简介：cdk5对微管相关蛋白tau磷酸化的关系,tau蛋白是存在于神经元中主要的微管相关蛋白,在tau蛋白分子中

简介：摘要近年来发现蛋白磷酸酶家族在不同的脑区进行的生物调控在抑郁症研究中一直很受重视，其中丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶1（protein phosphatase 1，PP1）可通过其在突触处催化细胞中大部分磷酸丝氨酸和磷酸苏氨酸的去磷酸化来控制突触可塑性。尽管PP1及其去磷酸化参与了许多关键的生物过程，但与抑郁症的相关性研究较少。本文通过综述各种证据，支持PP1及其去磷酸化在抑郁症的发病机制与疾病进展中可能发挥重要的作用。

简介：采用多聚磷酸钠对大豆分离蛋白进行磷酸化修饰．研究磷酸化反应的工艺条件厦改性后大豆分离蛋白几种功能特性的变化。结果表明：当大豆分离蛋白4％、三聚磷酸钠9％、反应初始pH9、反应时间3h时，磷酸化程度最大：磷酸化后的大豆分离蛋白的溶解性、乳化性以厦粘度都有不同程度的改善。

简介：酪蛋白磷酸肽-无定形磷酸钙(CPP-ACP)源自牛奶,为稳定的钙磷再矿化系统,可用于釉质早期龋的微创治疗。它可以与氟化物联用,产生协同作用,发挥更强的再矿化性能,但也有学者对此协同作用存有疑虑。本文就CPP-ACP的结构、再矿化作用的机制和研究进展、与氟联用的协同作用以及相关争议作一综述。

简介：以抑菌活性生物测定结果为指导，采用硫酸铵沉淀、离子交换柱层析、凝胶柱层析和SDS一聚丙烯酰胺凝胶电泳等方法，从采自广西土壤的1株放线茵菌株GXWl发酵液中分离到1种未见文献报道具有抑菌活性的蛋白，经质谱鉴定并与NcBInr蛋白数据库比对，认为其应为磷酸盐结合蛋白前体（phosphate—bindingproteinprecursor，pre—PBP），分子质量为39．18ku。根据其形态特征、培养特征、生理生化特性及16SrDNA序列分析，将菌株GXWl归入链霉菌属，并鉴定为锈赤蜡黄链霉菌Streptomycesrubiginosohelvolus。

简介：酪蛋白磷酸肽（CPP）是以牛乳酪蛋白为原料，通过生物技术制得的具有生物活性的多肽，能有效促进人体对钙、铁、锌等二价矿物营养素的吸收和利用，可用于各种营养、保健食品。本研究对不同种类的酶水解牛乳酪蛋白，优选出CPP得率最高的LC－1酶，对其工艺条件进行优化，确定其最佳酶解条件为：pH8．0、温度50℃、底物浓度10％、酶解时间2h。通过中试验证，CPP含量为22．3％。

简介：摘要：磷酸化是目前研究最为广泛的一种蛋白质翻译后修饰，通过细胞信号转导、调节基因表达来调控着机体众多生物学进程，异常的蛋白磷酸化可能会直接导致疾病的产生。以高脂喂养瘦素蛋白受体缺陷型小鼠，构建Ⅱ型糖尿病小鼠模型进行磷酸化蛋白质组学分析。为比较正常小鼠与糖尿病模型小鼠的磷酸化蛋白质差异，全面提取正常小鼠与糖尿病模型小鼠肝脏组织总蛋白，经胰酶酶解，对肽段进行稳定同位素双甲基化定量标记，富集并分离磷酸化肽，质谱检测，共鉴定出 214个有定量信息的磷酸化蛋白和 356个非冗余磷酸化位点。将这些数据进一步分析，我们发现在 C57BL/6小鼠的糖尿病发生发展过程中，一些参与能量代谢过程中的蛋白发生了磷酸化差异变化，推测这些通路变化可能与小鼠糖尿病病发存在着一定联系。

简介：研究表明，心肌肌浆网钙泵（SERCA2）的异常任心力衰竭（心衰）的发展机制中发挥重要作用。很多因素町以调节SERCA2的活性，最主要的是受磷蛋白的调节。而受磷蛋白的磷酸化及去磷酸化分别由蛋白激酶A和磷酸酶1α调控。目前国内少见关于心衰蛋白激酶A和磷酸酶1α变化的报道。本实验通过用超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型，进而观察心衰时蛋白激酶A和磷酸酶1α的变化，

