简介:目的探讨非瓣膜病心房颤动(房颤)患者血清小分子RNA(miRNA)全基因组表达差异及其可能的调控作用和早期预警价值.方法15例房颤患者,分为阵发性、持续性和永久性房颤组,每组5例,对照组5例健康人.射频消融术前和术中分别取外周血和冠状窦血,提取血浆总RNA,使用microRNA芯片(microRNAv18.0)进行全基因组miRNA表达谱微阵列分析,VolcanoPlot法获得差异表达niRNAs,并用tMEV软件进行聚类分析,以及通过mirbase、miranda、targetscan数据库进行靶基因分析,并进行RT-PCR的差异表达验证.结果房颤组冠状窦血与外周血比较有14个miRNAs表达差异显著,其中6个表达上调:即miR-1266、miR-4279、miR-4787-5p、miR-4666a-3p、kshv-miR-K12-6-3p和miR-3150a-5p,8个表达下调:即miR-892a、miR-3149、miR-3171、miR-3664-5p、miR-3591-3p、miR-4423-5p、miR-4473和miR-574-3p.其中,miR-1266在阵发性、持续性和永久性房颤组均明显升高,而miR-3171则显著降低.房颤组与对照组外周血及冠状窦血比较miRNAs表达也有明显差异.结论房颤患者冠状窦血与外周血比较miRNAs表达均有显著差异,而冠状窦血miRNAs更能反映心脏的代谢与调控状况;血清miR-3171、miR-892a、miR-3149在房颤发生发展早期出现且持续表达差异,有可能成为早期预警诊断的标志物;miR-1266、miR-4279、miR-4666a-3p有可能成为未来治疗房颤的干预靶点。
简介:目的探讨我国成人血清β淀粉样蛋白(Aβ1-28)含量与年龄之间的关系,为研究Aβ1-28与阿尔茨海默病(AD)的关系奠定基础.方法采用平衡饱和竞争放射免疫分析法,检测智能正常成人人群中血清Aβ1-28含量,其中青年组(20~35岁)l00例、中年组(36~59岁)100例、老年组(60~79岁)100例与高龄老年组(80~94岁)35例.结果青年组、中年组、老年组、高龄老年组血清Aβ1-28含量分别为(0.77±0.16)μg/L、(0.77±0.17)μg/L、(0.68±0.20)μg/L、(0.67±0.25)μg/L.结论我国智能正常成人人群中血清Aβ1-28水平与年龄无直接关系.
简介:目的观察微小RNA(microRNA,miR)-142-3p对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥厚中线粒体功能的影响。方法我们使用Sprague-Dawley(SD)大鼠的乳鼠心肌细胞,细胞培养后分成4组:空白组;AngII组;miRnc+AngII组;miR-142-3pmimic+AngII组。分别往细胞中转染相同浓度的miR-142-3p和miRnc质粒6h,实时定量聚合酶链反应(real-timepolymerasechainreaction,rt-PCR)检测实验组miR-142-3pmRNA表达增多,提示细胞质粒转染成功,再用10-6mol/L浓度的AngII诱导细胞48h,使用线粒体Mito-RedTracker处理细胞30min,共聚焦显微镜观察细胞中线粒体密度的变化;使用流式细胞仪检测线粒体膜电位变化。结果与空白组相比,AngII组的线粒体膜电位减低(n=3,P<0.01);与AngⅡ+miRnc组相比,AngⅡ+miR-142-3p组的线粒体膜电位增加(n=3,P<0.01)。与空白组相比,AngⅡ组的线粒体荧光数量减低(n=3,P<0.01);与AngⅡ+miRnc组相比,AngⅡ+miR-142-3p组的线粒体荧光数量增加(n=3,P<0.01)。结论在AngⅡ诱导心肌肥大过程中miR-142-3p对心肌线粒体具有保护作用。
简介:目的观察脑梗死患者内皮细胞舒张因子(EDRF),血管性假血友病因子(vWF)及肿瘤坏死因子(TNF)血浆中的含量。方法测定42例急性期脑梗死患者,38例恢复期脑梗死患者及40例正常人血浆EDRF、vWF、TNF含量,并分析其相互关系。结果(1)急性期脑梗死患者vWF、TNF较对照组明显升高(P〈0.01)。EDRF明显降低(P〈0.01)。(2)大梗死组与小梗死组相比较,vWF、TNF水平升高和EDRF水平下降均有显著差异(P〈0.01)。(3)急性期脑梗死患者vWF升高与TNF呈正相关(r=0.72、P〈0.01),vWF升高与E.DRF呈负相关(r=-0.74,P〈0.01)。(4)恢复期脑梗死患者vWF、TNF及EDRF与对照组比较,无显著差异(P〉0.05)。结论急性脑梗死患者存在内皮细胞损伤和功能障碍。
简介:目的:建立同时测定固本咳喘片中白术内酯Ⅰ和白术内酯Ⅲ含量的方法.方法:采用HPLC法,AgilentHC-C18柱(4.6mm×250mm,5μm),流动相为甲醇:乙腈:0.2%磷酸溶液(52∶5∶43),流速为0.8ml·min-1,柱温:30℃,检测波长为222nm.结果:白术内酯Ⅰ和白术内酯Ⅲ分别在0.8~15.0μg·ml-1(γ=0.9995)和1.7~33.0μg·ml-1(γ=0.9997)浓度范围内均有良好的线性关系,平均加样回收率分别为98.22%,97.90%;RSD均小于2.0%.结论:本方法简便,快速,准确,重复性好,可用于该制剂的质量控制.
