简介：阿尔茨海默病（AD）足一种中枢神经系统原发性退行性病变，患者表现为进行性智力、记忆力及认知功能降低，严重影响社会及职业功能和生活质量。AD最显著病理特征是神经细胞间大量的老年斑、神经元细胞内由双螺旋丝（PHF）构成的神经纤维缠结（neurofibrillarytangles，NFT）以及弥漫性神经元脱失及突触的丧失。

简介：例1，男，69岁。1年来常于劳累后出现心前区烧灼样疼痛，伴胸闷、出汗。休息或含服硝酸甘油1～3min后症状缓解。近2月胸痛频繁，每天发作数次，常于夜间睡眠中痛醒，缓解方式同前。1998年5月入院。心电图检查正常。平板运动试验阴性。Holter记录到MV5导联ST段明显抬高10次，最高达5nm，每次持续1～2min，其中7次伴有烧灼样胸

简介：摘要目的了解中耳分泌物病原菌分布及药物敏感性，为临床用药提供可靠依据，更加合理使用抗生素，提高中耳炎的治疗效果。方法取242例中耳分泌物标本进行细菌培养，并对分离病原菌进行鉴定与药敏实验。结果242份标本中215例检出病原菌，阳性检出率88.7%，分离病原菌251株，其中36份标本为2种细菌混合感染。检出革兰氏阳性菌154株占（61.4%），革兰氏阴性菌65株（27.1%），真菌32株(12.7%)。主要病原菌为金黄色葡萄球菌128株（51%）与铜绿假单胞菌37株（14.7%）。金黄色葡萄球菌药敏试验结果金黄色葡萄球菌对苯唑西林，利福平，万古霉素，左氧氟沙星，环丙沙星，氯霉素，替考拉林，头孢西丁的敏感率分别为95.3%，95.3%，100%，76.6%，79.7%，96%，100%，89.8%。铜绿假单胞菌对哌拉西林，头孢哌酮，环丙沙星，阿米卡星，亚胺培南，头孢他啶，氨曲南，替卡西林的敏感性分别为94.6%，86%，86.5%，89.1%，100%，91.9%，94.6%，89.1%。结论金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌是我院分泌性中耳炎的主要病原菌。为避免产生耐药菌株，应根据药敏试验结果合理使用抗生素。

简介：目的观察培哚普利联合螺内酯治疗慢性心力衰竭（CHF）患者对其神经内分泌系统的影响,以及治疗的有效性和安全性。方法选取2013年1月-2014年10月于武汉大学中南医院心内科住院的CHF患者40例,其中男性22例,女性18例。根据射血分数分为射血分数减少（HF-REF）组,共20例;射血分数正常（HF-PEF）组,共20例。两组患者均接受心力衰竭标准化治疗,在此基础上均接受培哚普利联合螺内酯治疗4周。比较两组治疗前后N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（Adlo）的水平和左室射血分数（LVEF）变化,并记录治疗的安全性。结果两组患者年龄、性别比例、体质指数、心功能分级等比较,差异无统计学意义（P均〉0.05）。HF-REF组治疗后较治疗前NT-proBNP、PRA、AngⅡ水平均下降,LVEF升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）。与HF-PEF组比较,HF-REF组治疗后NT-proBNP[（457.87±103.23）pg/mlvs.（785.76±73.45）pg/ml]升高,PRA[（17.92±5.37）ng（ml·h）vs.（9.81±6.94）ng（ml·h）]、AngⅡ[（78.28±18.89）pg/mlvs.（63.28±20.31）pg/ml]、LVEF[（65.15±3.54）%vs.（56.51±7.42）%]降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论培哚普利联合螺内酯治疗射血分数减少的慢性心力衰竭患者,可以有效改善PRA、AngⅡ水平,并且安全性较好。

简介：心梗(MI)后心血管死亡率上升的机制包括心肌缺血、心律失常、左心室功能障碍和冠脉再栓塞.体液中儿茶酚胺水平上升或交感神经兴奋可加重心肌缺血的程度和心律失常的频率.β-受体阻滞剂能通过削弱交感神经活性所致的负面影响,阻滞MI后心脏结构重塑的病理过程,但β-受体阻滞剂同时也抑制左心室功能,成为促进MI后死亡的危险因素.

