简介：目的:分析7例骨样骨瘤的临床及影像学特点,总结诊断经验.方法:病变位于长骨干者4例,跟骨、髋臼、胫骨下端者各1例.对所有患者都进行了局灶切除及病理检查.结果:术后7例症状均消失.长骨干4例术前诊断与病理报告相符,其余3例术前均未得到正确诊断.结论:松质骨骨样骨瘤其X线表现不典型是诊断困难的重要原因,X片骨硬化和病人疼痛症状应为诊断的重要线索,必要时拍断层照片或CT检查,有助于明确诊断.

简介：前交叉韧带黏液样变性是由葡萄糖胺聚糖聚集在前交叉韧带胶原纤维间质引起膝关节疼痛、活动受限的一种疾病。Kumar等于1999年首次描述了这种疾病的症状及影像学表现,并初步采用韧带切除缓解症状。之后存在多例类似情况的报道,但由于其病理生理学机制尚不明确,早期对疾病分类不清,缺乏足够多可靠的病理学证据,此病经常与前交叉韧带黏液样囊肿混淆。近年来，随着对前交叉韧带黏液样变性认识和研究的深入，对本病的整体认识、诊断及治疗等方面又有了更加完善的标准，本文对前交叉韧带黏液样变性的发病机制及病因、临床表现、诊断、治疗等方面综述如下。

简介：目的了解重庆市区健康成人不同年龄段和不同性别间胰岛素样生长因子-1（insulin-likegrowthfactor-1，IGF-1）血清浓度水平，为研究疾病状态下人体血清1GF-1的浓度变化提供有益的参考数据。方法随机选取重庆市区90名健康成人血清标本，其中青年组（18～45岁），中年组（46～60岁），老年组（〉60岁）各30例，采用ELISA方法测定IGF-1浓度，将所测值在各年龄组、性别组之间行统计学比较。结果90名健康成人血清IGF-1的浓度平均值为（159．85±77．84）ng·ml^-1；老年组浓度显著低于青、中年组；老年女性组浓度显著低于青、中年女性组；余不同年龄、性别之间未见统计学差异。结论重庆市区老年人，尤其是老年女性，IGF-1血清浓度显著降低。

简介：目的探讨大黄酸哌嗪雌酚酮（rhein-piperizinyl-estrone,LC）对人成骨样MG-63细胞增殖活性的影响及其相关分子机制。方法在原工作基础上,以兼有两种雌激素受体（estrogenreceptor,ER）亚型表达的人成骨样MG-63细胞为研究对象,分别应用MTT法和流式细胞术,观察LC对MG-63细胞的增殖活性和细胞周期分布的影响。利用前期构建的ERα或ERβ稳定高抑制表达的MG-63细胞株,应用免疫印迹技术,对LC的作用机制和可能的信号通路进行研究。结果与对照组相比,LC可明显促进MG-63细胞的增殖活性,该作用具有剂量依赖性;可调节细胞周期分布,使G1期细胞比例减少、G2＋S期细胞比例增加,进而促进细胞生长。进一步研究发现,ER阻断剂ICI182,780可完全阻断LC的促增殖作用,提示LC是经ER途径对MG-63的增殖活性发挥作用的;利用ERα或ERβ高抑制表达的稳定细胞株,证实LC的促增殖作用是由ERα和ERβ共同介导的;该作用与Ras/MEK/ERK、PI3K/Akt信号通路的激活密切相关。结论LC可经ERα和ERβ共同介导对人成骨细胞的促增殖作用,有望成为治疗绝经后骨质疏松症的新型骨靶向雌激素类药物。

简介：目的探讨瘦素对人成骨样细胞MG63Ⅰ型胶原Al基因表达的影响。方法MG63细胞以3个不同浓度的瘦素（10^-8-10^-6mol／L）分别干预24、48、72h，用实时荧光定量PCR法检测MG63细胞Ⅰ型胶原A1基因mRNA的表达量，分析量效关系和时效关系，以17β-雌二醇作为阳性对照。结果瘦素可上调MG63细胞Ⅰ型胶原Al基因mRNA的表达，并存在浓度依赖和时间依赖效应，其最佳浓度为10^-7mol／L，最佳作用时间点为72h。17β-雌二醇则以10^-7mol／L浓度组在24h表达为最强。结论瘦素可上调MG63细胞Ⅰ型胶原Al基因mRNA的表达，其作用较17β-雌二醇持久和滞后。

