简介：1995～1997年间,我们采用放射免疫分析法(RIA)测定了76例慢性乙型肝炎患者及36例“健康”成人的血清乙型肝炎核心抗原(HBcAg)与HBsAg白蛋白受体(HBsAg·Re)。现结合本组检测情况,就此二项检测指标的临床应用价值,作一探讨。资料与方法一、研究对象76例慢性乙型肝炎患者系按照1995年5月北京第五次全国传染病寄生

简介：目的观察早期胃癌组织中GTP酶激活蛋白SH3功能区结合蛋白G3BP1和G3BP2的表达变化并探讨其意义。方法选择早期胃癌组织89例和正常对照组织35例，采用免疫组织化学方法检测两组G3BP1蛋白和G3BP2蛋白的表达情况。结果早期胃癌组和正常组G3BP1的阳性率分别为87.64%和60.00%，G3BP2阳性率分别为86.51%和54.28%，两组比较差异有统计学意义（P=0.000，0.000）；早期胃癌G3BP1和G3BP2的表达均与幽门螺杆菌感染相关（P=0.000）；早期胃癌组织中G3BP1与G3BP2表达呈正相关（rs=0.252，P=0.017）。结论早期胃癌组织中G3BP1和G3BP2呈高表达，可能与幽门螺杆菌感染紧密相关，两指标异常表达可能在早期胃癌的发生和发展中起重要作用。

简介：目的探讨检测血清降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）和血清淀粉样蛋白（SAA）水平在指导急性胆管炎患者应用抗生素的临床价值。方法2016年6月～2017年5月我科诊治的118例急性胆管炎患者均接受碳青霉烯类抗生素治疗，再被分成两组，53例观察组患者依据血清感染标志物水平决定停用抗生素，65例对照组则依据传统的经验治疗停药。常规检测血清PCT、CRP和SAA。结果治疗前，两组患者血清PCT、CRP和SAA水平比较，差异无统计学意义（p〉0.05），在平均治疗9d后，对照组血清上述三种感染标志物水平显著低于观察组，差异有统计学意义（P〈0．05）；在观察组，当血清PCT浓度低于0．25ng/ml、CRP浓度低于10mg/ml，或者SAA浓度低于10mg/ml，满足其中一项时，即停用抗生素治疗，而在对照组，则依据传统的经验，待体温和血象正常后3d停用抗生素治疗，结果观察组应用抗生素是时间为（8．6±1．9）d，显著短于对照组的（10．7±2．0）d（P〈0．05），观察组应用抗生素药物花费为（2465．7±306．4）元，显著少于对照组的（3147．2±294．1）元，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论通过PCT、CRP和SAA联合检测可有效地指导并缩短临床应用抗生素治疗急性胆管炎患者的时间，对临床控制抗生素滥用有帮助。

简介：背景：肠易激综合衙（IBS）是一种功能性胃肠道疾病，其病因和发病机制迄今尚未完全阐明。目的：探讨5-羟色胺（5-HT）和5-HT3受体（5-HT3R）在腹泻型IBS（D—IBS）患者结肠黏膜中的变化及其临床意义。方法：对18名正常人和28例D—IBS患者行结肠镜检查并分别取升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠黏膜标本各两块。以免疫组化方法检测5-HT阳性细胞；以蛋白质印迹分析半定量检测5-HT3R的表达。结果：D—IBS组4个部位结肠黏膜的5-HT阳性细胞数和5-HT3R的表达均较正常对照组显著增多（P〈0．05），但4个部位之间相互比较均无显著差异。结论：D—IBS患者结肠黏膜5-HT合成和分泌增多，5-HT3R表达上调，提示5-HT和5-HT3R可能为D—IBS的分子生物学基础之一，为D—IBS的治疗提供了分子靶点。

