简介：脂肪组织不仅是一个贮能纵织，更是功能活跃的内分泌器官，如瘦索、TNF-α、纤溶酶原活化因子抑制剂1、白细胞介素（IL）-1β、IL-10、视黄醇、脂联素等；在免疫及代谢中具有较明显调节作用。其所分泌的脂肪细胞因子与代谢综合征及心血管疾病具有密切的关联。

简介：目的：探讨高血压患者血清抵抗素、脂联素等水平与血压之间的关系及其在原发性高血压和肥胖症发病中的作用。方法：随机选取符合研究条件的门诊高血压病人40例，按照体重指数分为肥胖和非肥胖的两个亚组，进行病史采集、体格检查。并测定其血抵抗素、脂联素瘦素和空腹胰岛素等水平，并选取健康查体者45例为正常对照组。结果：与正常对照组相比，高血压非肥胖和肥胖两个亚组，抵抗素水平升高[分别为（23．55±2．05）μg／L比（25．95±1．77）μg／L，P〈0．001；比（27．67±1．72）μg／L，P〈0．001]；脂联素水平降低[分别为（16．45±3．59）μg／ml比（13．45±3．26）μg／ml，P=0．001；比（11．48±2．50）μg／ml，P〈0．001]；两个亚组比较，抵抗素（P=0．0140）和瘦素（P=0．041）均有统计学差别；两亚组抵抗素均与收缩压（r=0．445，P=0．049；r=0．516，P=0．020）、胰岛素（r=0．506；P=0．023；r=0．871，P〈0．001）、瘦素（r=0．494，P=0．027；r=0．449，P=0．047）呈正相关，与脂联素（r=-0．711，P〈0．001；r=-0．868，P〈0．001）呈负相关；对照组抵抗素与收缩压（r=0．352，P=0．026）、平均动脉压（r=0．486，P=0．001）、胰岛素（r=0．392，P=0．012）、瘦素（r=0．640，P〈0．001）呈正相关，与脂联素（r=-0．337，P=0．034）呈负相关。逐步线性回归显示两个亚组中脂联素是影响抵抗素的独立因素。结论：高血压患者的血清抵抗素、瘦素、胰岛素水平升高而脂联素水平下降，与血压之间有一定的相关性，说明脂肪分泌的相关激素可能参与高血压的发生和代偿。

简介：目的探讨上海地区汉族健康人群血清脂联素水平，分析其与年龄、性别、血脂浓度及胰岛素抵抗指数的关系。方法收集400名汉族健康体检者的血清标本，采用酶联免疫吸附双抗夹心（ELISA）法测定血清脂联素水平和血清空腹胰岛素（FINS）水平。结果上海地区汉族健康人血清空腹脂联素水平为（9．48±4．86）μg／ml，各年龄组间比较差异无统计学意义；男性脂联素浓度为（8．46±3．97）μg／ml，女性为（10．22±5．30）μg／ml，男性和女性相比脂联素浓度差异有统计学意义；女性绝经前后脂联素浓度分别为（11．89±4．78）μg／ml和（8．78±4．65）μg／ml，两者脂联素浓度差异有统计学意义。结论①血清脂联素浓度在各年龄段差异无统计学意义；女性脂联素浓度高于男性，差别有统计学意义（P〈0．05）；绝经前、后女性脂联素浓度差异有统计学意义（P〈0．05）。②血清脂联素水平与空腹胰岛素水平、体重、体重指数、腰臀比、收缩压、LDL—C等指标呈负相关，与HDL—C水平呈正相关。

