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  • 简介:目的探讨葛根联合甲双胍治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并糖尿病前期患者的临床效果.方法2014年4月~2017年6月我院收治的84例NAFLD合并糖尿病前期患者,被随机分为对照组42例和观察组42例,分别给予盐酸甲双胍片或甲双胍联合葛根治疗,观察3m.常规检测血C反应蛋白(CRP)、丙醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α).结果治疗后,观察组空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛和HOMA-IR水平均显著低于对照组[分别为(5.92±0.51)mmol/L、(6.01±0.81)mmol/L、(5.90±0.62)mmol/L和(1.52±0.42)对(6.32±0.35)mmol/L、(6.39±0.71)mmol/L、(6.72±0.83)mmol/L和(1.71±0.39),P〈0.05];血TC、TG、LDL-C显著低于对照组[分别为(4.15±0.14)mmol/L、(1.12±0.22)mmol/L、(1.91±0.12)mmol/L对(4.56±0.21)mmol/L、(1.31±0.13)mmol/L、(2.14±0.11)mmol/L],HDL-C显著高于对照组[(1.31±0.22)mmol/L对(1.11±0.09)mmol/L,P〈0.05];AST和ALT显著低于对照组[分别为(分别为(49.71±4.75)U/L和(52.16±4.93)U/L对(59.13±4.30)U/L和(77.52±7.15)U/L,P〈0.05];血清炎症因子水平也显著低于对照组(P〈0.05).结论葛根联合甲双胍治疗NAFLD合并糖尿病前期患者疗效显著,可能与调节血糖和血脂代谢,改善肝功能有关.

  • 标签: 非酒精性脂肪性肝病 糖尿病前期 二甲双胍 葛根素 治疗
  • 简介:目的探讨选择性β3肾上腺能受体(β3-AR)激动剂对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清氧化应激反应和肝纤维化的影响.方法将30只SD大鼠随机分为对照组(NC组)、高脂模型(HC组)和β3-AR激动剂干预组(BRL组),每组10只.采用ELISA法检测血清透明质酸(HA)和转化生长因子β1(TGF-β1).使用分光光度计测定肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果BRL组血清TC、TG、ALT、AST、HA和TGF-β1水平分别为(1.95±0.43)mmol/L、(0.82±0.31)mmol/L、(71.02±11.34)U/L、(165.18±39.11)U/L、(159.64±32.50)ng/ml和(0.92±0.54)μg/ml,显著高于HC组分别为(1.77±0.34)mmol/L、(0.59±0.23)mmol/L、(54.48±8.64)U/L、(134.12±37.16)U/L、(95.57±19.47)ng/ml和(0.75±0.51)μg/ml,P〈0.05,它们均显著高于对照组分别为(1.19±0.25)mmol/L、(0.35±0.19)mmol/L、(32.26±7.13)U/L、(119.64±35.16)U/L、(76.26±13.34)ng/ml和(0.69±0.46)μg/ml,P〈0.05];BRL组肝组织匀浆SOD和GSH-Px水平分别为(46.31±16.39)×103U/gprotein和(98.64±19.33)mg/gprotein,显著低于HC组的(79.26±15.34)×103U/gprotein和(126.34±21.56)mg/gprotein,而MDA水平为(8.16±0.92)μmol/L/gprotein,显著高于HC组的(5.76±0.88)μmol/L/gprotein(P〈0.05),而在NC组则分别为(113.34±12.26)×103U/gprotein、(175.59±26.34)mg/gprotein和(2.71±0.64)μmol/L/gprotein,与前两组比,差异显著(P〈0.05);BRL组肝组织脂肪变性、炎性浸润、气球样变和肝纤维化评分分别为(2.71±0.34)、(2.38±0.41)、(0.86±0.21)和(4.19±0.40,显著高于HC组分别为(1.94±0.34)、(1.76±0.34)、(0.61±0.16)和(3.02±0.34),P〈0.05.结论β3-AR激动剂可加重NAFLD大鼠肝组织氧化应激损伤,促进肝纤维化进展.