简介：目的探讨选择性β3肾上腺素能受体（β3-AR）激动剂对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠血清氧化应激反应和肝纤维化的影响.方法将30只SD大鼠随机分为对照组（NC组）、高脂模型（HC组）和β3-AR激动剂干预组（BRL组）,每组10只.采用ELISA法检测血清透明质酸（HA）和转化生长因子β1（TGF-β1）.使用分光光度计测定肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平.结果BRL组血清TC、TG、ALT、AST、HA和TGF-β1水平分别为（1.95±0.43）mmol/L、（0.82±0.31）mmol/L、（71.02±11.34）U/L、（165.18±39.11）U/L、（159.64±32.50）ng/ml和（0.92±0.54）μg/ml,显著高于HC组分别为（1.77±0.34）mmol/L、（0.59±0.23）mmol/L、（54.48±8.64）U/L、（134.12±37.16）U/L、（95.57±19.47）ng/ml和（0.75±0.51）μg/ml,P〈0.05,它们均显著高于对照组分别为（1.19±0.25）mmol/L、（0.35±0.19）mmol/L、（32.26±7.13）U/L、（119.64±35.16）U/L、（76.26±13.34）ng/ml和（0.69±0.46）μg/ml,P〈0.05];BRL组肝组织匀浆SOD和GSH-Px水平分别为（46.31±16.39）×103U/gprotein和（98.64±19.33）mg/gprotein,显著低于HC组的（79.26±15.34）×103U/gprotein和（126.34±21.56）mg/gprotein,而MDA水平为（8.16±0.92）μmol/L/gprotein,显著高于HC组的（5.76±0.88）μmol/L/gprotein（P〈0.05）,而在NC组则分别为（113.34±12.26）×103U/gprotein、（175.59±26.34）mg/gprotein和（2.71±0.64）μmol/L/gprotein,与前两组比,差异显著（P〈0.05）;BRL组肝组织脂肪变性、炎性浸润、气球样变和肝纤维化评分分别为（2.71±0.34）、（2.38±0.41）、（0.86±0.21）和（4.19±0.40,显著高于HC组分别为（1.94±0.34）、（1.76±0.34）、（0.61±0.16）和（3.02±0.34）,P〈0.05.结论β3-AR激动剂可加重NAFLD大鼠肝组织氧化应激损伤,促进肝纤维化进展.

简介：炎症部位白细胞聚集和活化是炎症性肠病（IBD）的重要特征，趋化因子受体是趋化白细胞的重要调节因子。在IBD中，多种趋化因子受体表达上调，触发多种炎症反应。本文就CC趋化因子受体（CCR）在IBD中的作用及其作为IBD治疗靶点的可能性作一综述。

简介：目的研究钙粘蛋白(E-CD)及相关蛋白α-，β-和γ-连环蛋白(catenin)胃癌中的表达并探讨这些分子与各种临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学染色(Envision二步法)对62例胃癌进行了E-CD，α-catenin、β-catenin和γ-catenin蛋白表达的检测。结果在62例胃癌中，E-CD、α-catenin、β-catenin和γ-catenin蛋白的阳性表达率分别为64．5％、48．3％、25．8％和87％。E-CD在管状腺癌、低分化腺癌和粘液腺癌中的阳性表达率分别为83．3％、35．796和41．6％；在管状腺癌、低分化腺癌和粘液癌中的阳性表达率分别为69．4％、21．4％和16．6％。E-CD和α-catenin在管状腺癌中的表达显著高于低分化腺癌和粘液腺癌(P<0．05和P<0．01)。E-CD、α-、β-和γ-catenin的表达与肿瘤分期、淋巴结转移、淋巴管浸润、神经浸润无显著相关性。尽管β-catenin表达与其他临床病理特征无明显联系，但随胃癌分化程度的降低，其表达明显下降。结论细胞粘附分子如E-CD、α-catenin和B—catenin表达的降低与胃癌的发生和发展密切相关，E-cadherin-catenin复合物的功能丧失与胃癌中的肿瘤浸润有一定联系。

简介：已知的3种血管内皮生长因子受体(VEGFR)及其间的数量关系影响着血管形成的信号转导,血管内皮生长因子(VEGF)可介导肿瘤血管通透性增加并促进肿瘤血管形成,抑制VEGF和VEGFR的手段已用于肿瘤治疔的研究.VEGFR对肿瘤血管形成的影响还与Tie和Eph内皮酪氨酸家族等其他细胞表面受体的相互作用有关.