简介：目的研究内皮依赖性舒张功能障碍在X综合征患者发病中的意义.方法对18例X综合征患者和20例正常对照者,采用高分辨多普勒超声仪测定肱动脉基础、反应性充血和舌下含服硝酸甘油后血管舒张末期内径变化,并测定血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量.结果(1)X综合征患者肱动脉血流介导的血管扩张较对照组明显减弱,含服硝酸甘油后血管明显扩张,但两组无显著差异;(2)X综合征组较对照组ET水平显著升高,NO水平显著降低;(3)肱动脉血流介导的血管扩张与血浆ET水平呈显著负相关,与NO水平呈显著正相关.结论X综合征患者存在血管内分泌功能紊乱、内皮依赖性舒张功能障碍,后者与内皮源性松弛因子减少有关.

简介：腹主动脉瘤（abdominalaorticaneurysm,AAA）是多种因素诱导的具有遗传倾向性潜在致命的心血管疾病。一般指一段或数段腹主动脉中层弹性纤维断裂,胶原蛋白降解,血管壁薄弱无法承受血流冲击的压力而出现的病理性扩张最终导致动脉壁膨出形成血管瘤,病程中患者常出现背部或下腹部疼痛。当患者出现撕裂样疼痛时常提示腹主动脉瘤破裂,一旦瘤体破裂将造成内科及外科均无法及时处理的大出血,其死亡率最高可达90％。

简介：目的本课题旨在探讨危重病患者心肌损伤的可能机制，并对综合性重症监护病房患者的心肌损伤进行研究。方法利用心肌肌钙蛋白T和肿瘤坏死因子两指标测定，对综合性重症监护病房内15例APACHEⅡ≥16危重病患者和20例健康献血员进行对比研究。结果①危重病患者心肌肌钙蛋白T浓度明显高于健康献血员，其中死亡组又明显高于存活组(P＜0.01)。②危重病患者的肿瘤坏死因子亦显著高于健康献血员，且其中死亡组也显著高于存活组(P＜0.01)。③在危重病患者发病后第4、24小时心肌肌钙蛋白T与肿瘤坏死因子浓度间存在正相关(r4=0.7215P＜0.01，r24=0.7705P＜0.01)。结论①在危重病患者中存在着急性心肌损伤，且与心肌损伤患者的预后相关。②肿瘤坏死因子在危重病患者心肌损伤的发生发展过程中起了重要作用。

简介：应激性心肌病是较常见的急性心血管病事件，心理、躯体应激、疾病、药物等多种病因均可诱发。早在古时圣经时代、古罗马时期，20世纪40及60年代，学者就已用伤心综合征、“悲伤心脏”描述心理应激与死亡关系，到80年代初Cebelin等报道了无冠心病突然死亡的应激性心肌病病例。该病发病时左心室收缩常呈现特征性章鱼瓶形态，90年代日本学者Sato等首先用章鱼瓶心肌病描述本病典型特征。

简介：目的：通过临床回访探讨胎儿心内强回声灶（echogenicintracardiacfoci，EIF）发病机制。方法临床观察回访了847例孕妇，其中胎儿心内强回声灶的共191例。追踪随访各组孕妇妊娠期的病理生理变化及家族史；用Logic回归进行统计分析。结果孕早期出血、孕期感染、妊娠剧吐、糖尿病及高血压家族史的统计结果P＜0.01。结论孕早期出血、孕期感染、妊娠剧吐、糖尿病及高血压家族史与胎儿心内强回声灶有相关性。