  • 标签: 非酒精性脂肪性肝病 β3肾上腺素能受体激动剂 氧化应激损伤 肝纤维化
  • 简介:目的探讨脾切除对原发性胆汁性肝硬化(PBC)小鼠的影响及其相关因素。方法40只雌性C57BL/6小鼠被分为脾切除组(n=10)、假手术组(n=10)、模型组(n=10)和正常对照组(n=10)。在前三组,采用1%聚肌胞苷酸腹腔注射建立PBC模型,在正常对照组,给予等体积生理盐水腹腔注射。在实验20w末,对动物分别行脾切除术,或在假手术组采取腹壁切开后仅轻微翻动脾脏,或在模型组和正常对照组不行任何处理。在实验32w,行血生化和肝组织病理学检查。采用RT-PCR法检测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及其I型受体(TβRI)和II型受体(TβRII)mRNA水平。取末端回肠组织,采用ELISA法检测其匀浆TNF-α水平。结果在32w时,脾切除组、假手术组和模型组动物肝指数均显著低于对照组[(41.5±5.2)、(39.6±7.5)、(39.1±1.0)对(53.2±2.1),P值均<0.05];脾切除组血清ALT、AST和ALP水平分别为(43.5±6.4)U/L、(157.7±20.9)U/L和(178.1±38.0)U/L,显著低于模型组[(52.0±9.0)U/L、(183.4±12.4)U/L和(195.3±62.6)U/L,P值均<0.05];脾切除组肝组织纤维化程度明显轻于假手术组和模型组;脾切除组肝组织TGF-β1、TβRI和TβRIImRNA水平分别为(0.5±0.09)、(0.5±0.05)和(0.5±0.09),显著低于模型组[(1.0±0.10)、(1.0±0.08)和(1.0±0.09),P值均<0.05];脾切除组回肠末端匀浆TNF-α水平为(50.0±8.6)ng/L,显著低于模型组[(106.8±19.8)ng/L,P<0.05]。结论脾切除可缓解PBC小鼠肝组织纤维化进程,可能与抑制肝脏TGF-β1表达和抑制回肠末端TNF-α分泌有关。

  • 标签: 原发性胆汁性肝硬化 脾切除 肝纤维化 转化生长因子-Β1 小鼠
  • 简介:目的:研究血清胃蛋白酶原及胃泌17水平和胃癌的关系。方法:在2017年2月到2018年5月间选取210例患有胃病疾病患者作为此次实验研究的对象,对所有的患者首先进行胃镜下活检,研究人员根据活检的结果将患者的病种分为胃癌组,萎缩性胃炎组,非萎缩性胃炎组三组。然后对所有的患者采用酶联免疫吸附试验的方法来检测空腹血清PGⅠ、PGⅡ以及G-17水平,研究PGⅠ、PGⅡ以及G-17水平和胃癌关系。结果:经过实验研究可知,三组患者的PGⅡ、G-17水平及PGR(PGⅠ/PGⅡ)水平都有明显差异,胃癌组的PGR水平要显著低于萎缩性胃炎组和非萎缩性胃炎组,P<0.05;PGⅡ以及G-17水平都要明显高于萎缩性胃炎组和非萎缩性胃炎组,P<0.05,差异有统计学意义;PGⅠ水平在三组患者中并无明显差异,P>0.05,差异不具有统计学意义。另外,可以知道PGⅡ检测胃癌的灵敏度和特异度分别为78.57%(55/70)、82.14%(115/140);PGR检测胃癌的灵敏度和特异度分别为35.71%(25/70)、92.86%(130/140);G-17检测胃癌的灵敏度和特异度分别为64.29%(45/70)、89.29%(125/140)。结论:由此我们可以知道,用PGⅠ、PGⅡ以及G-17水平联合检测胃癌患者可以提早诊断出胃癌,提高胃癌诊断率,尤其是G-17联合PGR检测。对患者进行血清学检测可以让患者提早接受治疗,从而降低胃癌患者的死亡率,因此,在临床上可以大力的推广这种检测方法。

  • 标签: 血清胃蛋白酶原 胃泌素-17 胃癌 关系
  • 简介:目的构建HCV感染相关干扰IFNL4蛋白融合His标签的真核表达载体,并将其在293-T细胞中表达后进行初步纯化鉴定。方法采用PCR法从含人IFNL4基因序列的质粒pFC14A-p179中扩增出目的片段,将其定向连接到pcDNA3.1-His真核表达载体中,经酶切和测序鉴定正确后,以脂质体法转染293-T细胞,培养72h后裂解细胞,采用抗His-Tag抗体行蛋白质印迹法检测目的蛋白的表达。结果成功构建了真核表达载体pcDNA3.1-IFNL4-His,转染后经Westernblot法检测显示20kDa位置有目的蛋白条带,大小与目的蛋白相符。结论我们成功构建了HCV感染相关IFNL4与His标签融合的真核表达载体,体外转染293-T细胞后鉴定其工作良好,为后续对干扰在HCV感染及抗肝纤维化治疗中的研究奠定了基础。