简介：目的观察H型高血压患者血清内皮脂肪酶（EL）和脂联素（APN）水平变化,并探讨同型半胱氨酸（Hcy）与EL、APN及血脂的相关性。方法选择2014年1月~2015年2月在湖南医药学院第一附属医院确诊为原发性高血压的患者120例,男性77例,女性43例,年龄30~70（52.7±4.3）岁,其中H型高血压组患者90例。按血清Hcy浓度分为三组：Hcy〈10μmol/L为单纯高血压组（30例）,Hcy10~30μmol/L为轻度升高组（59例）,Hcy30~100μmol/L为中度升高组（31例）。另选择30例健康体检者作为对照组。所有入选者均检测Hcy、EL、APN、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FPG）水平。结果H型高血压组和单纯高血压组的TC、LDL-C、SBP、DBP与对照组比较均升高,差异具有统计学意义（P均〈0.01）。与对照组比较,H型高血压组和单纯高血压组血清EL水平升高,APN降低,差异有统计学意义（P均〈0.01）。H型高血压组较单纯高血压组的血清EL和Hcy升高,差异有统计学意义（P均〈0.01）。单纯高血压组、轻度升高组、中度升高组随着Hcy水平的升高,三组血清EL水平也升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）。相关分析结果显示,血清Hcy水平与EL、LDL-C呈正相关（r=0.397,P〈0.01;r=0.409,P〈0.01）。结论H型高血压患者血清EL水平升高,APN水平降低,且EL随着Hcy升高而升高。

简介：目的探讨脂联素对行急诊经皮冠状动脉介入术（PCI）的急性心肌梗死患者预后的预测价值。方法连续入选2010年7月至2011年8月在首都医科大学附属北京友谊医院心血管中心住院治疗的首次急性心肌梗死患者共206例。根据脂联素水平分为低脂联素组与高脂联素两组,计算左室舒张末期内径、射血分数;并行冠状动脉造影,评价冠状动脉病变严重程度及冠状动脉血流情况;平均随访6个月,观察死亡率及主要不良心血管事件（MACE）发生率。结果低脂联素组在入院即刻血糖及空腹血糖水平明显高于高脂联素组（P〈0.05）。高脂联素组校正的TIMI帧数（CorrectedTIMIFrameCount,CTFC）明显小于低脂联素组,有统计学差异（P〈0.05）;两组患者住院期间死亡率无明显差异（P〉0.05）,低脂联素组MACE发生率高于高脂联素组（P〈0.05）。结论脂联素对急性心肌梗死行急诊PCI患者的住院期间及随访期间预后有预测价值。

简介：目的探讨不同类型冠心病患者血清脂联素水平和冠心病危险因素的变化及两者的相关性.方法冠心病患者90例：稳定型心绞痛组（SAP）22例,不稳定型心绞痛组（UAP）32例,急性心肌梗死组（AMI）36例;对照组（CG）30例.测定身高、体重、腰围、臀围、空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和血清脂联素（APN）水平,并计算体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）及胰岛素敏感性指数（ISI）.结果冠心病组血清APN水平明显降低,且SAP、UAP、AMI三组血清APN水平依次降低.SAP组FINS升高、ISI降低;UAP组FINS、TC、TG升高,吸烟年限长,ISI降低;AMI组BMI、WHR、FINS、TC、TG、LDL-C升高,吸烟年限长,ISI、HDL-C降低.冠心病患者血清APN与BMI、WHR、FINS、TG、LDL-C呈负相关,与ISI、HDL-C呈正相关.结论冠心病患者血清APN水平降低,SAP、UAP、AMI三组血清APN水平依次降低,冠心病危险因素依次增多.冠心病患者血清APN水平与冠心病危险因素密切相关.

简介：动脉粥样硬化是危害人类健康的多种心脑血管疾病的主要病理基础。多年来,人们针对其发病机制开展了大量的基础和临床研究,其发生、发展被认为是多种影响因素及分子机制共同作用的结果。近年的研究发现,β3肾上腺素受体（β3-adrenoreceptor,β3-AR）与动脉粥样硬化存在相关性,激动β3-AR可改善脂、