简介：颅内动脉瘤（intracranialaneurysms,IA）是由动脉管壁变薄、扩张所引起的动脉疾病。在组织病理学上,动脉瘤起源和生长的本质是血管壁内弹性膜消失,中膜变薄和随之而来的重塑及细胞外基质蛋白的降解[1]。在美国近5%的人口（约有1500万人）每人至少有一个IA,这些IA每年约有0.2%（3万人/年）破裂从而导致蛛网膜下腔出血（SAH）。

简介：目前,临床及实验资料均证实11β羟化固醇脱氢酶2型(11β-hydroxysteroiddehydrogenasetypeⅡ,11βHSD2)缺陷可导致血压升高.甘草甜素和胆酸是11βHSD2的抑制剂,它们通过抑制11βHSD2增加组织局部分泌的皮质醇及降低醛固酮水平致血压升高.高糖是11βHSD2的抑制剂,它是否通过抑制11βHSD2导致血压升高?组织局部分泌的皮质醇及醛固酮水平如何?报道较少.我们进行了初步观察.报道如下.

简介：目的探讨三七皂式单体Rgl、Rbl(三七Rgl、Rbl)在脑损伤时对脑细胞凋亡和分泌型磷脂酶A2(secretoryphospholipaseA2,sPLA2)及其相关介质的影响。方法用线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注(middlecerebralarteryischemia-reperfusion,MCA-IR)模型，用原位末端标记(TUNEL)法检测脑细胞凋亡，用免疫组织化学法检测sPLA2在脑细胞中的表达，用^3H标记大肠杆菌膜为底物的液闪方法和酶联免疫吸附测定(ELSA)法，分别检测血清中sPLA2活性和肿瘤坏死因子。α(TNF—α)、前列腺素E2(PGE2)水平。结果在大鼠MCA-IR脑损伤时，三七Rgl、Rbl明显降低凋亡细胞数和血清中sPLA2、TNF—α。PGE2水平及sPLA2在脑细胞中的表达，与对照组相比，差异有显著性意义(P＜0、01)o结论三七Rgl、Rbl对MCA—IR脑损伤有良好的保护作用，其机制在于抑制sPLA2的激活、表达及其相关介质的水平。

简介：自1987年支架置入术应用于经皮冠状动脉介入治疗（percutanenouscoronaryintervention，PCI）领域以来，成功解决了单纯PTCA术的急性血管弹性回缩导致再狭窄的问题，但金属裸支架（bare-metalstents，BMS）仍然有约30%的再狭窄率，而药物洗脱支架，特别是雷帕霉素和紫杉醇药物支架的出现，将再狭窄率进一步降至10%以内，随后关于DES与支架内血栓的临床研究显示：雷帕霉素和紫杉醇作为细胞有丝分裂抑制剂，在抑制平滑肌细胞的同时，也抑制了内皮细胞增殖，从而可能导致支架内血栓甚至支架内再狭窄（instentrestenosis，ISR），本文将对DES再狭窄与支架血栓可能存在的原因和机制作一综述。

简介：目的研究深低温停循环(DHCA)长程时间窗90min期间行间歇性一侧颈动脉顺行辅助灌注脑保护液(IUACP)的脑保护作用.方法将10～15kg实验小猪22只,分为三组:空白对照组6只,18℃不停循环90min,不加灌注脑保护液;阳性对照组8只,18℃停循环90min,不加灌注脑保护液;实验组8只,18℃停循环90min,IUACP灌注1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液脑保护液.采用改良开胸体外循环法建立猪DHCA模型,转流降温至鼻咽温18℃时停循环90min,分别在停循环期间、降温和复温时加用脑保护液间歇灌注,观察各组动物的脑血流量、生理指标变化、神经血红蛋白的表达和电镜下海马组织神经元的超微结构变化.结果实验组脑血流量在IUACP辅助下由(22.2±2.5)ml·min-1·100g-1上升到(38.5±2.6)ml·min-1·100g-1.空白对照组检测到少量神经元形态学改变,阳性对照组可以观察到严重的神经元损害,电镜下发现海马CA1区线粒体肿胀,而实验组线粒体形态正常,突触有大量囊泡聚集,逆转录聚合酶链反应神经血红蛋白表达上调,c-FOS蛋白表达增加.结论1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液是一种较好的脑保护液,DHCA90min内IUACP有较好的脑保护作用;深低温下的氧耐受可能源于神经血红蛋白有较好的携氧保护脑的作用.

