简介:目的研究在正常软骨细胞及中期和晚期骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞中上调或下调miRNA146a后基质金属蛋白酶13(matrixmetallopeptidase13,MMP13)的表达变化规律。探索miRNA146a在骨关节炎发生、发展中的作用。方法收集正常人膝关节软骨4例,骨关节炎患者膝关节软骨12例。骨关节炎组又依据Kellgren-Lawrence的放射学诊断标准分为中期和晚期骨关节炎。通过化学转染的方法转染miRNA146amimic或miRNA146ainhibitor于各组软骨细胞,测定上调或下调miRNA146a后,MMP13蛋白水平表达的变化。结果正常人软骨细胞中上调miRNA146a后,MMP13的蛋白水平较对照组及抑制组均出现明显的上升,结果具有统计学意义;下调miRNA146a后,MMP13蛋白水平下降,结果没有统计学意义。中期OA软骨细胞表达MMP13水平高于晚期OA软骨细胞,差异具有统计学意义。中期OA软骨细胞上调miRNA146a后,MMP13的蛋白水平上升,结果具有统计学意义;抑制miRNA146a后,MMP13的蛋白水平下降,结果具有统计学意义。晚期OA软骨细胞上调miRNA146a后,MMP13的蛋白水平上升,结果具有统计学意义;晚期OA软骨细胞抑制miRNA146a后,MMP13的蛋白水平下降,结果具有统计学意义。结论miRNA146a可调控软骨细胞MMP13表达,从而参与骨关节炎的发生、发展。
简介:目的探讨血清Apelin-13的水平与骨密度(bonemineraldensity,BMD)等指标的关系,确定Apelin-13对2型糖尿病患者骨质疏松症的影响。方法纳入2015年1月至2017年9月在我院就诊的152例2型糖尿病患者,将患者分为3组,其中骨质疏松组38例,骨量减少组50例,正常组64例。记录所有患者的临床资料,包括年龄、性别、身高、体重、体质量指数和疾病持续时间。收集血液样品用于测量Apelin-13、I型前胶原氨基端前肽(procollagentype-INpropeptide,PINP)、I型胶原羧基端肽(pyridinolinecross-linkedcarboxyterminaltelopeptideoftypeⅠcollagen,ICTP),并用双能X线吸收扫描仪测量患者的BMD。结果Apelin-13水平在骨质疏松组明显低于骨量减少组和正常组(P<0.05),骨量减少组明显低于正常组(P<0.05)。相关分析显示,Apelin-13水平与BMD和PINP呈正相关(P<0.05),与年龄、ICTP呈负相关(P<0.05)。结论本研究表明Apelin-13和BMD、ICTP与PINP之间存在密切关系。
简介:目的熟悉肿瘤源性骨软化症(tumorinducedosteomalacia,TIO)的特征。方法介绍1例低磷性骨软化症的临床表现、实验室检查、影像学和病理检查。结果患者,男,41岁,全身多关节疼痛伴跛行2年余。脊椎后突,肋外翻。血磷0.31mmol/L,血碱性磷酸酶255U/L;全身PET/CT:双侧多根肋骨、骶骨、双侧髋骨骨折;左侧股骨头低密度病灶,放射性摄取增高,肿瘤性病变可能。髋关节MRI:左侧股骨颈局限性骨质缺损,大小约1.0×1.5cm,为良性骨病,肿瘤样病变不除外。区域组织麻醉下行左股骨颈肿瘤切除术,病理报告:间叶源性肿瘤,联系临床考虑考虑为尿磷性间叶肿瘤(Phosphaturicmesenchymaltumor)。术后第7天复查血磷升至0.76mmol/L,碱性磷酸酶降至215U/L,24h尿磷降至8.4mmol/24h。术后一月随访骨痛症状及近端肌肉无力症状均有好转。本例最后诊断肿瘤源性骨软化(TIO)。结论成年发生的无家族史低磷性骨软化症应排除TIO,全身PET/CT功能显像和局部MRI解剖显像可确定肿瘤部位,手术切除肿瘤是治疗的关键。
简介:目的研究长春市汉族人群I型胶原α1链基因(COL1A1)启动子区一1997G/T、+1245G/T多态性及其与骨质疏松的关系。方法(1)抽取受试人群外周静脉血5ml,提取血清DNA。(2)应用实时荧光定量PCR仪扩增目的基因的DNA片段。(3)采用TaqMan探针法对-1997G/T及+1245G/T位点进行等位基因鉴别。(4)应用双能x线骨密度仪测定骨密度(BMD),将374例受试人群分为骨密度正常、骨质疏松、骨质疏松性骨折3组。结果长春市汉族正常人群COL1A1—1997G/T转换中,GG基因型占38.40%,GT基因型占46.38%,TT基因型占15.22%,以GT基因型为主;骨质疏松患者女性GG等位基因型所占比例大于男性,GG基因型占44.39%,GT基因型占43.37%,TT基因型占12.24%;骨质疏松骨折患者GG基因型为主,占47.50%,GT基因型占35.00%,TT基因型占17.50%。骨质疏松组女性GG基因型BMD低于GT、TT基因型,但差异无统计学意义(P均〉0.05);骨质疏松骨折组女性GG基因型BMD显著低于GT、TT基因型(P均〈0.05)。COL1A1+1245位点G/T转换,在正常人群中发现GT杂合型2例,占总数的0.53%,其余均为GG基因型。结论COL1A1—1997G/T转换中正常人群以GT基因型为主,骨质疏松患者和骨质疏松骨折患者以GG基因型为主。骨质疏松患者和骨质疏松性骨折患者女性GG基因型BMD均低于GT、TT基因型。COL1A1—1997G/T与BMD显著相关,+1245G/T与BMD无相关性。
简介:1病例患儿,男,7岁,主因左髋部被汽车压伤6h入院。查体:患儿缺血貌,血压90/40mmHg,脉搏150次/min,呼吸34次/min。左髋部及左大腿部肿胀,前侧波动、足背动脉博动好,足趾可屈伸、感觉良好。X线片示股骨粗隆问骨折移位(见图1),给予抗休克、补液治疗,左大腿股骨髁上牵引,大腿前侧抽出血性液120mL。加压包扎。诊断为左股骨粗隆间骨折,左大腿皮肤潜行剥脱。创伤失血性休克。人院1周,大腿前侧有15cm×10cm皮肤变硬发黑。第8天在全麻下行手术。选择大腿及髋部外侧正常皮肤为进针点,经皮固定,先行股骨颈部及股骨粗隆下2枚骨圆针贯穿固定,在C型臂X线机下利用2针并在下肢牵引下进行复位。X线电视监视下见复位满意,经粗隆下及骨折端达颈部及头下穿人第3枚骨圆针固定。