简介：

简介：最近对服用达比加群（泰毕全）的患者有一个令人振奋的消息，一种更新型的血液稀释剂在手术过程或意外的情况下甚少出现无法控制的出血副作用。在2015年10月，美国食品与药品监督管理局（FDA）批准这种称为idarucizumab（Praxbind）的逆转剂，这可能会消减达比加群的稀释血液作用。

简介：目的使用NetworkMeta分析系统评价胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂类降糖药的心血管安全性.方法系统检索Medline、Embase、ClinicalTrials.gov和CochraneLibrary数据库（截止2011年10月）中比较GLP-1受体激动剂与其他降糖药物或安慰剂的心血管安全性的随机对照研究（RCT）,采用传统Meta分析和NetworkMeta分析方法对纳入的RCT的研究结果进行合并.结果共纳入45项研究,15883例糖尿病患者,包括八种干预措施（六种GLP-1类药：艾塞那肽、利拉鲁肽、他司鲁肽、阿必鲁肽、利西拉来和LY2189265,以及安慰剂和传统降糖药）,研究总臂数为95.传统Meta分析和NetworkMeta分析结果相近,均未显示GLP-1受体激动剂与其他降糖药物或安慰剂之间心血管疾病安全性有统计学差异（P均＞0.05）.此外,结合直接和间接比较的NetworkMeta分析显示六种GLP-1类药之间两两比较的心血管安全性也均无统计学差异（P均＞0.05）.基于贝叶斯理论的NetworkMeta分析可对八种干预措施进行排序,显示安慰剂心血管风险最大.结论尽管单个研究报道GLP-1类药有潜在的心血管保护效应,但目前NetworkMeta分析仍无法定论,仍有待专门设计的大型前瞻性研究加以验证.

简介：目的探讨联合应用尼莫地平和环磷酸酰胺对脑缺血-再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法随机将48只成年雄性Wistar大鼠分为四组,即尼莫地平组、环磷酰胺组、联合用药组（尼莫地平＋环磷酰胺）及对照组,每组12只大鼠。应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型;缺血后4h行再灌注。于缺血后再灌注前20min、再灌注后12、36h,经大鼠尾静脉缓慢推注给药（将尼莫地平、环磷酰胺溶于1.5ml等渗盐水中）。尼莫地平组：1mg/kg;环磷酰胺组：100mg/kg;联合用药组：尼莫地平0.5mg/kg＋环磷酰胺50mg/kg;对照组：等渗盐水1.5ml。大鼠脑缺血-再灌注后48h计算大鼠存活率,并进行神经功能缺损评分、脑血流量和脑梗死体积的测定。结果尼莫地平组、环磷酰胺组、联合用药组及对照组的各项测定结果：①大鼠存活比例分别为5/12、6/12、8/12及3/12。联合用药组与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。②四组大鼠神经功能缺损评分分别为4.39±0.20、4.27±0.67、3.65±0.47及4.67±0.71。尼莫地平组、环磷酰胺组与对照组比较,差异无统计学意义;联合用药组与其他三组比较,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。③大鼠脑组织血流量分别为（96±23）、（113±39）、（139±44）及（79±41）%。三个用药组与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。联合用药组与尼莫地平组、环磷酰胺组比较,差异亦有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。④大鼠脑梗死体积分别为（261±55）、（183±58）、（104±54）及（384±59）mm3。尼莫地平组、环磷酰胺组与对照组比较,脑梗死体积缩小,但差异无统计学意义;联合用药组与其他三组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论尼莫地平与环磷酰胺联合应用,对脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑保护作用效果优于单独用药。

简介：目前对于对比剂肾病（CIN）的定义还有很大的争议,传统定义上CIN还是以两次测量的肌酐水平来定义的.目前较为公认的定义是：在应用碘对比剂（CM）后的48-72h内血肌酐（SCr）绝对值上升≥0.5mg/dl（44.2μmol/L）或相对于基线的肌酐值上升了25%[1,2].

简介：如果你患有高血压，β受体阻滞剂可能是个很好的选择。β受体阻滞剂不再是用于降低血压的一线用药。可降低心率的β受体阻滞剂通常用于心脏病发作，以及患有心力衰竭或心律不齐的患者。但对于患有高血压的人来说，β受体阻滞剂不再是第一线的用药。

简介：一、＂毒胶囊事件＂引发的＂剥壳吞药＂前几年国内某些黑心企业,用生石灰处理皮革废料、边角料,甚至破皮鞋和破皮衣、破皮箱等……熬制成工业明胶,卖给多个制药厂制成药用胶囊,最终进入患者腹中。

简介：目的评价肾素-血管紧张素系统阻滞剂对造影剂相关肾损害的影响.方法全面检索国内外关于肾素-血管紧张素系统阻滞剂对造影剂相关肾损害影响的随机对照试验,按照纳入排除标准进行文献筛选、资料提取和方法学质量评价后,采用ReyMan5.0软件进行Meta分析.结果符合纳入标准的论文共有11篇.试验组与对照组相比,造影剂肾病发病率（CIN％）[OR=0.49,95％CI0.32～0.75,P＜0.01]、造影前后估算的肾小球滤过率变化（△Scr）[MD=-4.33,95％CI-6.66～-1.99,P＜0.01]、血管造影前后血肌酐变化（△eGFR）[MD=4.59,95％CI1.75～7.43,P＜0.01]三者差异均有统计学意义.结论根据本系统评价,血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂能有效降低CIN发病率.

