简介：心脏病是美国的头号杀手，它造成40％的人死亡，比所有肿瘤加在一起引起的死亡人数还要多。为什么心脏病会如此致命？一个重要的原因就是当出现突发症状时，绝大多数人都来不及求救。不可否认，许多人突发胸痛时可能知道拨打911急救电话，以此幸运的捡回一条性命。

简介：这些“飞蚊症”不只是令人厌烦。它们可能也是视网膜潜在疾病的信号。出现在你视野内的飞蚊症通常是无害的，并通常会消失或变小得自身难以察觉。但有时它们也暗示了一种可导致视力减退的疾病。

简介：心力衰竭是一种致残性慢性疾病,它是老年人致病和致死的一个主要原因。心衰病人有着不同的致病因素,但是慢性交感神经和β-肾上腺素受体(β-AR)的激活是心衰发生时共有的现象。慢性交感神经和β-AR的激活对心脏是有害的,在心衰恶化、心脏功能异常和心肌重构进展中发挥重要的作用。交感-儿茶酚胺系统通过直接激动

简介：目的对13例经临床诊断急性心肌梗死（AMI）者进行前瞻性的系列研究，了解AMI后心率变异性（HRV）的自然演变规律。方法均于AMI后第1、3、7、15、90d作24h动态心电图（DCG）检查，部分患者于6、12个月重复24hDCG检查，作HRV分析。结果AMI后第1、3、7d时HRV值明显低于15d者，但第1、3、7d之间HRV值无明显差异。3个月的HRV值较半个月时明显改善，3个月以后，各项指标虽有改善，但无统计学意义。结论AMI患者随病情恢复、时间推移，HRV可逐步改善，在AMI早期恢复明显。

简介：目的探讨自然人群中血糖、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)的水平对血压的影响及作用的大小.方法应用1998年广东省糖尿病流行病学调查资料,采用分层整群抽样方法,调查对象年龄在20～74岁.血糖值为早晨空腹口服75g葡萄糖2h后的血糖值.糖尿病及糖耐量低减(IGT)的诊断标准采用1999年WHO糖尿病诊断标准.高血压诊断标准采用1999年中国高血压防治指南.结果共调查11377人,其中男性5183人,女性6194人,平均年龄43岁,平均收缩压、舒张压、血糖、体重指数、腰臀比分别为117mmHg、74mmHg、104mg/dL、22kg/m2和0.84.糖尿病者高血压患病率明显高于血糖正常者,为45.3%比14.4%,糖耐量低减者高血压患病率明显高于糖耐量正常者,为32.2%比14.5%,肥胖者高血压患病率明显高于非肥胖者,为21.5%比10.4%.多重线性回归模型分析显示,年龄、血糖、体重指数、腰臀比对男女性收缩压和舒张压有显著影响.结论广东省自然人群的分析结果显示,血糖、体重指数和腰臀比是影响血压的重要因素,在控制我省高血压患病率不断增加的同时,尚须要注意控制血糖、体重指数和腰臀比的升高.

简介：目的探讨超声血流参数在早产儿早期动脉导管未闭（patentductusarteriosus,PDA）预测中的应用价值。方法选取2013年1月至2016年11月深圳市福田区妇幼保健院收治的23例出生7d内PDA的早产儿为观察组,另外选择35例出生7d内动脉导管自然关闭的早产儿为对照组。均进行常频（3.5MHz）及高频（8.0MHz）超声心动图检查,记录两组动脉导管直径及超声血流参数,包括左心房与主动脉根部的比（leftatriumtoaorticroot,LA/AO）,收缩期峰值流速（peaksystolicvelocity,PSV）,舒张末期流速（enddiastolicvelocity,EDV）以及收缩期降主动脉与肺动脉的压差（△Ps）。采用受试者工作特征（receiveroperatorcharacteristic,ROC）曲线计算超声血流参数对PDA的诊断效能。结果常频及高频超声下,观察组动脉导管直径、LA/AO显著大于对照组,PSV、EDV、△Ps显著小于对照组,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组高频与常频超声下动脉导管直径、PSV、EDV、△Ps比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;而LA/AO比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。出生后24h高频超声血流参数[LA/AO〉1.24,PSV〈16.7cm/s,EDV〈4.93cm/s,△Ps〈9.47mmHg（1mmHg=0.133kPa）]诊断PDA的敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值均高于动脉导管直径,但是差异无统计学意义（P〉0.05）。结论定量分析超声血流参数有助于早期诊断早产儿动脉导管是否自然关闭,进而提高早产儿存活率,值得临床上推广应用。

简介：目的分析和研究动脉粥样硬化（AS）斑块在MRI影像显示的信号特征，并分析斑块内部的病理学特点，为诊断和治疗动脉粥样硬化作价值参考。方法抽取自2013年7月。2014年7月期间我院收治的26例AS患者（30块斑块）作为本次研究标本，对所有标本行MRI影像检测，再行病理检查，对比观察两组检查结果。结果以病理为参照标准，在对斑块的动脉狭窄程度、斑块占比和斑块病变的危险系数上MRI的敏感性、特异性和准确性较高，P〉0．05，差异没有统计学意义。结论MRI和病理检查诊断AS的一致性较好，敏感性、特异性和准确性高，是诊断AS的具有前途性的影像学手段，值得临床推广。

