简介：<正>分析由产ESBLs细菌引起院内感染因素。结果:2000-2001年间由产ESBLs细菌引起医院感染共35株,多见于肺炎克雷伯菌17株占48.57％,大场埃希菌9株占25.71％,阴沟肠杆菌8株占22.86％,粘质沙雷菌1株,占2.86％,研究发现,入住ICU病房先期使用三代头孢菌素及长期住院与此菌感染密切相关。提示产ESBLs细菌发生的院内感染日益增多,多见于长期住院、入住ICU病房、先期使用三代头孢菌素、免疫功能低下的患者中。表2参5(

简介：

简介：类癌是神经内分泌肿瘤中最常见的一种类型。由于类癌可以分泌5-羟色胺，导致类癌综合征，通常表现为面部潮红（图1）、腹泻。但大多数类癌都是无症状的。

简介：类癌综合征是一组症状群，最显著的表现是脸红和腹泻。这些症状是类癌释放的激素和其他物质所引起的。类癌属于一种神经内分泌肿瘤。

简介：肠黏膜屏障功能破坏、肠源性细菌易位在重症急性胰腺炎（SAP）的胰腺坏死组织继发感染中起主导作用.因此防治肠道屏障功能障碍是SAP治疗中的重要环节.本文观察谷氨酰胺（glutamine,Gln）对SAP患者肠黏膜屏障功能的影响,探讨其临床应用价值.

简介：慢性肾功能衰竭均合并不同程度的肾性贫血（renalanemia，RA）。贫血的原因主要是肾单位损害导致肾脏产生促红细胞生成素（epoetin，EPO）能力下降，铁缺乏也参与了贫血的发生。铁缺乏也是造成病人对EPO治疗反应不足的主要原因。以往均采用口服补铁的方法来纠正缺铁，改善贫血，可达到血红蛋白（Hb）、红细胞压积（Hct）暂时升高。

简介：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是调节血压的主要机制，也是治疗高血压病的重要靶点。血管紧张素受体拮抗剂（ARBs），通过阻滞特异性血管紧张素受体，干扰RAAS的活性，成为治疗高血压的一线药物。临床结果显示ARBs作为单用药或联合其他降压药物治疗高血压有其特殊的优势。在降压方面，与血管紧张素转换酶抑制剂和其他类型的降压药物相比，ARBs具有良好的耐受性而适合用于治疗更广泛的患者。最近研究结果显示在12个月期间使用ARBs治疗高血压依从性明显高于其他降压药物，而且副作用少。具备临床有效性和良好耐受性的ARBs药物，可以作为治疗高血压的主要药物。

简介：机体受细菌等致病微生物侵入后，通过先天性免疫和获得性免疫调动免疫效应细胞和免疫分子清除病原体。经呼吸道侵入的病原体首先受鼻、咽和气管一支气管的机械屏障过滤，并沉积于管腔内黏液纤毛毯，经喷嚏、咳嗽排出，或经由补体、抗体、激肽类等和巨噬细胞、中性粒细胞等灭活和清除。

简介：目的探讨N（2）-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺治疗重症患者肠功能障碍的效果.方法将96例重症并发肠功能障碍患者,随机分为观察组和对照组,每组48例,两组患者均在治疗原发病的基础上给予肠外营养治疗,观察组肠外营养液中加入N（2）-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺0.4g/kg·d,对照组采用传统的肠外营养液,疗程均为10d.治疗前后采用LIFE评分及APACHE-Ⅱ评分对两组患者肠功能进行评估.结果治疗后,两组患者的LIFE评分及APACHE-Ⅱ评分均较治疗前降低,观察组患者降低较对照组明显,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论重症患者肠功能障碍早期给予N（2）-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺治疗,能有效地预防肠道黏膜萎缩,增强小肠和结肠黏膜细胞的活性,改善肠道的结构和吸收功能.