简介：目的探讨脂联素在外周动脉疾病患者中与动脉硬化的关系及机制。方法酶联免疫吸附测定（ELISA）法分别测定77例外周动脉疾病患者（包括颈动脉狭窄33例、肾动脉狭窄29例及腹主动脉瘤15例）、33例对照组血浆脂联素及氧化型低密度脂蛋白浓度，超声测定颈动脉内膜中层厚度（intimamediathickness，IMT），分析三个指标之间的相关性。结果平方根转换后外周动脉疾病患者血浆脂联素浓度较对照组显著降低[（2．39±0．07）Sqrtmg／Lvs．（3．58±0．14）Sqrtmg／L，P〈0．001]，氧化型低密度脂蛋白浓度显著高于对照组[（3．20±0．17）Sqrμxg／Lvs.（1．55±0．24）Sqrtμg／L，P〈0．001）。血浆脂联素与氧化型低密度脂蛋白浓度的平方根呈负相关（r=0．526，P〈0．001），与颈动脉IMT呈负相关（r=-0．384，P〈0．001）；氧化型低密度脂蛋白浓度的平方根与颈动脉IMT呈正相关（r=0．336，P〈0．001）。偏相关分析校正年龄、吸烟年支数、血糖、血脂指标后，血浆脂联素与氧化型低密度脂蛋白浓度的平方根仍呈负相关（r=-0．235，P〈0．05），与颈动脉IMT呈负相关（r=0．175，P〈0．05）；血浆氧化型低密度脂蛋白浓度的平方根与颈动脉IMT呈正相关（r=0．157，P〈0．05）。结论血浆脂联素浓度与外周动脉疾病的发生、发展以及机体的氧化应激相关。

简介：目的探讨激动β3肾上腺素受体（β3-AR）对载脂蛋白E基因敲除（apoE-/-）老年高脂小鼠肺脏血管紧张素受体（ATR）表达的影响。方法野生型C57BL/6J小鼠10只作为对照组,apoE-/-老年高脂小鼠40只随机分为高脂模型组、β3-AR激动剂小剂量组（小剂量组）、β3-AR激动剂大剂量组（大剂量组）和β3-AR拮抗剂组（拮抗剂组）,每组10只。给予高脂饮食饲养至36周龄后分别给予药物干预12周。采用全自动生化分析仪检测TC和VLDL/LDL-C水平,实时定量PCR或Westernblot测定肺组织β3-AR、AT1R和AT2R的mRNA及蛋白表达水平。结果与高脂模型组比较,小剂量组、大剂量组TC和VLDL/LDL-C水平明显降低[（18.27±1.30）mmol/L,（17.06±1.50）mmol/Lvs（22.20±1.29）mmol/L和（14.31±0.31）mmol/L,（12.78±0.55）mmol/Lvs（19.41±0.40）mmol/L,P〈0.01]。与对照组比较,高脂模型组和拮抗剂组AT1RmRNA和AT1R蛋白水平明显升高,AT2RmRNA、β3-AR蛋白水平明显降低（P〈0.05）。与高脂模型组比较,小剂量组和大剂量组AT1R表达下调,AT2R和β3-AR表达上调（P〈0.05,P〈0.01）。结论β3-AR激动剂在改善apoE-/-老年高脂小鼠血脂代谢紊乱的同时,影响了肺组织β3-AR和ATR各亚型表达,这种受体间交互作用可能与维持高脂血症条件下肺脏的正常功能有关。

简介：目的：探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样斑块稳定性与血浆脂联素（APN）、脂蛋白相关磷脂酶A2（LpPLA2）水平的关系。方法：选择河北省优抚医院发病24h内住院的急性脑梗死患者149例（急性脑梗死组）和90例该院体检中心非脑梗死者（非脑梗死对照组）为研究对象。根据颈动脉超声检查结果,急性脑梗死患者被分为颈动脉正常组（36例）、稳定型斑块组（47例）、不稳定型斑块组（66例）。采用ELISA（酶联免疫吸附）法测定各组血浆APN、Lp-PLA2水平,并进行比较。结果：（1）与非脑梗死正常对照组比较,急性脑梗死组患者血浆APN水平[（20.02±4.01）ng/ml比（8.95±3.07）ng/ml]显著降低,Lp-PLA2水平[（40.31±8.27）μg/L比（58.21±9.21）μg/L]显著升高（P均〈0.01）;（2）从颈动脉正常组、稳定型斑块组到不稳定型斑块组,APN水平逐渐下降[（18.21±2.98）ng/ml比（10.31±2.12）ng/ml比（6.58±1.96）ng/ml],Lp-PLA2水平[（42.25±6.91）μg/L比（50.11±5.78）μg/L比（69.01±11.90）μg/L]逐渐升高,两两比较差异具有显著性（P〈0.05或〈0.01）;（3）直线相关分析显示,急性脑梗死组血浆APN与Lp-PLA2水平呈显著负相关（r=-0.782,P=0.036）。结论：血浆脂联素、脂蛋白相关磷脂酶A2水平与颈动脉粥样斑块不稳定性密切相关,二者联合检测有助于诊断和判断病情。