简介：心脑血管病如心肌梗死和脑卒中导致人类死亡的所有疾病之首,严重威胁人类健康。作为心脑血管事件的发生主要原因之一,为动脉粥样硬化（AS）易损斑块破裂引发的急性血栓栓塞。病理学上,AS易损斑块的主要特征包括：（1）大脂质核薄纤维帽;（2）斑块内出血（IPH）;（3）纤维帽破裂或溃疡形成;（4）炎性细胞的浸润和（或）新生血管化。近年来,作为易损斑块特征之一的IPH逐渐成为研究热点。

简介：随着老年人口数量增加,以及对包括急性冠脉综合征在内的冠心病治疗水平升高,慢性心力衰竭（chronicheartfailure,CHF）患者逐渐增加。同时,随着对慢性肾脏疾病（chronickidneydisease,CKD）认识的深入,不仅终末期肾病的发病率显著升高,轻、中度肾功能不全的发病率也较以往明显升高。另外,引起动脉硬化的糖尿病、高脂血症、高血压和高尿酸血症等已成为CHF和CKD的共享病因,

简介：目的通过比较不同类型腔隙性脑梗死（lacunarinfarction,LI）与非LI的危险因素,推测其发病机制。方法回顾性分析2008年8月1日~2014年12月13日入住我院的急性颈内动脉系统脑梗死患者的临床资料,根据临床表现及影像学结果筛选出符合入选标准的患者LI148例和非LI148例。根据头颅MRI弥散加权成像上病灶数目及位置分为单发LI113例,多发LI35例;单发非LI97例,多发非LI51例。采用logistic回归分析IL的危险因素。结果单发LI的心房颤动及同侧颈动脉狭窄≥50%的发生率较多发LI（0.88%vs11.43%,P=0.013;1.77%vs17.14%,P=0.002）、单发非LI（0.88%vs11.34%,P=0.001;1.77%vs16.49%,P=0.000）、多发非LI（0.88%vs9.80%,P=0.018;1.77%vs17.65%,P=0.000）明显低。与单发LI比较,心房颤动及同侧颈动脉狭窄≥50%为多发LI（OR=26.353,95%CI：2.778~250.007,P=0.011;OR=11.483,95%CI：2.202~59.891,P=0.011）、单发非IL及多发非IL的独立危险因素。多发LI与单发非IL和多发非LI心房颤动及同侧动脉狭窄≥50%等危险因素无差异（P〉0.05）。结论单发LI与多发LI具有不同的发病机制,推测动脉粥样硬化病变及心源性栓塞为多发性LI的重要发病机制,但参与单发LI发病过程的概率相对较少。

简介：自发性脑出血是指非外伤情况下各种原因引起的脑动脉、静脉和毛细血管自发性破裂引起的脑内出血。每年全球200万~300万人发生脑出血,占所有新发脑卒中的10%~15%,脑出血全球总发病率为24.6/（10万人·年）。在我国,脑出血发病率为60~80/（10万人·年）,患病率为112/10万人,该数据远高于西方国家和其他亚洲国家[1]。有报道,脑出血后1个月的死亡率为40%,

简介：J波是心电图上介于QRS波与sT段之间的J点抬高≥0．1mV，时限≥20ms的圆顶状或驼峰状电位变化，又称为Osborn波。自1938年Tomashewski首次发现并报告低温性J波至今已经整整70年，Et前已发现约十多种明确的病因可引起J波。1994年Bierregarrd和Aizawa分别报告了心电图伴有J波者可发生特发性室颤后，J波开始受到临床的高度重视。随后，有价值的研究结果相继问世，现将J波的形成机制、临床意义的研究现状综述如下。