简介：目的：观察马洛替酯对二甲基亚硝胺（DMN）诱导的肝纤维化大鼠肝组织Smads信号通路中关键信号传导分子Smad3、smad4和Smad7蛋白表达的影响，探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分成对照组、模型组、秋水仙碱组和马洛替酯组各15只。在造模的同时给药灌胃。6w后，取肝组织，进行病理学观察；采用实时荧光定量PCR法和WesternBlot法检测Smad3、smad4、Smad7mRNA和蛋白表达。结果对照组大鼠肝组织Smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为（0.38±0.09）、（0.29±0.08）和（0.16±0.05）、（0.16±0.07），显著低于模型组[分别为（0.84±0.08）、（0.76±0.11）和（1.01±0.12）、（0.94±0.11），P＜0.05]；对照组肝组织Smad7mR-NA和蛋白分别为（0.73±0.14）和（0.44±0.15），模型组Smad7mRNA和蛋白[（0.22±0.08）和（0.17±0.08），P＜0.05]表达明显减弱；与模型组比较，马洛替酯组肝组织smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为[（0.52±0.10）、（0.40±0.10）和（0.51±0.08）、（0.41±0.09），P＜0.05）]，马洛替酯组肝组织Smad7mRNA和蛋白分别为（0.48±0.09）和（0.39±0.10），表达有所升高（P＜0.05）。结论马洛替酯可明显抑制DMN诱导的大鼠肝脏损伤，改善肝纤维化程度，其作用机制可能与下调Smad3和smad4表达，上调Smad7表达有关。

简介：伴焦虑症状并以胃高敏感为主的功能性消化不良(FD)是临床治疗的难点之一,天麻素(Gas)可能具有调节胃敏感性和焦虑样行为的双重作用。目的:探讨Gas对焦虑样胃高敏感FD模型大鼠胃敏感性和焦虑样行为的影响。方法:将40只新生幼鼠随机分为对照组、模型组、丁螺环酮组、Gas低剂量组和Gas高剂量组。序贯采用母婴分离、急性胃刺激和束缚应激法制作焦虑样胃高敏感大鼠模型。第8周,对照组和模型组大鼠腹腔注射0.9%NaCl溶液2.0mL/kg,丁螺环酮组给予丁螺环酮3.125mg/kg,Gas低、高剂量组分别给予62.5mg/kg和125.0mg/kgGas,连续7d。末次给药后行高架十字迷宫(EPM)试验、旷场试验、腹壁回撤反射(AWR)和肌电图(EMG)。结果:与对照组相比,EPM试验示模型组大鼠进入开放臂次数的比例、开放臂停留时间的比例均显著降低(P<0.01),旷场试验示虚拟中央格停留时间明显缩短(P<0.05)、穿行格数和直立次数明显减少(P<0.01);胃气囊扩张压力为40mmHg或以上时,AWR评分显著升高(P<0.05),EMG的ROC曲线下面积(AUC)明显增加(P<0.01)。而与模型组相比,高、低剂量Gas均可明显改善上述指标(P<0.05)。结论:Gas对焦虑样胃高敏感FD模型大鼠脑-胃轴调节中胃敏感性和焦虑样行为具有明显的影响。

简介：白细胞介素2(IL-2)是机体免疫网络中重要的淋巴因子，具有诱导细胞分化增殖、增强细胞毒作用、促进自然杀伤细胞活性、诱导干扰素产生和介导肿瘤免疫等功能，其作用有赖于和白细胞介素2受体(IL-2R)的相互影响。IL-2R包括膜表面受体(mIL-2R)和可溶性受体(SIL-2R)两种类型，均与IL-2竞争结合，后者可中和活化T细胞周围的IL-2，封闭IL-2/IL-2R调节的重要生物学反应，