简介：近年来随着医学的发展,心力衰竭逐渐成为一种可以治疗的疾病。很多患者通过规范化诊治,射血分数得以恢复。近期多项研究发现这类射血分数恢复的心衰患者的病理生理、临床特征、预后等与持续性射血分数降低的心衰或射血分数保留的心衰患者不同,提示这群患者可能是一类独特的人群,值得我们关注。本文主要针对射血分数恢复的心衰的定义、病理生理机制、临床特征、治疗管理及预后等方面进行综述。

简介：本文通过服用非甾体类抗炎药物致急性胃黏膜病变26例的报道分析，总结影响该类药物的相关因素与毒副作用的必然联系。针对不良反应的发生特点，提出确实有效的防治办法。

简介：目的探讨乳腺癌组织及癌旁正常乳腺组织中烟酰胺磷酸核糖基转移酶（Nampt）的表达并确定Nampt抑制剂FK866对乳腺癌细胞生长和化疗增敏的影响。方法采用qRT-PCR法检测乳腺癌组织和癌旁正常组织中NamptmRNA表达水平，并用MTT实验和软琼脂克隆形成实验检测Nampt抑制剂对乳腺癌细胞生长的影响和对其化疗增敏的作用。结果乳腺癌组织内NamptmRNA表达水平显著高于癌旁正常组织中的表达（P=0．000）；FK866干预细胞48h和72h后，FK866即对MCF-7细胞生长产生明显的抑制作用（P=003；P=0．001）；FK866能抑制乳腺癌细胞克隆集落形成，相邻干预浓度的2组间（0．3nMvs0nM；3nMvs0．3nM；30nMvs3nM）差异均有统计学意义（P值分别=0．02、0．014、0．02）。且FK866能增加5-FU对乳腺癌细胞的化疗敏感性。结论Nampt抑制剂能影响乳腺癌细胞生长，其与细胞毒药物联合应用具有化疗增敏作用。

简介：目的探索利用磁导航技术辅助冠脉介入操作以减少对比剂用量。方法冠脉造影至少有1支血管病变需要支架治疗的病人31例（男24例）,平均年龄（66.7±10.6）岁。分为3组,常规技术组、磁导航辅助组、复合技术组（以磁导航和光干涉断层成像技术结合引导支架植入）。所有病例记录操作时间、X线曝光时间、对比剂用量等参数,进行组间比较。结果在常规技术、磁导航辅助和复合技术组中,性别构成比（男性例数分别为8、9、7例）、病变部位（前降支6,5,3例;回旋支1,4,2例;右冠5,2,3例）等无显著差异;操作时间有显著差异,分别为（42.2±18.1）,（58.7±23.5）,（71.9±28.4）min,其中复合技术组用时最多;对比剂用量有显著性差异,分别为（76.5±12.6）,（43.4±9.7）,（36.3±6.2）ml,其中常规技术组用量最多。3组的X线曝光时间分别为（2.8±1.1）,（2.7±0.9）,（3.3±1.7）min;支架内残余狭窄率分别为（6.2±3.1）,（6.6±4.9）,（7.1±4.1）%;主要心脏病事件发生率各组均为0,3组比较,这些参数无显著差异。结论磁导航技术应用于冠脉介入领域可以明显降低对比剂用量;虽然操作时间有延长,但X线曝光时间无明显增加。

简介：肺结核是以细胞免疫功能低下为特征的慢性传染病,临床病情好转常伴有免疫状态的改善,肺结核病患者,特别是重症或老年肺结核病患者体能消耗大,抗病力经常伴有细胞免疫低下和体液免疫低下和体液免疫紊乱,抗痨治疗的同时应用免疫调节剂。纠正患者的免疫功能低下而使病情更快的恢复,提高痰菌阴转率,有利于病灶吸收,提高治愈率。现就文献综述如下。1微卡注射液(微卡,母牛分枝杆菌菌苗)微卡能提高正常小鼠腹腔巨噬细胞产生过氧化氢,一氧化氮水平及促进T淋巴细胞增殖反应,可明显抑制结核菌感染豚鼠反应,对免疫功能低下小鼠淋巴细胞转化,巨噬细胞吞噬功能,具有明显增强作用。减少

简介：目的研究年龄对雄性大鼠碘对比剂急性肾损伤（CI．AKI）的影响。方法36只雄性SD大鼠根据月龄分为4月龄组、12月龄组和24月龄组，每组12只，各年龄组大鼠再随机分为正常对照组和对比剂组6个亚组，每组6只。禁水24h后，不同年龄鼠对比剂组大鼠尾静脉注射碘对比剂76％泛影葡胺（10ml／kg），相应对照组大鼠尾静脉注射等量生理盐水。检测尿肌酐（UCr）、尿N-乙酰-B．D．氨基葡萄糖苷酶（NAG）、血肌酐（SCr）、内生肌酐清除率（Ccr）、肾组织匀浆脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量及血管紧张素转换酶（ACE）活性水平。48h后处死动物，观察肾脏的病理改变并检测。肾组织Sp1蛋白表达。结果注射对比剂后48h，24月龄鼠对比剂组SCr水平显著升高（P〈0．01），且升高幅度超过对照组的25％，Ccr明显下降（P〈0．05），肾组织匀浆ACE活性和MDA含量和肾小管损伤分数均明显增加（P〈0．01），肾组织Sp1蛋白的表达明显上调（P〈0．05）；注射对比剂后24h尿NAG酶活性明显较注射前24h增高（P〈0．001）。12月龄鼠注射对比剂组与相应对照组比较，Scr明显上升（P〈0．05），但升高幅度小于对照组的25％，肾组织匀浆MDA和ACE、肾小管损伤分数以及肾组织Sp1蛋白表达有上升趋势，但均无统计学意义（P〉0．05）。4月龄鼠注射对比剂组与相应对照组相比，上述各项指标比较均无统计学意义（P〉0．05）。结论增龄是雄性大鼠碘CI—AKI的促进因素，氧化性应激、ACE和核转录因子Sp1在老龄雄性大鼠碘CI-AKI发病机制中起一定作用。