  • 标签: 丙型肝炎病毒 干扰素λ4 融合蛋白 真核表达 体外
  • 简介:目的探讨检测血清miR-1273g-3p水平诊断慢性丙型肝炎(CHC)患者肝纤维化分期的效能.方法我院诊治的57例CHC患者和同期入选的21例经体检显示为正常的健康人,采用实时荧光定量PCR法检测血清miR-1273g-3p水平.CHC患者接受长效干扰α2b联合利巴韦林标准疗法治疗12m,并接受肝穿刺活检行组织病理学检查.结果13例肝组织呈F0期患者血清miR-1273g-3p相对水平为(1.02±0.3),20例F1-2期患者为(1.68±0.26),24例F3-4期患者为(4.21±0.42),存在肝纤维化的CHC患者血清miR-1273g-3p相对水平显著高于健康人(1.03±0.2),P〈0.05;在抗病毒治疗12m末,CHCF0期、F1-2期和F3-4期患者血清miR-1273g-3p相对水平依次变化为(1.03±0.4)、(1.43±0.22)和(3.97±0.2),均显著低于治疗前(P〈0.05);在治疗前,分别以血清miR-1273g-3p水平〉1.68和血清miR-1273g-3p水平〉4.20为截断点诊断存在肝纤维化和显著肝纤维化,其ROC曲线下面积(AUC)分别为0.830,95%CI为0.714~0.973,诊断的灵敏度为72.2%,特异度为86.4%,和0.864,95%CI为0.701~0.976,诊断的灵敏度为83.6%,特异度为78.4%;在治疗后,经肝组织病理学检查发现CHC患者F0期、F1期、F2期、F3、F4期依次为15例、9例、14例、11例、8例,血清miR-1273g-3p水平诊断存在肝纤维化和显著肝纤维化的效能仍然较好.结论血清miR-1273g-3p水平随着CHC患者肝纤维化进展而逐渐升高,在抗病毒治疗后,随着肝纤维化的缓解而降低,因而具有-定的判断肝纤维化程度的效能,值得进一步研究.

  • 标签: 慢性丙型肝炎 肝纤维化 血清miR-1273g-3p 诊断
  • 简介:目的体外探讨肝星状细胞(HSC)脯氨酰寡肽酶(POP)的生物学功能,以进-步阐述其在肝脏炎症和纤维化发生发展中的作用.方法取HSC-T6细胞,经不同浓度的POP抑制剂(S17092)处理,采用ELISA法检测HSC-T6细胞N-乙酰基-丝氨酸-天冬氨酸-赖氨酸-脯氨酸(Ac-SDKP)水平,使用流式细胞术和CCK8检测HSC-T6凋亡和增殖水平,采用实时定量-PCR法检测相关炎症和肝纤维化基因转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、Ⅰ型胶原(ColI)水平,采用Westernblot法检测相关蛋白(POP、TGF-β1、α-SMA、Smad7、p-Smad2/3、PPAR-γ)表达.结果与对照组比,POP抑制剂干预组细胞内Ac-SDKP水平显著下降(P〈0.05);POP被抑制后对HSC-T6凋亡没有显著的影响(P〉0.05),但可抑制其增殖(P〈0.05);与对照组比,抑制剂组HSC内α-SMA蛋白表达显著升高(P〈0.05),而Smad7和PPAR-γ蛋白表达显著下降(P均〈0.05);抑制剂组HSC内MCP-1和α-SMAmRNA水平显著上调(P均〈0.05).结论POP在肝星状细胞内可能发挥重要的抗炎抗纤维化作用,其机制可能与其调节Ac-SDKP及Smad7和PPAR-γ的表达有关.

  • 标签: 关键词HSC-T6细胞 脯氨酰寡肽酶 转化生长因子-β-Smad蛋白信号通路 过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ 体外
  • 简介:背景:慢加急性肝衰竭(ACLF)病情进展迅速,患者出现多器官衰竭,短期死亡率高。探索简单且便于检测的预后预测指标对于ACLF的治疗具有重要意义。目的:探讨促红细胞生成(EPO)在ACLF患者预后预测中的应用价值。方法:2016年1月—2017年1月宝鸡市人民医院收治的200例ACLF患者纳入研究,根据出血与否分为出血组(n=62)和非出血组(n=138),同期50例慢性肝病患者作为对照组。以免疫化学发光法检测血清EPO水平,ROC曲线分析EPO和APACHEⅡ、CTP、MELD、MELD-Na、SOFA、CLIF-SOFA评分对28d预后的预测效能。结果:出血组血清EPO水平显著高于非出血组和对照组(P<0.05)。出血组生存与死亡患者间EPO水平无明显差异(P>0.05),非出血组生存患者EPO水平显著低于死亡患者(P<0.05)。血清EPO预测ACLF患者28d预后的效能优于各项常用预后评分,出血组ROC曲线下面积(AUC)=0.849,cut-off值为228.9mIU/mL,敏感性和特异性分别为53.2%和92.3%;非出血组AUC=0.829,cut-off值为30.6mIU/mL,敏感性和特异性分别为87.6%和57.5%。结论:低血清EPO水平的非出血ACLF患者预后较好,血清EPO预测ACLF患者28d预后显著优于常用预后评分系统。