简介：沉默信息调节因子1（silentinformationregulator,SIRT1）是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性组蛋白去乙酰化酶,可通过对各种组蛋白和非组蛋白的去乙酰化作用,调控炎性反应、氧化应激、细胞凋亡等多种病理过程和生命活动,对脑缺血-再灌注损伤起着重要的保护作用。

简介：血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells,VSMCs）是血管中膜的主要细胞成分,它的增殖和迁移是血管病变的细胞基础病理改变之一。血管紧张素Ⅱ（Angio-tensinⅡ,AngⅡ）与VSMCs上其1型受体（AngiotensinⅡtype1receptor,AT1R）结合后,可经丝裂原激动蛋白激酶（mitogenactivatedproteinkinase,MAPK）、核因子-κB（nuclearfactorofkappaB，NF—κB）等多条信号通路，

简介：

简介：目的探讨抑制Twf1基因表达对高糖诱导的心肌细胞增殖、凋亡及NF-κB信号的影响。方法高糖刺激H9c2细胞,将H9c2细胞分为对照组(5.5mmol/L的葡萄糖处理细胞)、NC组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用5.5mmol/L的葡萄糖刺激细胞)、高糖组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)和Twf1-siRNA组(瞬时转染干扰Twf1表达的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)。Westernblotting检测蛋白表达,CCK8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS含量。结果高糖可引起H9c2细胞Twf1表达升高,转染Twf1-siRNA后H9c2细胞Twf1的表达明显降低;高糖组细胞活力低于NC组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);Twf1-siRNA组的细胞活力高于高糖组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制H9c2细胞Twf1基因表达可逆转高糖诱导的细胞活力降低及凋亡的增加,其机制可能与细胞内ROS含量降低及NF-κB信号下调有关。

简介：在现代社会,脑血管疾病的高发病率和高病死率严重威胁人类的健康。作为脑血管壁的主要成分,血管平滑肌细胞广泛地参与到血管粥样硬化、脑血管狭窄、颅内动脉瘤等疾病中。Wnt蛋白是一种保守的分泌蛋白,Wnt信号通路在调节平滑肌细胞的增生、迁移、凋亡和分化的过程中发挥着重要作用,成为促进脑血管疾病发生的重要一环。该综述聚焦于Wnt信号通路与血管平滑肌细胞的关系,探讨Wnt信号通路在脑血管病变中的关键作用。

简介：目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响，并探讨其与细胞外信号调节激酶（ERK）通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦＋PD-98059组（PD组）。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型，PD-98059于缺血前15min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积；免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax表达；Westernblot法测定磷酸化ERK的活性；TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较，缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加（P〈O．01）；与厄贝沙坦组比较，缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路，进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达，抑制再灌注心肌细胞的凋亡。

简介：目的探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只SD大鼠分为假手术组、SAH组、低剂量BQ-123组（50μg/kg）和高剂量BQ-123组（75μg/kg）,每组30只。采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型,每组造模后进一步分为6、24、72、144h4个时间点亚组。采用光镜和电镜观察海马区形态结构变化,免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）、蛋白激酶B（PKB/Akt）和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达。结果（1）模型制作过程中,SAH组死亡7只,1只模型不符合标准被剔除;BQ-123高、低剂量组分别死亡6只,各组有1只模型不符合标准被剔除。最终纳入统计学分析：假手术组30只,SAH组22只,BQ-123高、低剂量组均为23只大鼠。（2）与假手术组比较,SAH组各时间点PI3-K、AKt、mTOR的表达增高（均P〈0.05）。与SAH组比较,BQ-123低剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点存活神经元数量增加[（132±18）,（110±16）,（84±13）,（92±10）个/高倍视野]（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,学习记忆功能改善;PI3-K和Akt表达进一步升高（均P〈0.05）,mTOR的表达下降（均P〈0.05）。（3）与BQ-123低剂量组各时间点存活神经元比较,BQ-123高剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点[存活神经元数量（153±20）、（131±18）、（137±19）、（135±17）个/高倍视野]增加（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,动物学习记忆功能改善;PI3-K（3.8±0.8、8.9±2.4、8.6±2.4、6.2±2.0）、Akt（4.86±1.74、8.64±1.62、7.94±1.70、6.48±1.58）表达进一步增多（均P〈0.05）,mTOR（2.89±0.26、2.14±0.18、1.94±0.17、1.62±0.12）的表达下降（均P〈0.05）。结论BQ-123对SAH后早期脑损伤有较好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。

简介：目的观察灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及NF-kB通路信号分子α7nAChR、p65、IkB-α的影响。方法40只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏花素低剂量组(25mg/kg·d)和灯盏花素高剂量组(50mg/kg·d),每组各10只。4组均制备缺血再灌注模型,其中灯盏花素治疗组术前连续1周腹腔注射灯盏花素;假手术组以及缺血再灌注组分别注射等量的生理盐水。随后处死,取出心脏检测心肌组织梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;蛋白印记法检测α7nAChR、p65、IkB-α蛋白的表达。结果缺血再灌注组较假手术组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著增加(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著减少(P<0.05);灯盏花素高低剂量组较缺血再灌注组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著降低(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著增加(P<0.05),并呈现剂量依赖性。结论灯盏花素预处理能有效减少大鼠心肌缺血再灌注损伤以及心肌细胞凋亡,其机制可能为上调α7nAChR,从而通过NF-kB通路抑制心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用。