简介:目的研究c—erbB—2和c—myc癌基因在胃癌组织中扩增的意义。方法应用非放射性原位杂交技术检测81例胃癌标本中c—erbB—2和c—myc的扩增情况。结果C—erbB—2和c—myc在胃癌中的扩增率分别为50.6%和67.9%。c—erbB—2基因与胃癌组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关(P〈0.05),分化程度越差、浸润深度越深、淋巴结有转移,c—erbB—2基因表达率越高,而C—myc癌基因与胃癌组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关。两基因的扩增具有显著的相关性(x^2=7.26,P〈0.01)。结论c—erbB—2和c—myc扩增是胃癌发生过程中的一个重要的生物学因素,且两者具有较好的协同作用。
简介:目的:观察肝硬化大鼠脑纹状体中神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨纹状体神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:建立CCl4肝硬化模型,用尼氏染色法观察纹状体中神经元的变化,经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)染色法观察纹状体NOS阳性神经元的变化;用图像分析仪对纹状体神经元进行光密度及数目测定,同时对纹状体NOS的表达程度和数目进行定量分析,并与对照组相比较.结果:肝硬化模型制备成功.肝硬化时纹状体神经元光密度值变小(实验组0.67±0.04,对照组0.78±0.06),数目减少(实验组12.0±3.1,对照组19.7±5.4),纹状体NOS表达增强(阳性神经元平均灰度:实验组H8.0±12.1,对照组172.0±10.7;阳性细胞数:实验组14.80±2.59,对照组8.96±1.71).结论:肝硬化大鼠纹状体中神经元数目减少,尼氏体减少、消失可能是肝硬化并发肝性脑病,尤其是以运动异常为主要表现的肝性脑病的重要组织学基础之一;NO可能介导了神经元的损伤,并参与了肝硬化和肝性脑病的发病.
简介:肠道感觉主要通过两条通路传入中枢.一条经交感神经上传肠道伤害性感觉,至后根传入脊髓,与皮肤感觉传入通路伴行至躯体感觉投射区;另一条则通过迷走神经接受胃肠道生理性感觉,上传至中枢神经系统--主要是孤束核(nucleustractussolitarius,NTS),调节胃肠道的分泌和运动功能[1].
简介:背景:临床上评估炎症性肠病活动性的方法有临床活动度、C反应蛋白(CRP)和血沉等,三者常不一致。目的:探讨CRP评估炎症性肠病活动性的价值。方法:以Logistic回归法分析80例克罗恩病(CD)、70例溃疡性结肠炎(UC)患者血清CRP与血沉、临床活动度、内镜表现活动性、组织学活动性、低白蛋白血症、贫血、白细胞升高的关系;比较临床严重度、病变部位和药物治疗对CRP的影响。结果:CD中CRP与血沉相关;UC中CRP与血沉、外周血白细胞升高相关。CRP在活动性CD中显著升高(P〈0.01),重度CD和结肠CD中CRP升高较其他各组明显(P〈0.05);活动性UC中CRP亦显著升高(P〈0.01),重度组中CRP升高较其他组明显(P〈0.05)。药物有效控制临床表现时.CRP显著下降(P〈0.01),复发时重新升高(P〉0.05)。结论:CRP升高更适于反映中至重度结肠CD和UC的活动性:具有快速反映药物治疗有效性的特点。