  • 标签: 促红细胞生成素 慢加急性肝衰竭 预后
  • 简介:背景:乙型肝炎病毒(HBV)感染是全球主要健康问题之一,其发病机制尚未完全明确,研究显示细胞因子介导的免疫应答在其中起关键作用。目的:检测慢性HBV感染患者的血清白细胞介-34(IL-34)水平,探讨IL-34与疾病进程的相关性。方法:2015年8月-2016年8月在南通大学附属第三人民医院住院治疗的90例慢性HBV感染患者[慢性乙型肝炎(CHB)60例,乙型肝炎相关肝硬化30例]纳入研究,30名同期健康体检者作为对照组。采用ELISA法检测血清IL-34水平,同时行血清生化和病毒学指标检测,分析IL-34与生化、病毒学指标的相关性。结果:与对照组相比,CHB组和肝硬化组血清IL-34水平明显升高(P<0.05),肝硬化组较CHB组升高更为显著(P<0.05)。Spearman相关系数分析显示,CHB组血清IL-34水平与ALT、AST水平呈显著正相关(rs=0.288,P=0.026;rs=0.385,P=0.002),与HBVDNA水平呈显著负相关(rs=-0.325,P=0.011)。结论:慢性HBV感染患者血清IL-34水平显著升高并与疾病进程相关。IL-34可能成为治疗慢性HBV感染的免疫学靶点。

  • 标签: 乙型肝炎病毒 乙型肝炎 慢性 肝硬化 白细胞介素34 免疫学
  • 简介:目的探讨检测血清降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)和血清淀粉样蛋白(SAA)水平在指导急性胆管炎患者应用抗生的临床价值。方法2016年6月~2017年5月我科诊治的118例急性胆管炎患者均接受碳青霉烯类抗生治疗,再被分成两组,53例观察组患者依据血清感染标志物水平决定停用抗生,65例对照组则依据传统的经验治疗停药。常规检测血清PCT、CRP和SAA。结果治疗前,两组患者血清PCT、CRP和SAA水平比较,差异无统计学意义(p〉0.05),在平均治疗9d后,对照组血清上述三种感染标志物水平显著低于观察组,差异有统计学意义(P〈0.05);在观察组,当血清PCT浓度低于0.25ng/ml、CRP浓度低于10mg/ml,或者SAA浓度低于10mg/ml,满足其中一项时,即停用抗生治疗,而在对照组,则依据传统的经验,待体温和血象正常后3d停用抗生治疗,结果观察组应用抗生是时间为(8.6±1.9)d,显著短于对照组的(10.7±2.0)d(P〈0.05),观察组应用抗生药物花费为(2465.7±306.4)元,显著少于对照组的(3147.2±294.1)元,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论通过PCT、CRP和SAA联合检测可有效地指导并缩短临床应用抗生治疗急性胆管炎患者的时间,对临床控制抗生滥用有帮助。

  • 标签: 急性胆管炎 碳青霉烯类 降钙素原 C-反应蛋白 血清淀粉样蛋白
  • 简介:目的:探讨2型糖尿病与结直肠癌合并发生的患者应用甲双胍治疗效果及预后。方法:选择2型糖尿病与结直肠癌合并发生的患者60例,均为我院2016年2月至2018年2月收治,随机分组,就应用磺脲类口服降血糖类药物治疗(对照组,n=30)与应用甲双胍治疗(观察组,n=30)总有效率、血糖水平、分化类型、淋巴结转移率、不良反应率展开对比。结果:观察组2型糖尿病并结直肠癌的患者总有效率为73.3%;明显高于对照组46.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前,血糖指标空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白水平无差异(P>0.05),治疗后均低于治疗前,且观察组各指标均低于对照组,差异具统计学意义(P<0.05)。观察组低分化率和淋巴结转移率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组粒细胞下降1例,恶心呕吐2例,周围神经毒性1例,腹泻2例,不良反应率为20%;对照组粒细胞下降3例,恶心呕吐3例,周围神经毒性2例,腹泻4例,不良反应率为40%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针对2糖尿病合并结直肠癌的患者,取甲双胍治疗,可提高改善症状体征效果,促血糖水平下降,阻碍肿瘤发展进程,且具较高安全性。

  • 标签: 2型糖尿病 结直肠癌 二甲双胍 预后