简介：

简介：功能性消化不良(functionaldyspepsia，FD)是指一种病因未明了的，未能发现器质性或全身性疾病的慢性持续性或反复发作性上腹部症状群，临床表现为上腹疼痛或不适，尤其是餐后加重，上腹饱胀，早饱，嗳气，食欲不振，恶心呕吐，烧心和反酸等，病程持续4周以上。报据道西方国家FD占消化专科门诊患者的19％-41％。我国随着人民生活水平的提高及生活工作的快节奏，FD发病率有上升趋势，明显影响患者的生活质量和出勤率，我们用B超方法检测43例FD患者之胃液体排空功能，并将其随机分为三组，分别予以西沙比利，中药复方，及西沙比利加中药复方治疗，以探讨FD的动力障碍及治疗。

简介：

简介：胃肠动力疾病的病理生理研究是临床药物研制的基础.近年研究证实,胃肠动力障碍性疾病的发生可能与中枢神经系统(CNS)、自主神经系统(ANS)、肠肌间神经丛(ENS)、胃肠道平滑肌等每一水平或相互间的功能障碍有关.这些组织结构的功能依赖于各种神经递质和体液因子的释放而建立联系,各种递质和信使与相应的受体结合,执行不同的生理功能.

简介：胃肠动力障碍所致的消化系统症状，如早饱、腹胀、嗳气等，是病人就诊的常见原因，其发病率呈上升趋势，临床上主要依赖促胃肠动力药物进行治疗。由于药物的不良反应、长期用药带来的经济负担以及部分病人的疗效不满意，故开发和应用经济实惠、安全有效的新疗法显得非常重要。近年来，胃肠起搏在治疗功能性胃肠疾病方面取得了很大进展。我们2004-08引进胃肠起搏器，采用生物电反馈治疗胃肠动力障碍病人，取得良好疗效，现总结报告如下。

简介：光动力疗法是近10年迅速发展起来的一种肿瘤治疗新技术，具有并发症少、实施简便、可反复进行等优点，至今已进入临床扩展阶段。现就其应用于消化道肿瘤的治疗及护理体会简介如下。

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简介：背景：慢传输型便秘的发病机制尚不清楚。近年Cajal间质细胞（interstitialcellsofCajal，ICC）对胃肠平滑肌的起搏作用和介导神经递质的作用已被人们所认识，且在一些胃肠动力障碍性疾病中存在ICC数量和结构的异常改变。目的：探讨ICC在慢传输运动小鼠结肠组织中的改变。方法：经吗啡诱导建立结肠慢传输运动小鼠模型，采用免疫组化法观察各组小鼠结肠组织ICC的表达和分布；采用Westernblot蛋白印迹试验和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分析各组小鼠结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达。结果：①45天后两实验组小鼠近端结肠组织免疫组化c—kit阳性细胞较对照组显著减少（P〈0．01），实验组Ⅱ较实验组Ⅰc-kit阳性细胞减少更明显（P〈0．01）；60天后停吗啡组的c-kit阳性细胞较纳洛酮阻断组和对照组显著减少（P〈0．01）。小鼠远端结肠组织c—kit阳性细胞在所有组别之间无显著差异。②45天后两实验组小鼠近端结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达较对照组均显著减少（P均〈0．01）；60天后停吗啡组近端结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达仍较纳洛酮阻断组和对照组显著减少（P〈0．05和P〈0．01）。结论：吗啡诱导的慢传输运动小鼠近端结肠组织中ICC数量下降，c—Kit蛋白和c-kitmRNA的表达明显减少，提示近端结肠ICC减少可能是结肠慢传输运动的原因之一；停用吗啡未能逆转ICC的变化，结肠慢传输运动也无改善。纳洛酮阻断后．ICC的变化基本恢复，结肠动力改善，纳洛酮可能阻止和恢复吗啡诱导的ICC数量的变化。

简介：糖尿病（DM）几乎可影响消化道所有部位，约75%的DM患者伴有胃肠动力障碍。DM胃肠动力障碍的确切机制仍不清楚，其发生系由多因素所致，可能与自主神经病变、平滑肌病变、Cajal间质细胞病变等有关。糖基化终末产物（AGEs）是体内葡萄糖与蛋白质、脂质或核酸等经非酶促反应生成的化合物。DM时的高糖环境可促进AGEs形成，AGEs异常蓄积在DM并发症如DM肾病、DM血管病变的发生、发展中起重要作用，但其与DM胃肠动力障碍的相关性少见报道。本文对AGEs在DM胃肠动力中的作用及其可能机制作一综述。

简介：目的:观察便秘型肠易激综合征(IBS)患者的肛门直肠动力学改变。方法:采用PcPolygraf多功能消化道压力检测仪测定18例便秘型IBS患者和21例健康人的肛门内外括约肌、直肠静息压力、肛门内括约肌主动收缩压、直肠对容量刺

简介：目的：探讨生长抑素在治疗急性胰腺炎中对胃肠动力的影响。方法选取2013年1月至2015年1月收入我院治疗的80例急性胰腺炎患者为研究对象，根据治疗方法的不同分为治疗组（40例）与对照组（40例）。两组均给予常规治疗，在常规治疗的基础上，治疗组加用生长抑素治疗，对照组加用氟尿嘧啶治疗，比较两组治疗效果以及胃肠动力学的变化。结果治疗组治疗总有效率为95.0%，明显高于对照组的77.5%（P＜0.05）；治疗组肠鸣音、血清淀粉酶恢复正常时间均短于对照组（P＜0.05）；治疗组30例患者肛门排气，多于对照组的16例（P＜0.05）；两组胃肠引流量比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗组不良反应发生率为12.5%，低于对照组的32.5%（P＜0.05）。结论在常规治疗的基础上，给予急性胰腺炎患者生长抑素治疗，可提高治疗效果，降低不良反应发生率，能够改善肠动力，但对胃动力的改善效果不明显。

