经后骨质疏松症患者疼痛症状,安全有效。它提高腰椎和股骨颈BMD的作用可能是通过降低血清OPN、PINP和β-CTX浓度,提高25（OH）D水平实现的。

简介：目的：通过研究Notch信号上调的人骨髓间充质干细胞（humanBoneMarrowMesenchymalStemCells，hBMSCs）对破骨细胞增殖调控的机制，探讨Notch信号在成骨-破骨偶联中的作用。方法用装载Notch信号胞内域NICD1的慢病毒载体（Lentivirus，Lv）转染hBMSCs，收集其分泌的条件培养液（ConditionedMedium，CM）。培养前破骨细胞系RAW264.7，模拟共培养环境。定量RT-PCR和ELISA测定转染前后hBMSCs表达和分泌的M-CSF的情况。cck-8和单板克隆试验测定RAW264.7的增殖情况。结果转染慢病毒后，hBMSCs表达和分泌的M-CSF均有所上调（分别为P＜0.01和P＜0.05）；CCK-8和单板克隆试验的结果显示hBMSCs分泌的CM使RAW264.7的细胞数量增加（均为P＜0.01）。结论Notch信号上调的hBMSCs可以通过影响M-CSF的表达和分泌，作用于破骨前体细胞，促进其增殖。

简介：目的回顾分析采用第一跖骨基底部截骨手术、术后联合抗骨质疏松药物治疗妇女绝经后骨质疏松足拇外翻的疗效。方法采用跖骨截骨术治疗足拇外翻45例48足，术后应用抗骨质疏松药物治疗25例27足，20例21足为对照组。结果术后足罡母外翻角、第一、二跖骨间角、第四、五跖骨间角较术前均有显著改善（P〈0．05）。Maryland系统评价治疗组，优：13例13足，良：10例12足，可：2例2足。对照组，优：3例3足，良：4例5足，可：12例12足，差1例1足。抗骨质疏松药物治疗组明显优于对照组。结论对于绝经后骨质疏松的足拇外翻患者，应用抗骨质疏松药物配合手术治疗可获得良好的效果。

简介：目的通过观察龟甲胶、鹿角胶含药血清对豚鼠膝骨关节炎软骨细胞增殖及其丝裂原活化蛋白激酶激酶（MKK）基因表达的影响,探讨龟甲胶、鹿角胶对膝骨关节炎的治疗机制。方法采用Ⅱ型胶原酶消化法获取3月龄豚鼠膝关节软骨细胞,建立体外培养系,将龟甲胶组、鹿角胶组、盐酸氨基葡萄糖组、对照组4组含药血清分别对其进行干预,采用MTT法检测含药血清干预后软骨细胞增殖情况,荧光定量PCR检测含药血清干预对软骨细胞MKK基因表达的影响。结果5%含药血清干预72h后,软骨细胞的MTT的检测结果为龟甲胶组（0.315±0.048）、鹿角胶组（0.236±0.029）、盐酸氨基葡萄糖组（0.190±0.022）、对照组（0.146±0.023）,差异有统计学意义（P〈0.05）;荧光定量PCR检测MKK表达量结果为龟甲胶（3.287±0.675）、鹿角胶（2.147±0.204）、盐酸氨基葡萄糖组（1.137±0.123）及对照组（0.627±0.102）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论龟甲胶、鹿角胶对软骨细胞的促增殖作用强于盐酸氨基葡萄糖,这一作用可能与其能有效上调关节软骨细胞MKK的基因表达有关。

简介：目的探究经皮椎体后凸成形术（PKP）联合抗骨质疏松药物对于骨质疏松性老年患者椎体压缩性骨折的长期临床疗效。方法将128例骨质疏松性椎体压缩骨折患者按照坚持服用药物时间长短不同分为A组（小于1年），B组（1-3年），C组（大于3年），比较三组患者治疗前与治疗后6个月、12个月、24个月及36个月的VSA评分、ODI指数、Cobb角变化、椎体丢失高度、骨密度及再发骨折例数。结果各组患者治疗前各项指标无明显差异，治疗后三组各项指标有不同程度改善。C组的各项指标改善程度优于其他两组，B组的改善程度优于A组。结论PKP是有效的治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗手段，长期联合抗骨质疏松药物治疗可显著改善全身骨痛情况，增加骨密度，减少再骨折发生率。

