简介：目的研究替米沙坦抗肝纤维化的分子生物学机制.方法将40只SD大鼠随机分成正常组（12只）、模型组（12只）和替米沙坦干预组（16只）.在制备四氯化碳（CCl4）肝纤维化动物模型成功后,用免疫组化法测定肝组织转化生长因子β1（TGF-β1）、过氧化物酶体增生物活化受体-γ（PPAR-γ）及血小板源生长因子（PDGF）表达.结果替米沙坦干预组大鼠肝组织TGF-β1平均标记指数（PI）为0.284±0.068,正常对照组为0.076±0.033,均显著低于模型对照组（0.739±0.065,P〈0.01）;替米沙坦干预组大鼠PDGFPI为0.259±0.050,正常对照组为0.039±0.023,均显著低于模型对照组（0.511±0.107,P〈0.01）;替米沙坦干预组PPAR-γ平均PI为0.326±0.068,正常对照组为0.115±0.021,均显著高于模型对照组（0.038±0.018,P〈0.01）.结论替米沙坦通过活化实验性肝纤维化大鼠肝组织PPAR-γ,抑制肝脏细胞因子表达,达到抗肝纤维化作用.

简介：目的探讨慢性乙型肝炎（CriB）患者肝组织血小板衍生生长因子（PDGF）表达与肝窦病变的关系。方法采用免疫组化法检测120例CHB患者肝活检组织PDGF的表达；采用电镜技术分析CHB患者肝窦病变，并分析其表达变化与肝窦病变的关系。结果慢性乙型肝炎和肝硬化患者的肝窦病变有狭窄、阻塞、扩张、窦周隙淤血、肝窦毛细血管化等改变。PDGF的表达与病理组织学分度呈一致性改变，随着肝纤维化程度、炎症活动度和病理组织学分度的加重，PDGF在肝组织中的表达逐渐明显，且轻度与中度、重度、肝硬化组之间差异显著（P〈0．01）。PDGF表达强弱与肝窦和窦周隙病变程度呈平行关系。结论PDGF表达增强可能参与了CHB患者炎症进展及肝窦和窦周隙病变的发病过程。

简介：目的探讨40例成人谷丙酶正常或轻度升高的慢性HBV感染者肝组织病理学的变化。方法常规进行肝穿刺组织学检查，对肝组织进行炎症分级及纤维化分期；采用化学发光法对该组患者进行血清HA、LN、PCⅢ、cⅣ水平的检测；应用全自动生化仪检测主要血生化指标。分析上述血清学指标水平与肝组织炎症分级及纤维化分期之间的关系。结果在40例慢性HBV感染者中，G1S03例，G1S19例，G1S21例，G1S33例，G1S44例，G2S110例，G2S23例，G2S44例，G3S42例，G4S41例；肝组织炎症分级和纤维化分期〈G2S：组血清ALT、ALB及CHE水平较≥G2S2组有所增加，血清AST、TBIL水平较≥G2S2组有所减少，其中仅血清AST水平在两组间有显著性差异（P〈0．05），血清ALT、TBIL、ALB、CHE水平在组间均无统计学差异（P〉0．05）。肝组织纤维化分期≥S2组血清HA、LN、PCⅢ、CIV水平较〈S2组均有所增加，其中血清HA、PCⅢ、CIV水平在组间有统计学差异（P〈0．05），而血清LN水平在组间无显著性差异（P〉0．05）。结论对成人ALT正常或轻度升高的HBV感染者应及时行肝穿刺活检，以便作出正确的诊断和及时处理，防止病情向肝硬化、肝癌的进展。

简介：目的观察中药“CKJ方”对大鼠肝纤维化的防治作用.方法分别采用CCl4或DMN诱导大鼠肝纤维化模型,两批实验均按体重梯度随机分为正常组6只、模型组,CKJ方组、扶正化瘀方组和秋水仙碱组各11只.在实验结束时,观察各组动物肝组织Hyp含量,血清ALT、AST、GGT、TBIL、Alb变化及肝组织病理学变化.结果在CCl4模型,CKJ组肝组织Hyp含量为293.0±99.1μg/g肝湿重,显著低于模型组（524.5±143.0μg/g肝湿重,P〈0.01）;CKJ改善肝功能的作用明显优于对照组;CKJ组肝组织病理学变化明显好于模型组（P〈0.01）;在DMN模型,试验结果类似于在CCl4模型见到的情形.结论CKJ方能有效防治CCl4或DMN诱导的大鼠肝纤维化,其疗效与扶正化瘀方相当,优于秋水仙碱.