简介：糖尿病．中医称为消渴病．是常见的内分泌代谢疾病．主要由于人体内胰岛素缺乏而引起的糖代谢紊乱所致。以烦渴多饮、易饥易食、多尿，以及疲乏、消瘦为主要特征。糖尿病本身并不可怕．但若控制不好．将产生种种合并症而致死、致残。中医一般将糖尿病分为上消、中消、下消三种类型，采用药膳辨治．有助于降低血糖及尿糖，减轻或消除症状．或减少用药量，使病情趋于稳定、好转乃至治愈。

简介：

简介：据发表在《英国医学期刊》的一项研究，“服用非甾体类抗炎药（NSAIDs）的患者发生心律不齐的风险可高达40％”。

简介：把握编辑与评审专家对学术论文的关注点中，对“临床试验”类文章采用相应的文体进行报道的价值作了描述，并提出了相适应的“临床试验”类学术论文写作模式。

简介：门诊时有患者咨询，称其听说年龄相关性黄斑变性是常见的致盲因素，问铜、锌和叶黄素是否有助于预防呢？对此暂时没有清晰且明确的答案，但是仍有少量关于营养补充剂预防年龄相关性黄斑变性（AMD）的的大型随机试验。

简介：一个新的研究发现，非甾体类抗炎药（简称NSAID）带来的心脏病发作风险，跟其抑制的生物酶的类别有直接关系。西班牙和意大利的研究人员的研究报告指出，体外的实验显示，心脏病发作的风险跟药物对COX-2（环氧化酶）的抑制有关，而跟COX-1的抑制没有明显的关系。

简介：心梗(MI)后心血管死亡率上升的机制包括心肌缺血、心律失常、左心室功能障碍和冠脉再栓塞.体液中儿茶酚胺水平上升或交感神经兴奋可加重心肌缺血的程度和心律失常的频率.β-受体阻滞剂能通过削弱交感神经活性所致的负面影响,阻滞MI后心脏结构重塑的病理过程,但β-受体阻滞剂同时也抑制左心室功能,成为促进MI后死亡的危险因素.

简介：问：我是一名高血压患者，一直按照医师的意见坚持服用“纳催离”（引达帕胺，一种利尿剂降压药）和“卡托普利”（ACEI类降压药），降压效果较好。今年二月在医院检查时，发现我患了糖尿病，并开始服用降糖药，现时我的空腹血糖为6．5-8。有报道说利尿剂可增加糖尿病风险。请问，我可以继续服用纳催离吗？如果需要更换，我可以选择哪些药物？

简介：糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂的药理作用是对抗GPⅡb/Ⅲa受体与黏附分子[纤维蛋白原、VonWlle-brand因子(vWF)等]结合,抑制血小板聚集.目前批准用于临床的已有3种静脉用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂,现对几种药物的作用机制、临床疗效和安全性综述如下.

简介：目的探讨经皮冠状动脉介入治疗引起造影剂相关性肾损害（contrastmediainducednephropathv．CIN）的危险因素及其防治。方法回顾性分析991例接受冠状动脉造影和冠状动脉介入治疗患者的临床资料，分析其合并危险因素情况及治疗情况。结果术前11例血清肌酐浓度异常者，用等渗造影剂碘克沙醇，未发生CIN。术前980例血清肌酐浓度正常者，均选用非离子型低渗造影剂碘海醇，其中20例发生CIN（CIN组），960未发生CIN（非CIN组），CIN组合并2型糖尿病的比例显著高于非CIN组，造影剂用量大于非CIN组，术前补液量低于非CIN组，差异有统计学意义[70％比24％，P〈0．05；（133±11）mL比（80±15）mL，P〈0．05；（50±21）mL比（450±20）mL，P〈0．05]。结论造影剂的选择、术前合并2型糖尿病、术前补液量过低及造影剂用量过大是导致CIN发生的重要影响因素。

简介：造影剂肾病（CIN）是在血管内注射碘造影剂后引起的最主要并发症之一,它可增加患者住院率和死亡率,现已经成为当下医院内获得性急性肾功能衰竭的第三大原因,但其根本发病机制目前尚未完全明确,可能与炎症、氧化应激反应等有关。本文就CIN发生机制及他汀类药物对CIN的预防作用作一综述。

简介：最近来自巴西的研究人员在美国化学学会第252届全国会议和博览会上报告称柑橘类水果还可以帮助高脂饮食导致肥胖小鼠预防肥胖对健康造成的一些有害影响。柑橘类水果中包含大量黄烷酮类抗氧化物,先前研究表明柑橘类水果中的黄烷酮类化合物可以在体外模型和动物模型上降低氧化应激。因此领导该研究的研究人员想要进一步观察黄烷酮类化合物对高脂饮食诱导肥胖小鼠的影响。