简介：目的：研究杜仲及其盐制品对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗作用，并探讨盐制对其治疗作用的影响。方法40只SD雌性大鼠分为伪手术组、模型对照组、杜仲生品治疗组和杜仲盐制品治疗组，除假手术组施行假手术外，其余均行手术彻底摘除卵巢，术后4周开始杜仲生品及盐制品水提液灌胃给药（4．0g／kg？d），实验过程称体质量，连续给药12周后，颈动脉取血，测定血钙（S－Ca）、血磷（S－P）含量，ELISA试剂盒双抗体夹心法测定血清碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（OCN）、雌二醇（E2）含量；动物处死后剥取完整子宫称重，采用HE染色法进行子宫病理学检查，剥离双侧股骨，双能X射线衍射法测定大鼠股骨骨密度。HE染色法观察股骨骨小梁形态和成骨细胞数量，micro－CT扫描观察股骨骨小梁微体系结构。结果杜仲生品及盐制品能有效抑制去卵巢所致的大鼠体重增加，升高血清钙、雌二醇的含量，降低血磷、碱性磷酸酶和骨钙素的含量。增加大鼠股骨骨密度，改善股骨骨小梁微体系结构，增加股骨骨小梁成骨细胞数量，且长期用药对子宫无明显刺激作用。结论杜仲生品及盐制品对于大鼠去卵巢所引起的骨质疏松症有良好治疗作用，且盐制品效果优于生品。

简介：目的观察胰高血糖素样肽-1类似物（利拉鲁肽）对人成骨细胞增殖及Wnt信号通路相关因子mRNA的表达，探讨胰高血糖素样肽-1（GLP．1）与骨代谢的关系。方法向体外培养的人成骨细胞中分别加入浓度为0mol／L、10～mol／L、10-mol／L、10。mol／L的GLP-1类似物，24h后采用CellCountingKit-8（CCK．8）比色法检测成骨细胞增殖率，实时荧光定量PCR（Real—timeRT—PCR）法检测Wnt·3a、LRP-5、B·cateninmRNA的表达。结果（1）GLP-1促进人成骨细胞增殖（P〈0．05），随着给药浓度的增高，成骨细胞增殖率下降（P〈0．05）；（2）低浓度GLP-1（10μmol／L）上调人成骨细胞中Wnt．3a、LRP-5、B．cateninmRNA的表达（P〈0．05）；高浓度GLP-1（10-7mol／L、10-8mol／L）下调人成骨细胞中Wnt-3a、LRP．5、B．cateninmRNA的表达（P〈0．05）。结论GLP-1促进人成骨细胞的增殖，低浓度时Wnt信号通路可能参与了该调控过程，高浓度抑制Wnt信号通路相关基因的表达。

简介：目的应用胰岛素（INSU）、阿仑膦酸钠（ALEN）干预体外高糖环境下培养的MC3T3-E1，探讨胰岛素、阿仑膦酸钠对MC3T3-E1增殖及凋亡的影响。方法用DMEM培养基培养MC3T3-E1细胞并以高糖（30mmol·L^-1）、INSU（10-mol·L^-1）、ALEN（10^-7mol·L^-1）进行干预，按①对照组（NG）；②高糖组（HG）；③高糖＋胰岛素组（HG＋INSU）；④高糖＋阿仑膦酸钠组（HG＋ALEN）；⑤高糖＋胰岛素＋阿仑膦酸钠组（HG＋INSU＋ALEN）进行分组，抽取24h样本，采用对5．溴-2-脱氧尿嘧啶的嵌入法检测增殖率，应用流式细胞仪检测凋亡率。结果胰岛素和阿仑膦酸钠均可促进MC3T3-E1细胞增殖，HG＋INSU＋ALEN组促增殖作用最显著（P〈0．05），在高糖环境下成骨细胞的凋亡率对于单-加用胰岛素和阿仑膦酸钠均有降低，与对照组相比有显著差异（P〈0．05），但HG＋INSU＋ALEN组较其他组显著降低（P〈0．01）。结论INSU、ALEN可以增加MC3T3-E1细胞数量，使其凋亡率降低，INSU、ALEN对高糖环境下MC3T3-E1细胞具有保护作用。

简介：目的探讨汉黄芩素对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（rheumatoidarthritisfibroblast-likesynoviocytes,RA-FLS）凋亡的影响以及作用机制。方法类风湿关节炎患者关节滑液经原代培养,应用3~5代传代的成纤维样滑膜细胞。按照不同方法处理分为6组：空白对照组、低剂量汉黄芩素组（终浓度为20μg/mL）、中剂量汉黄芩素组（终浓度为50μg/mL）、高剂量汉黄芩素组（终浓度为100μg/mL）、100μg/mL汉黄芩素＋NAC组、100μg/mL汉黄芩素＋SB203580组。MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位（mitochondrialmembranepotential,MMP）,DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇（reactiveoxygenspecies,ROS）水平,Westernblot法检测p38MAPK通路相关蛋白的表达。结果与正常对照组相比,各剂量汉黄芩素均能够抑制RA-FLS细胞的增殖,增加其凋亡,降低MMP以及增加ROS水平,激活p38MAPK信号通路,并且呈现剂量依赖性关系。ROS清除剂NAC和p38抑制剂SB203580可以明显降低汉黄芩素诱导的RA-FLS细胞的凋亡,并且5mmol/LNAC下调汉黄芩素引起的p38MAPK磷酸化。结论汉黄芩素能够诱导RA-FLS细胞凋亡,ROS/p38MAPK信号通路参与了其凋亡的过程。