简介：目的基于网络药理学和生物信息学挖掘补肾活血胶囊的活性成分靶点和骨质疏松症的靶点,探究补肾活血胶囊抗骨质疏松的分子机制.方法通过采用网络药理学和生物信息学的相关手段,对补肾活血胶囊进行活性成分筛选、药物疾病靶点预测,明确补肾活血胶囊防治骨质疏松症的特异性靶点,分析其信号通路富集程度以探究其分子机制.结果通过TCMSP数据库检索共发现补肾活血胶囊相应成分1186个,根据OB值和DL值筛选出入血活性成分249个,在此基础上获得其预测靶点145个.通过二次挖掘GEO数据库的基因芯片筛选出明显的差异基因124个;检索疾病基因相关数据库共发现与骨质疏松症发生发展相关的已知的靶点基因356个.通过cytoscape构建并结合网络拓扑分析共筛选出关键基因229个;利用ClueGO富集分析显示,补肾活血胶囊除与直接作用于骨质疏松症关键节点涉及的信号通路,如Wnt信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路等有关,还对P13K-AKT信号通路、VEGF信号通路和甲状腺素信号通路等同时进行调控.结论补肾活血胶囊治疗骨质疏松症具有多成分、多靶点的特点;其主要通路不仅直接参与骨重建的细胞分化,调节成骨、破骨代谢平衡,还通过全身其他系统,如循环系统、神经系统等来干预和影响骨微环境,与目前抗骨质疏松的作用机制相符合.

简介：目的研究靶向调控绝经后骨质疏松症肾阴虚证关联基因CLCF1的microRNAs。方法通过生物信息学预测可能与CLCF1基因3＇非编码区（3＇Nonencodingarea,3＇UTR）作用的miRNAs;将人工合成的野生型和突变型CLCF1基因3＇UTR区序列克隆至荧光素酶报告质粒;将重组荧光素酶报告载体和miRNAs表达载体共转染293T细胞,用双荧光素酶检测试剂盒测定荧光素酶活性,验证miRNA对CLCF1基因翻译水平的抑制作用。结果生物信息学预测结果显示,CLCF1基因3＇UTR与hsa-miR-655、hsa-miR-300、hsa-miR-381、hsa-miR-374c、hsa-miR-515等5个miRNAs存在互补结合位点;双荧光素酶实验结果表明,与对照组比较,hsa-miR-655组荧光活性下调至33.09%,差异有显著性意义（P=0.001）,当使用突变型CLCF1基因3＇UTR,荧光活性上调至67.22%,说明hsa-miR-655对CLCF13＇UTR的基因表达水平有显著抑制作用;与对照组比较,hsa-miR-374c和hsa-miR-515组荧光活性分别下调27.27%（P=0.000）和27.74%（P=0.006）,二者对CLCF13＇UTR的基因表达水平有一定抑制作用;hsa-miR-300和hsa-miR-381组与对照组相比,荧光活性分别下调6.35%（P=0.213）和9.89%（P=0.127）,二者对CLCF13＇UTR的基因表达无明显抑制作用。结论hsa-miR-655通过靶向结合CLCF1mRNA的3＇UTR区,在转录后水平负性调控绝经后骨质疏松症肾阴虚证关联基因CLCF1的表达。

简介：目的探讨2型糖尿病绝经后女性患者血糖水平与骨密度的关系。方法选择规律治疗1年以上的2型糖尿病绝经后女性患者30例,其中15例为血糖控制较好组[GGC组：平均年龄（61.2±1.1）岁],另外15例为血糖控制较差组[PGC组：平均年龄（63.4±0.9）岁]。另设正常对照组15例[NC组：平均年龄（61.8±1.5）岁]。分别测定3组成员股骨颈及L1～4水平的BMD、空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白、空腹IGF-1、空腹C-肽、血钙、血磷、血镁、全段甲状旁腺素、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶以及超敏C反应蛋白。结果3组在iPTH和IGF-1水平上差异无显著性。糖尿病组与非糖尿病患者比较,股骨颈BMD值无统计学差异。结论2型糖尿病绝经后女性骨密度水平与IGF-1、体重等指标相关,骨吸收增加与高血糖无明显相关。