简介：目的分析声脉冲辐射力成像技术在肝纤维化诊断中的应用价值。方法利用声辐射力脉冲成像技术对52例慢性乙型肝炎患者和31例健康人肝脏右叶进行检查，测得感兴趣区肝脏组织声触诊组织量化（VTQ）值，并与肝活检组织病理学检查结果相比较。结果慢性乙型肝炎患者肝脏VTQ值显著高于健康人（P=0．012），VTQ值与肝纤维化程度呈正相关（Spearmanr=0．737，P〈0．01）；将肝组织病理学检查结果≤G2S2合并为轻度肝纤维化组，≥G2S3，合并为中／重度肝纤维化组，结果VTQ诊断中／重度肝纤维化的VTQ值的cut—off值为1．6m／s，其诊断中／重度肝纤维化的敏感度为93．8％，特异度为73．7％，准确性为85．1％。结论声脉冲辐射力成像技术在慢性乙型肝炎患者对评估肝纤维化程度有重要的价值。

简介：目的构建以大鼠CTGF和TIMP-1基因为靶点的双重RNA干扰表达载体质粒,以检测其转染肝星状细胞的效率.方法筛选出对CTGF和TIMP-1基因最有效的RNA干扰靶位,各设计1对含有短发夹结构的RNA干扰靶点序列,分别克隆到质粒载体psiRNA-DUO-GFPzeo,构建含目的靶基因片段的重组质粒载体psiRNA-GFP-CT-GF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com（含有CTGF和TIMP-1）,进行酶切和测序鉴定.将构建成功的重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com转染大鼠肝星状细胞,在荧光显微镜下观察质粒转染情况,用流式细胞仪检测转染效率.结果酶切与测序结果提示重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiR-NA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com成功构建;成功将重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com转染肝星状细胞,在24小时,空质粒组、CTGF组、TIMP-1组和CTGF＋TIMP-1组转染效率分别为15±2%、13±1%、15±1%和14±2%,均低于质粒psiRNA-GFP-Com转染组（Com组,20±2%,P〈0.05）;在48小时,空质粒组、CTGF组、TIMP-1组和CTGF＋TIMP-1组转染效率分别为10±2%、9±1%、8±2%和10±1%,均低于Com组的15±2%（P〈0.05）.结论成功构建靶向大鼠CTGF和TIMP-1最有效的RNA干扰靶位的双重RNA干扰表达质粒,能转染至肝星状细胞,并且psiRNA-GFP-Com转染效率最高.

简介：目的采用meta分析法对复方鳖甲软肝片治疗乙型肝炎的论文进行分析。方法纳入“以慢性乙型肝炎或乙型肝炎肝硬化为研究对象，对照组口服核苷类药物抗病毒治疗，试验组加用复方鳖甲软肝片治疗”的临床随机试验，使用Revman软件对治疗前后血清纤维化标志物的变化进行meta分析。结果在521篇发表论文中析出符合要求的论文8篇；Meta分析提示，在治疗12个月后，与对照组比，复方鳖甲软肝片治疗患者血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原和IV型胶原的降低程度均显著优于对照组，其对应的权重均数差及95％可信区间分别为80．62μg/L[-127．77—33．47]，52．02μg／L[-81．60—22．45]，72．26μg/L[-109．6—34．92]，53．84μg/L[-91．65—16．03]，上述P值均小于0．05。结论复方鳖甲软肝片治疗乙型肝炎患者能够有效降低血清纤维化标志物。