简介：目的分析冠状动脉支架术后再狭窄（in-stentrestenosis,ISR）血管重构与脂联素（adiponectin,APN）、高敏C反应蛋白（high-sensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP）和内皮功能的相关性关系。方法60例行经皮冠状动脉支架术治疗的冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者根据术后是否出现ISR分为ISR组（n=30例）和对照组（n=30例）。采用酶联免疫吸附试验检测两组患者治疗前、后血清APN、hs-CRP浓度;采用血管内超声成像系统和彩色多普勒超声诊断仪检测冠状动脉重构指数（remodelingindex,RI）和内皮依赖性舒张功能（flowmediateddilation,FMD）,分析RI与血清APN、hs-CRP浓度及FMD的相关性。结果ISR组治疗后血清hs-CRP浓度明显高于非ISR组,差异有统计学意义（P〈0.05）;而血清APN浓度及RI、FMD明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;RI与血清APN浓度及FMD呈显著正相关性关系（r=0.547,P〈0.05;r=0.428,P〈0.05）;与血清hs-CRP浓度呈显著负相关性关系（r=-0.602,P〈0.05）。结论血清APN、内皮功能及炎症因子与ISR的发生、发展有着密切的相关性。

简介：心力衰竭是一种致残性慢性疾病,它是老年人致病和致死的一个主要原因。心衰病人有着不同的致病因素,但是慢性交感神经和β-肾上腺素受体(β-AR)的激活是心衰发生时共有的现象。慢性交感神经和β-AR的激活对心脏是有害的,在心衰恶化、心脏功能异常和心肌重构进展中发挥重要的作用。交感-儿茶酚胺系统通过直接激动

简介：目的：探讨不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的慢性充血性心力衰竭（CHF）患者（NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级，射血分数〈40％）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）治疗和长期规律随访的效果。方法：前瞻性长期随访23例不能耐受ACEI的CHF患者接受ARB治疗和31例应用ACEI治疗患者的疗效，并比较两组患者的临床资料和ARB组生存患者治疗5年前后的临床资料。结果：（1）ARB组与ACEI组5年死亡率无明显差别（52．17％：48．39％，P〉0．05）；（2）ARB组中高龄、肌酐清除率（Ccr）降低的患者死亡率高（P〈0．01）；（3）ARB组中NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级、射血分数〈40％的患者大多死于心力衰竭恶化（75％），而猝死和明确死于室性心律失常的患者占死亡总数的25％；尽管规范地进行抗心力衰竭药物治疗。5年死亡率仍高达52．17％。长期接受ARB治疗的生存患者，其射血分数较治疗前明显增加[（32．5±1．6）％：（44．5±3．2）％，P〈0．01]、左心室舒张末期内径明显缩减[（66．3±2．0）％：（60．2±2．9）％，P〈0．05]，NYHA分级显著改善（P〈0．05）。结论：部分不能耐受ACEI的CHF患者可能从ARB长期治疗中获益。

简介：1997年,Caterina等[1]成功克隆出一个能被辣椒素激活的受体,并被命名为辣椒素受体,根据其通道结构及特性,属于瞬时受体电位香草醛（transientreceptorpotentialvanilloid,TRPV）亚家族,且辣椒素受体为TRPV亚家族首次克隆出的受体蛋白,故又名TRPV1。