简介：摘要目的探讨帕金森病患者磷酸化α-突触核蛋白（phosphorylated α synuclein，p-α-syn）在皮肤神经中的沉积特点，以及其作为帕金森病外周生物标志物的可能性。方法纳入2017年6月1日至2018年8月31日就诊于郑州大学第一附属医院神经内科的15例帕金森病患者及同期年龄匹配的健康志愿者31名，进行13项小纤维神经病和症状问卷（SFN-SIQ）评分。将帕金森病患者按照主要临床表现分为运动迟缓（n=7）和静止性震颤（n=8）2个亚组，并以Hoehn-Yahr分级评价病情的严重程度，其中0~2.5级为早期组（n=11），3.0~5.0级为中晚期（n=4）。采用环形钻孔器取帕金森病患者小腿和颈部皮肤，健康对照组只取小腿部位皮肤，进行免疫组织化学和免疫荧光染色，观察p-α-syn在皮肤神经中的沉积情况并计数穿过单位长度基底膜的神经纤维数量即表皮内神经纤维密度（intraepidermal nerve fiber density，IENFD）。结果12/15的帕金森病患者表皮下神经丛、真皮神经束、汗腺、立毛肌、血管或毛囊周围神经中可见点状或线状p-α-syn沉积，健康对照组皮肤中未见沉积。p-α-syn在单个部位沉积的阳性率分别为小腿6/15、颈部7/15，总阳性率为12/15。帕金森病组的IENFD为（6.85±1.94）根/mm，较对照组[（10.45±3.70）根/mm]明显下降（t=-3.303，P=0.002），与SFN-SIQ评分呈负相关（r=-0.561，P=0.046）。疾病早期与中晚期患者之间，以及以震颤和以运动迟缓为主要表现的患者之间比较，p-α-syn沉积阳性率和IENFD差异均无统计学意义。结论p-α-syn在帕金森病患者皮肤神经纤维中沉积，伴随IENFD明显下降。提示皮肤神经中p-α-syn沉积可能是帕金森病固有的外周病理改变，有作为帕金森病患者诊断外周生物标志物的可行性。

简介：由于分离技术和结构鉴定等研究方法的发展,研究者从牛奶蛋白质中分离提取出大量的小分子生物活性肽.研究表明这些生物活性肽有着重要的生理功能,具有潜在的开发应用前景,极受人们瞩目.酪蛋白磷酸肽(CaseinPhosphopeptides,简写为CPPs)就是其中的一种.它是一种由牛乳酪蛋白经蛋白酶酶解作用而得到的含有成簇磷酸丝氨酰基的多肽.在上世纪五六十年代CPPs被英国科学家发现,我国上世纪九十年代初开始研究.研究证明CPPs在促进钙、铁、锌离子的吸收和利用方面具有特效.另外,对动物免疫和繁殖等方面也有着重要的作用.本文将就CPPs的来源、结构、生物学功能、影响因素及其在饲料工业作为饲料添加剂应用方面作一综述.

简介：目的研究骨粘连蛋白（Osteonectin，ON）对β-磷酸，二钙陶瓷材料（β-TCP）降解的作用。方法β-TCP在含ON的溶液中浸泡后，采用扫描电镜（SEM）观察材料的形貌，采用X射线衍射（XRD）、X射线光电子能谱（XPS）分析材料表面的成分，研究ON对β-TCP降解的作用。结果SEM图片显示，β-TCP分别在含ON的tris·Cl溶液、含ON的PBS溶液中浸泡1周后，其表面出现溶蚀迹象。β-TCP在含ON的tris·Cl溶液中浸泡1周后，样品的XRD衍射曲线的衍射峰向20高角度方向略有偏移；XPS测试结果显示N1s峰的相对强度提高，Ca2p的结合能降低了1．1eV，P2p的结合能降低了0．4eV。结论SEM、XRD、XPS实验结果表明，在含有ON的溶液中浸泡后，β-TCP表面发生了反应，ON能对β-TCP的降解产生作用。作用机理可能是，蛋白分子能通过-COO基和-NH^3＋基与Ca^2＋、PO4^3＋离子作用，携带Ca^2＋、PO4^3-离子进入溶液，或通过蛋白分子上羟基磷灰石结合位点，粘附在新生的羟基磷灰石微细晶体上进入溶液。通过这些途径，蛋白分子从材料表面“搬运”钙、磷，促进材料降解。

简介：摘要乳腺癌是发生于乳腺上皮组织的恶性肿瘤，其病死率居女性肿瘤首位。近年来，磷酸化蛋白质组学研究广泛，与乳腺癌的发病、临床诊断和治疗等各个方面均密切相关。笔者系统性回顾了磷酸化蛋白质组学在肿瘤治疗中的研究和应用，并重点介绍乳腺癌磷酸化蛋白质组学的最新研究进展。