简介：

简介：患者女性，62岁。因间断性腹胀1年，加重伴双下肢水肿4个月于2006年3月21日入院。1年前无明显诱因出现腹胀，无恶心、呕吐，无厌油、乏力、肝区痛等症状。当地医院行肝脏CT、B超等检查，发现“肝脏重度肿大，脾脏轻度肿大”。上消化道造影示食道胃底无静脉曲张，血清肿瘤标志物阴性，肝功能正常，尿蛋白（3＋），

简介：垂体腺苷环化酶激活肽(PACPA)属血管活性肠肽(VIP)家族的脑肠肽,它广泛分布于胃肠道,并参与许多胃肠功能的调节。在胃粘膜细胞及十二指肠、胰腺等组织细胞上存在有PACAP受体;研究亦发现,胰腺癌细胞膜上也表达PACAP受体,提示它可能与某些消化系肿瘤有一定关系,但是在胃癌细胞膜上是否存在PACAP受体,尚未见报道,本文对

简介：骨桥蛋白（osteopontin，OPN）是一种具有多种功能的分泌型钙结合磷酸化糖蛋白，又称为早期T淋巴细胞活化因子1（earlyTlymphocyteactivation1，Eta-1）或分泌型磷酸蛋白。1979年Senger等首次报道一种转化特异性分泌蛋白与肿瘤的关系．称之为转化相关性磷酸蛋白。后来Franzen等从骨组织中分离出一种磷酸蛋白，其特性与Senger等发现的磷酸蛋白相似．因其介导骨基质矿化和重吸收过程而被命名为骨桥蛋白。以后相继在多种组织细胞中均发现OPN的表达和分泌，并参与多种生命现象。现在认为，在局部炎症中，它是免疫细胞募集及启动Th1细胞免疫的关键细胞因子。

简介：目的：观察SMAD3shRNA重组慢病毒对大鼠肝纤维化的影响。方法随机将Wistar大鼠60只分为生理盐水对照组（20只）、shRNA对照组（20只）和SMAD3shRNA组（20只）。对shRNA对照组和SMAD3shRNA组大鼠，通过脾脏注射法给予慢病毒1.0＆#215;108TU/只，生理盐水对照组则给予等体积500μl生理盐水，给药1w后开始制备大鼠四氯化碳肝纤维化模型。在造模4w和8w时，采用Real-TimePCR法检测肝组织SMAD3表达；采用ELISA法检测血清I型和III型胶原水平。结果在造模4w和8w时，与生理盐水对照组和shRNA对照组比，SMAD3shRNA组肝组织SMAD3mRNA水平显著降低（4w：P=0.000，P=0.001；8w：P=0.001，P=0.009）；肝组织学检查显示，在造模4w和8w时，SMAD3shRNA组大鼠肝纤维化程度减轻；在造模4w时，SMAD3shRNA组动物血清I型胶原[（3.33±1.60）ng/ml]和III型胶原[（1.32±0.56）ng/ml]明显低于生理盐水对照组[（69.4±13.67）ng/ml，（3.90±1.41）ng/ml]，也低于shRNA对照组[（66.8±3.50）ng/ml和（3.80±0.93）ng/ml，均P＜0.01]；在8w时，各组间胶原水平比较无明显差异（P〉0.05）。结论SMAD3shRNA在大鼠体内能明显减轻肝纤维化程度。

简介：内镜对粘膜病变由于其镜下特殊表现并可病理活检而能作出正确诊断，但对胃腔狭窄尤其当内镜不能通过狭窄部位时会对病变定位或病变性质判断错误。

简介：热休克蛋白（heatshockproteins,HSPs）是一组高度保守的肽类蛋白质，主要作为分子伴侣参与蛋白质的合成、折叠、积聚、装配、运输和降解。HSPs广泛存在于人、动物、微生物、植物等各个物种的细胞内，生理条件下占细胞内蛋白质总量的2％-5％。近年来。HSPs与肿瘤的关系备受关注，已证实胃癌的发病与HSPs关系密切。