简介：动脉粥样硬化是一个复杂的、受多种致病因素影响的病理生理过程，在动脉粥样硬化病变形成的早期，最显著的病变是脂质氧化，而氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）在其中起关键作用。OX—LDL具有强大的生物学功能，包括损伤内皮、表达黏附分子、募集白细胞、以及形成泡沫细胞等。此外，增高的OX—LDL还在促使动脉粥样硬化斑块从稳定向不稳定方向发展的过程中起重要作用，而以上功能主要是通过受体介导的方式来实现的。1997年Sawamura等首次在牛主动脉内皮细胞上发现了OX—LDL的受体——凝聚素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX1），它可以中和降解OX—LDL，进一步引发斑块内细胞凋亡、基质降解和炎性反应，进而导致动脉粥样硬化不稳定斑块的形成。

简介：目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因插入/缺失多态性和血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R）A1166C基因多态性与脑出血的关系,并分析两者是否有协同致脑出血的效应。方法应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术,检测80例脑出血患者（脑出血组）和90名健康对照者（健康对照组）的ACE和AT1R基因型和等位基因,并运用Logistic回归分析不同基因型致脑出血的效应。结果脑出血组ACEDD基因型频率为35.0%,D等位基因频率为51.9%,明显高于健康对照组的15.6%和38.9%,均P〈0.05;AT1RAC基因型频率为32.5%,C等位基因频率为16.2%,明显高于健康对照组的11.1%和5.6%,均P〈0.05;Logistic回归显示,170例入组者中,携带AT1RAC基因型（OR：3.852,95%CI：1.719～8.632;P〈0.01）、ACE基因DD型（OR：2.923;95%CI：1.406～6.079;P〈0.01）及同时携带有AT1RAC基因型和ACEDD基因型（OR：4.250;95%CI：1.479～12.209;P〈0.01）是脑出血的独立危险因素。结论ACE基因插入/缺失多态性和AT1RA1166C基因多态性可能是脑出血发病的独立遗传因素;且两者间具有协同致脑出血的作用。

简介：目的探讨瘦素受体（leptinreceptor,LR）基因Gln223Arg位点多态性与脑卒中的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法检测50例脑卒中患者和50例正常对照者的LR基因Gln223Arg位点多态性,同时记录受试者年龄、性别,并测定血糖、胆固醇（CHO）、低密度脂蛋白（LDL）、收缩压和舒张压等临床指标进行对比分析。结果脑卒中组的瘦素受体基因G和A等位基因频率分别为74.0%和26.0%,正常对照组分别为84.0%和16.0%,两者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。与对照组基因型比较,基因型中含有等位基因A的各临床指标要高于对照组。结论LR基因Gln223Arg位点的A等位基因会增加脑卒中的发病风险。

简介：目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。

简介：

简介：目的探讨卡维地洛对慢性心力衰竭病人肾上腺素能受体β1、β2、α1自身抗体及Mg2＋代谢的影响.方法慢性心功能不全病人60例,分为卡维地洛组36例和常规治疗组24例,正常对照为健康体检者30例.常规治疗组用血管紧张素转化酶抑制药、利尿剂和强心苷.卡维地洛组在常规治疗的基础上加用卡维地洛.随访6个月,用超声心动图测定心功能参数,酶联免疫吸附实验测定血浆β1、β2、α1自身抗体,测外周单核细胞Mg2＋含量及24h尿Mg2＋排泄量.结果治疗后,卡维地洛组左心室舒张末内径和收缩末内径分别为（57±6）mm和（43±6）mm,显著低于常规治疗组的（64±4）mm和（52±5）mm,差异有统计学意义（P＜0.01）;左心室射血分数为0.51±0.08,显著高于常规治疗组的0.42±0.06（P＜0.01）.治疗后卡维地洛组3种抗体阳性率及抗体滴度均显著低于治疗前（P＜0.01）,且卡维地洛组3种抗体阳性率及抗体滴度均显著低于常规治疗组,差异有统计学意义（P＜0.01）.心力衰竭病人尿Mg2＋排泄量明显升高（P＜0.01）,单核细胞Mg2＋含量降低（P＜0.01）.结论β1、β2、α1受体参与心力衰竭的发生和发展过程,卡维地洛通过阻断β1、β2、α1受体改善心功能,同时减少尿镁排泄,增加细胞内镁水平.