简介：过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是一类依赖配体活化的转录因子,许多研究表明PPARγ通过抑制NF-κB的活化来发挥抗炎作用.本实验应用PPARγ激动剂干预急性胰腺炎（AP）小鼠,观察其肝脏NF-κB和PPARγ的表达,探讨AP肝功能损伤机制及探索新的治疗途径.

简介：类癌是来源于神经内分泌细胞的肿瘤,胃肠道是类癌的好发部位,临床上较为少见,因其缺乏特异性的临床症状,容易漏诊、误诊,临床医师应当高度重视.2004年至2009年我院收治胃肠道类癌12例,现总结如下.

简介：<正>他汀类药物是三羟基三甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,是近十余年来开发的降脂药物。经4S(北欧辛伐他汀生存研究)、CARE(胆固醇与冠心病复发事件研究)、LIPID(普伐他汀对冠心病长期干预研究)、WOSCOPS(西苏格兰冠心病一级预防研究)等几项里程碑式的大型临床试验已经证明,他汀类药物能减少冠心病患者冠状动脉事件的发生率;然而该类药物取得临床疗效的机制除降脂作用外,尚有重要的多向性效应的抗动脉粥样硬化(AS)作用,即他汀类药物的非降脂作用。本文对他汀类药物的非降脂作用机制作一综述。

简介：病例：女,56岁。2009年4月因呕血、黑便来本院消化科就诊,经B超、CT及内镜检查诊断为肝硬化食管静脉曲张出血。为控制及预防近期再出血,遂行内镜下皮圈结扎术（EVL）,术后恢复良好。1个月后第2次入住病房行内镜下食管静脉曲张硬化剂注射治疗。第1次术后至本次入院前无出血。患者患干燥综合征20余年，至今服用泼尼松龙维持治疗（10mg／次，2次／d）。

简介：目的研究CUTA基因对人胰腺癌CaPanC-2细胞和小鼠胰腺癌PanC-02细胞主要组织相容性复合物（MHC）Ⅱ类分子表达的影响。方法将携带CIITA基因的腺病毒（Ad-CⅡTA）分别感染人胰腺癌CaPanC-2细胞和小鼠胰腺癌PanC-02细胞，培养24、48、72h。实时PCR法检测感染细胞C11TAmRNA的表达，蛋白质印迹法检测CIITA蛋白表达，流式细胞仪检测MHCⅡ类分子阳性表达细胞百分比。结果CaPanC-2细胞感染后24、48、72h的CⅡTAmRNA表达量分别为对照组的（16769±6455）、（261568±348850）和（834816-4-97783）倍（P〈0．05）；PanC-02细胞为对照组的（548546±87755）、（1242684±624888）和（1401647±726145）倍（P〈0．05）。CaPanC-2和PanC-02细胞均不表达CⅡTA蛋白，感染后48h，CaPanC-2、PanC-02细胞CⅡTA蛋白表达量为0．746±0．499和0．631-4-0．244。感染24、48、72h组CaPanC-2细胞表达MHCⅡ类分子的细胞百分比分别为（8．1±0．3）％、（18．9±0．3）％、（78．5±0．9）％，显著高于对照组的（7．0±0．1）％（P〈0．01）；PanC-02细胞表达MHCII类分子的细胞百分比分别为（5．1±0．2）％、（37．34-2．0）％、（68．8±2．2）％，显著高于对照组的（2．2±0．2）％（P〈0．01）。结论Ad-CⅡTA体外感染胰腺肿瘤细胞可促进cⅡTA基因的表达，从而促进细胞表面MHCⅡ类分子的表达。