简介：AIM:ToinvestigatetheroleoftheoverexpressionofB7-H3inapoptosisincolorectalcancercelllinesandtheunderlyingmolecularmechanisms.METHODS:SW620cellsthathighlyoverexpressedB7-H3(SW620-B7-H3-EGFP)andHCT8cellsstablytransfectedwithB7-H3shRNA(HCT8-shB7-H3)werepreviouslyconstructedinourlaboratory.CellstransfectedwithpIRES2-EGFPwereusedasnegativecontrols(SW620-NCandHCT8-NC).Real-timePCRandwesternblottinganalysiswereusedtodetectthemRNAandproteinexpressionsoftheapoptosisregulatorproteinsBcl-2,Bcl-xlandBax.Acellproliferationassaywasusedtoevaluatethesurvivalrateanddrugsensitivityofthecells.Theeffectofdrugresistancewasdetectedbyacellcycleassay.Activecaspase-3westernblottingwasusedtoreflecttheanti-apoptoticabilityofcells.WesternblottingwasalsoperformedtodeterminetheexpressionofproteinsassociatedwiththeJak2-STAT3signalingpathwayandtheapoptosisregulatorproteinsafterthetreatmentwithAG490,aJak2specificinhibitor,inB7-H3overexpressingcells.ThedatawereanalyzedbyGraphPadPrism6usinganon-pairedt-test.RESULTS:WhetherbyoverexpressioninSW620cellsordownregulationinHCT8,B7-H3significantlyaffectedtheexpressionofanti-andpro-apoptoticproteins,atboththetranscriptionalandtranslationallevels,comparedwiththenegativecontrol(P<0.05).AcellproliferationassayrevealedthatB7-H3overexpressionincreasedthedrugresistanceofcellsandresultedinahighersurvivalrate(P<0.05).Inaddition,theresultsofcellcycleandactivecaspase-3westernblottingprovedthatB7-H3overexpressioninhibitedapoptosisincolorectalcancercelllines(P<0.05).B7-H3overexpressionimprovedJak2andSTAT3phosphorylationand,inturn,increasedtheexpressionofthedownstreamanti-apoptoticproteinsB-cellCLL/lymphoma2(Bcl-2)andBcl-xl,basedonwesternblotting(P<0.05).AftertreatingB7-H3overexpressingcellswiththeJak2-specificinhibitorAG490,thephosphorylationofJak2andSTAT3,andtheexp

简介：背景：维生素D受体（VDR）属于类固醇激素受体超家族，参与细胞增殖、分化、凋亡以及免疫应答等多种生物学过程，在多种恶性肿瘤中呈低表达。目的：探讨VDR在结直肠癌中的表达及其调控机制。方法：收集2010年2月-2012年12月上海交通大学医学院附属仁济医院收治的结直肠癌患者30例，以免疫组化法检测癌组织和相应癌旁非癌组织标本的VDR表达情况。从基因表达汇编（GEO）数据库中提取224例结直肠癌患者的临床资料，分析其癌组织VDR表达与患者临床病理特征和生存期的关系。采用组蛋白-赖氨酸N-甲基转移酶EZH2-siRNA或5-氮杂胞嘧啶核苷（5-AZA）处理人结肠癌细胞株HCT116和SW620，以实时PCR检测VDR表达水平，以甲基化特异性PCR（MSP）检测VDR启动子区甲基化水平。结果：结直肠癌患者癌组织VDR阳性表达率显著低于癌旁非癌组织（26.7%对70.0%，P〈0.001）。结直肠癌组织VDR表达与肿瘤组织学分期、远处转移、脉管转移、淋巴结转移呈负相关（P〈0.05）；VDR高表达者生存期显著长于低表达者（P=0.032）。与转染对照-siRNA相比，HCT116、SW620细胞转染EZH2-siRNA后，EZH2mRNA表达水平和VDR启动子区甲基化水平均显著降低（P〈0.05），VDRmRNA表达水平显著升高（P〈0.05）。5-AZA处理HCT116、SW620细胞后，VDR启动子区甲基化水平较阴性对照组显著降低（P〈0.05），VDRmRNA表达水平显著升高（P〈0.05）。结论：结直肠癌中VDR表达下调且与患者预后呈正相关。VDR在结直肠癌中的转录抑制受组蛋白甲基化和DNA甲基化共同调控。