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简介：背景：胰腺癌发病隐匿，进展迅速，预后极差。光动力疗法（PDT）是20世纪80年代发展起来的一种新型抗肿瘤治疗手段。目前关于PDT在体内靶向治疗胰腺癌的研究甚少。目的：探讨以量子点-RGD（QDs-RGD）探针为光敏剂的PDT联合吉西他滨对胰腺癌移植瘤裸鼠的治疗效应。方法：合成QDs-RGD探针，制备胰腺癌移植瘤裸鼠模型。采用小动物活体成像术观察QDs-RGD、QDs探针注射入模型裸鼠体内1、5、10、24h后的显影情况。取40只造模成功的裸鼠，随机分为5组：对照组（不给予任何治疗）；单纯光照组（激光630nm，120J/cm2，持续照射20min）；PDT组（QDs-RGD0.5nmol＋激光照射）；吉西他滨组（吉西他滨50mg/kg）；联合治疗组（QDs-RGD0.5nmol＋激光照射＋吉西他滨50mg/kg）。第18d处死全部裸鼠，取出瘤体，称重并测量体积，计算抑瘤率。结果：QDs-RGD注射1h后，肿瘤显影逐渐清晰，注射5h后显影达高峰，随后逐渐减弱。QDs于瘤体附近的聚集浓度明显低于QDs-RGD，注射10h后肿瘤部位已无显影。PDT组、吉西他滨组和联合治疗组的瘤重、瘤体积均显著低于对照组和单纯光照组（P＜0.01），其中联合治疗组又显著低于PDT组和吉西他滨组（P＜0.05）；对照组与单纯光照组间、PDT组与吉西他滨组间瘤重、瘤体积差异均无统计学意义（P＞0.05）。联合治疗组、吉西他滨组、PDT组的抑瘤率分别为70.5%、43.5%、37.1%。结论：以QDs-RGD探针为光敏剂的PDT联合吉西他滨能明显抑制裸鼠体内胰腺癌移植瘤的生长，为临床治疗胰腺癌提供了一条新思路。

简介：目的研究代谢综合征组分与非酒精性脂肪性肝病的关系。方法采用二分类组间比较与多分类趋势分析，比较MS组与非MS组之间、MS组分分组之间样本特征;对符合MS组分标准的患者发生NAFLD的影响因素进行二项Logistic回归分析，并拟合预测方程。结果MS组的BMI、TC、DBP、SBP、TG、SUA水平值和NAFLD的患病率显著髙于非MS组（P<0.05);HDL-C与MAU水平值显著低于非MS组(P<0.05)。MS组分分组中，随着代谢异常组分的增加，BMI、FPG、DBP、SBP、TG、MAU、SUA水平与NAFLD患病率升髙。年龄、BMI、TC、FPG和TG是MS患者发生NAFLD的独立影响因素(P<0.05);拟合方程为:Logit(P)=-19.476+0.08年龄+0.457BMI-1.326TC+0.918FPG+2.679TG。结论MS组分与NAFLD关系密切；年龄、BMI、TC、FPG和TG是MS患者发生NAFLD的独立影响因素；拟合方程可用于NAFLD的预测判断，为临床筛查识别髙风险患者。

简介：本文简述了中医对非酒精性脂肪性肝病的辨证、治疗要点和临床应用,介绍了食疗、体疗、心疗并重的治疗方法,对临床治疗具有指导意义。

简介：随着生活水平的不断提高,脂肪性肝病已成为常见病和多发病,尤其是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率日益增加,趋于超过病毒性肝炎和酒精性肝病,成为全球普遍关注的医学问题和社会问题[1～3].NAFLD已成为大多数隐源性肝硬化的主要病因,如能采取积极治疗措施,肝脏病变则可能逆转,从而改善患者的预后和生活质量.

简介：非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholicfattyliverdisease。NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（IR）和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝损伤．病理学改变与酒精性肝病（ALD）相似．但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（non-alcoholicsimplefattyliver,NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholicsteatohepatitis,NASH）及其相关肝硬化和肝细胞性肝癌。

简介：1．1西医认识近年文献报道有10％～30％的胸痛，临床酷似心绞痛，但缺乏心血管器质性病变的客观证据，称为非心源性胸痛，其中胸痛直接原因为食管病变者称食管源性胸痛，是目前胸痛的常见原因。功能性食管源性胸痛是指无病理性返流或病理基础的食管动力或结构异常的情况下，反复发作的胸痛，为非烧灼性中线位置的胸痛，因胸痛作冠脉造影，15％～30％在正常范围内，24h食管pH值监测，酸暴露正常者中，

简介：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种常见慢性肝病，发病率呈逐年升高趋势，已逐渐引起人们的重视。1998年马歇尔正式提出了“肠-肝轴”的概念，肠道内环境与肝脏关系密切，越来越多的证据表明肠道菌群失调在NAFLD发病机制中起到了重要的作用。本文介绍了肠道菌群与NAFLD发病机制的关系。