简介：目的研究脑缺血预处理（CIPC）对神经元神经钙调磷酸酶（CaN）及磷酸化蛋白激酶B（P—AKT）表达的影响。方法雄性SD大鼠108只，随机分为假手术组、脑缺血组、CIPC组、尼莫地平组、环孢素A组及LY294002组，每组18只。评价各组大鼠神经功能缺损；计算脑梗死体积；检测CaN及PAKT蛋白表达。结果与脑缺血组比较，CIPC组、尼莫地平组和环孢素A组神经功能缺损评分和脑梗死体积明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。与假手术组比较，其他5组CaN蛋白表达明显升高（P〈0．01）；与脑缺血组比较，CIPC组、LY294002组CaN蛋白表达降低（P〈0．05）；与CIPC组比较，尼莫地平组和环孢素A组CaN蛋白表达明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。除LY294002组外，余各组p-AKT蛋白表达与CaN蛋白相反。结论CIPC降低神经元CaN表达，提高p-AKT表达，提供神经保护。尼莫地平和环孢素A增强了神经保护。LY294002抵消了CIPC的保护作用。

简介：

简介：前言高纯的次磷酸、亚磷酸和正磷酸是制造精细磷酸盐的原料和最终产品，本工艺以黄磷为原料与石灰、烧碱反应生成次磷酸钠，磷化氢、亚磷酸钙再经离子膜电渗析制成纯次磷酸，高纯亚磷酸和磷化氢氧化制高纯正磷酸，并回收氢氧化钠返回使用。该新工艺成本低，能耗小，无三废排出，产品多样化，属循环经济、环境友好新工艺。

简介：摘要本研究选择2019年8月至2021年3月就诊于郑州大学第一附属医院，临床诊断为路易体痴呆、进行性核上性麻痹、阿尔茨海默病、额颞叶痴呆的患者及健康志愿者各3例。通过皮肤神经微活检，检测路易体痴呆患者皮肤磷酸化α-突触核蛋白的沉积，与其他类型痴呆患者和健康志愿者进行比较。路易体痴呆患者皮肤神经可见线状磷酸化α-突触核蛋白沉积，其他痴呆患者和正常健康人皮肤神经未见沉积。皮肤磷酸化α-突触核蛋白有可能成为路易体痴呆鉴别诊断的生物标志物，仍需大样本研究。

简介：摘要目的探讨酪蛋白磷酸肽在儿童佝偻病的防治效果。方法用含酪蛋白磷酸肽的钙剂应用于儿童佝偻病早期30例，选取30例服用一般钙剂（不含酪蛋白磷酸肽）的佝偻病早期儿童作对照组，治疗三个月观察疗效。结果服用含酪蛋白磷酸肽的钙剂的儿童疗效优于普通治疗组。结论酪蛋白磷酸肽能促进钙的吸收和利用

简介：无

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简介：摘要目的观察脊髓缺血再灌注损伤（SCII）后神经元Tau蛋白与磷酸化-Tau（p-Tau）蛋白表达的变化。方法取健康成年SD大鼠96只，随机分为假手术（仅建模不制造损伤）组（n=48）及SCII（制造SCII模型）组（n=48）。建模后均于3、6、12、24、48、72 h（n=8）取L4~L5节段脊髓进行免疫组织化学染色以观察脊髓神经元凋亡情况，并比较假手术组与SCII组间及同一个组内各个时间点Tau蛋白、p-Tau蛋白的表达。结果假手术组细胞完整，灰质部分细胞密集，少数细胞内可见Tau蛋白表达，细胞核周及细胞质少量丝状p-Tau蛋白表达，Tau蛋白和p-Tau蛋白表达量在各个时间点间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。SCII组凋亡细胞间可见散在的Tau蛋白阳性表达，未凋亡细胞内可见明显的强阳性表达；Tau蛋白表达量在损伤后逐渐增加，48 h达到峰值，72 h趋于平稳；除72 h外，各时间点间两两比较差异均有统计学意义（P<0.05）。SCII组在各凋亡细胞细胞质间可见条索状及片状p-Tau蛋白阳性表达；p-Tau蛋白表达量在6 h内迅速增高，6 h后未见明显变化，其后各时间点间两两比较差异均无统计学意义（P>0.05）。各时间点SCII组的Tau蛋白和p-Tau蛋白表达量组均高于假手术组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论SCII后6~48 h内调控Tau蛋白和p-Tau蛋白的表达有望减轻脊髓损伤的严重程度。