简介:目的观察电针脑缺血大鼠水沟穴对缺血半暗带区血管新生及微小RNA(miR-328)、CD44mRNA和蛋白表达的影响,探讨电针脑缺血大鼠水沟穴调节miR-328促血管新生的机制。方法SD雄性大鼠80只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组各5只。Longa法评估各组大鼠神经功能缺损,免疫组织化学染色法观察CD34变化,实时荧光定量PCR技术检测miR-328、CD44mRNA表达水平,Westernblot技术检测CD44蛋白表达水平。结果假手术组与正常组大鼠在神经功能缺损、CD34为标记的血管新生、miR-328和CD44表达无差异(P〉0.05)。与假手术组比较,模型组神经功能缺损、血管新生、miR-328、CD44表达明显增加(P〈0.01);与模型组比较,电针刺组神经功能缺损程度改善[(2.6±0.6)分vs(3.4±0.6)分,P〈0.01],血管新生增加显著[(80.40±3.85)vs(67.60±2.79)分,P〈0.01],miR-3281.22±0.37vs2.02±0.22和CD44mRNA4.35±1.33vs7.16±1.83,CD44蛋白0.42±0.04vs0.55±0.06表达降低(P〈0.05,P〈0.01)。结论电针水沟穴可通过调节miR-328及靶基因CD44表达水平,促进缺血半暗带区的血管新生。
简介:目的了解循环微RNA(miR)-92a在老年稳定性心绞痛(SAP)患者中的表达。方法选择sAP患者116例,分为老年组(年龄≥60岁)66例,非老年组(年龄〈60岁)50例。比较老年SAP患者循环miR-92a表达,方差成分分析2组患者一般临床资料及其交互效应项对SAP患者循环miR-92a表达的贡献。比较2组合并及禾合并糖尿病患者循环miR-92a表达。结果sAP患者年龄与循环miR-92a表达呈正相关(相关系数0.217,P〈0.05)。老年组循环miR-92a表达明显高于非老年组(P=0.056)。方差成分分析显示,年龄、糖尿病影响sAP循环miR92a表达。老年组合并糖尿患者循环miR-92a表达明显高于未合并糖尿病患者(P〈0.01),非老年组合并糖尿病患者循环miR-92a表达明显高于表合并糖尿病患者(P〈O.05)。老年组合并糖尿病发生率33.3%明显高于非老年组16.0%(P〈0.05)。结论老年患者循环miR-92a表达升高不是年龄升高所致。提示老年SAP患者循环miR-92a表达升高要特别注意引发血管内皮损伤的糖尿病。
简介:目的:研究血清尿酸(SUA)水平及肱踝脉搏波速度(baPWV)与冠脉病变严重程度的关系。方法:选择我院心血管内科2011年1月至2012年7月住院的121例患者,根据冠脉造影结果分为冠心病组(59例)和正常对照组(62例),再根据冠脉病变支数冠心病组分为单支(30例)、双支(14例)、多支病变组(15例),比较各组SUA及baPWV,并分析其与冠脉病变程度的关系。结果:SUA浓度随着冠脉病变血管支数的增加而逐渐升高,正常、单支、双支、多支病变组分别为(349.26±96.58)μmol/L、(400.37±70.96)μmol/L、(517.57±85.26)μmol/L、(602.60±77.03)μmol/L(P<0.05或<0.01);baPWV亦随着冠脉病变血管支数的增加而逐渐升高,与正常对照组比较,单支组、双支组和多支组baPWV显著升高[(1499.04±193.82)cm/s比(1885.32±319.73)cm/s、(2036.00±406.40)cm/s、(2171.03±348.53)cm/s],且双支病变组显著高于单支病变组(P<0.05-<0.01)。Logistic回归分析显示,SUA、baPWV是冠心病患病的独立危险因素(OR=13.011,14.008,P=0.000)结论:血尿酸水平及脉搏波速度对预测冠心病及其严重程度有重要价值。
简介:目的通过增强型体外反搏治疗急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)患者,观察其对血浆微小RNA-126(miR-126)表达量的影响。方法将116例已行经皮冠状动脉介入(percutaneouscoronaryintervention,PCI)治疗的AMI患者按随机数字表法分为两组:标准治疗组56例,给予标准药物治疗;反搏治疗组60例,除标准药物治疗外,于PCI治疗后1周即予以36h(每天1h、每周治疗6d、连续6周)的反搏治疗。另外,选择20名门诊健康体检者作为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)法测定PCI治疗后1d、2周、7周后miR-126血浆表达量,同时全程记录患者心绞痛的发作情况。结果与健康对照组比较,AMI患者血浆miR-126表达量明显降低,差异有统计学有意义(P〈0.05)。反搏治疗组血浆miR-126表达量在反搏治疗前与标准治疗组比较,差异无统计学意义(P〉0.05);反搏治疗后血浆miR-126表达量明显高于标准治疗组,差异有统计学意义(P〈0.05);并且疗效优于标准治疗组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论增强型体外反搏促进miR-126的表达,血浆miR-126表达量将成为评价心肌梗死患者预后的新标志物。
简介:目的:研究射频消融术(RFCA)对血凝状态及肌钙蛋白I(cTnI)含量的影响.方法:60例行RFCA的病人分别测定电生理检查术(EPS)术前、后,消融术前,消融术后即刻,4、12、24小时D-二聚体(DD),血小板α颗粒膜糖蛋白(GMP-140),cTnI含量.结果:血清DD,GMP-140水平在EPS及RFCA后升高,而cTnI水平仅在RFCA后升高.峰值cTnI与峰值DD,GMP-140呈直线正相关(r=0.48,0.39,P<0.001,<0.005).结论:RFCA可损伤心肌并改变血凝状态,心肌损伤可诱发血小板聚集,促进血栓形成.