简介：在胰岛B细胞的粗面内质网中，前胰岛素原mRNA经转录而合成分子量为11500的前体分子，即前胰岛素原，其寿命极短，约30～60秒。它合成后即刻在胰岛BN胞中经过微粒体酶的作用将其裂解为分子量为9000的胰岛素原，然后转运至Golgi复合体，形成被成笼蛋白包被的囊泡，内含胰岛素原。分泌颗粒成熟后去除成笼蛋白包被，胰岛素原经蛋白水解酶的酶切转化为胰岛素和C肽，并逐步形成分泌颗粒，储藏在小囊泡内。当胰岛B细胞受到刺激后，分泌颗粒与胞浆膜融合并将其内容物释放，该过程被称为胞吐作用。

简介：摘要目的采用抗雄激素类除草剂利谷隆染毒受孕的SD大鼠，观察利谷隆对雄性仔鼠睾酮分泌的影响。方法孕鼠50只,在孕13～18d时连续6d利谷隆灌胃染毒，对照组给予等量花生油，利用电镜检测、ELISA和免疫组化的方法，分别检测不同染毒剂量组，影响睾酮生成的细胞器、关键酶及睾酮的分泌量的变化。结果不同染毒剂量组睾酮生成的细胞器受损伤、生成睾酮的关键酶被抑制、睾酮的分泌量依次降低。结论利谷隆通过对雄性仔鼠生成睾酮细胞器的毒性损害及其关键酶的抑制，导致睾酮的分泌量降低，最终阻碍了雄性仔鼠性的分化和性发育。

简介：摘要：目的：本研究旨在探讨质子泵抑制剂（PPIs）对胃酸分泌调节机制的影响，并评估其在临床上治疗胃酸过多相关疾病的效果。方法：研究采用了一项前瞻性、随机对照的临床试验方法，共纳入300名因胃酸过多症状而就诊的患者。这些患者随机分为两组：一组接受质子泵抑制剂治疗，另一组接受安慰剂。通过对比两组患者治疗前后胃酸分泌量的变化，评估PPIs的效果。结果：接受质子泵抑制剂治疗的患者在治疗后胃酸分泌量显著减少，平均减少率达到了47%，而接受安慰剂的患者减少率仅为5%。此外，接受PPIs治疗的患者中有85%报告了症状的显著改善，而安慰剂组的这一比例为30%。结论：质子泵抑制剂能有效调节胃酸分泌，对于治疗胃酸过多及相关疾病具有显著效果，这为质子泵抑制剂在临床应用中的使用提供了有力的证据。

简介：摘要：目的：本研究旨在探究环境内分泌干扰物对甲状腺疾病发病机制的影响，以加深对该领域的认识。方法：通过文献综述和实验研究的方法，搜集和分析相关的科学研究成果。重点关注环境内分泌干扰物与甲状腺疾病之间的关系，并研究其潜在的发病机制。结果：研究发现，环境内分泌干扰物对甲状腺疾病发病机制的影响较为明显。内分泌干扰物可以通过模仿或干扰体内的内源性甲状腺激素作用，干扰甲状腺激素合成、运输和代谢等过程。此外，它们还可以抑制甲状腺激素受体的正常功能，干扰甲状腺激素信号传导通路。这些作用可导致甲状腺功能失调，包括甲状腺功能亢进症、甲状腺结节、甲状腺癌等疾病。结论：环境内分泌干扰物通过多种途径影响甲状腺激素的正常功能，进而导致甲状腺疾病的发病。这一研究结果对于深入理解环境污染对人类健康的影响以及相关疾病的预防和治疗具有重要意义。通过加强监测和控制环境内分泌干扰物的排放，可以减少生态环境中这类有害物质的累积，从而保护公众的健康。

简介：摘要汗腺在人体皮肤中分布广泛，其中外泌汗腺主要起散热排汗作用。汗液分泌由神经系统调控，包括分泌部分泌与导管部重吸收2个过程，涉及钙离子通道、钾离子通道、钠钾氯协同转运蛋白1、Best2蛋白、水通道蛋白5、囊性纤维化跨膜转导调节因子、上皮钠离子通道等多种离子通道和蛋白。该文将对涉及外泌汗腺汗液分泌的神经传导体系、各类离子通道等进行综述，以期为损伤汗腺再生修复及干细胞转化研究提供一定的理论依据。

简介：摘要分泌性中耳炎是一种好发于儿童的常见病，常引起儿童听力下降及生活质量降低，甚至是言语发育异常。分泌性中耳炎的病因不清，现在普遍认为免疫学方面的发病机制尤为重要。本文就变态反应相关的分泌性中耳炎免疫学发病机制进行综述。

简介：摘要目的对PM2.5导致气道黏液高分泌的分子机制进行初步研究。方法取大鼠72只，随机分为对照组、空白对照组、PM2.5组（低剂量、中剂量、高剂量）、SP600125组6组，每组12只，对照组不处理，空白对照组给予生理盐水，PM2.5组按照剂量分别给予浓度10mg/kg、20mg/kg、30mg/kg，SP600125组给予SP600125＋高浓度PM2.5。结果6组肺泡灌洗液黏蛋白5B(MUC5AC)、中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）、活性氧（ROS）水平与肺组织核转录因子（NF-kB）、表皮生长因子受体（EGFR）、钙激活氯离子通道（CLCAlRNA）磷酸化水平差异有统计学意义（P＜0.05），PM2.5低中高剂量存在递进关系，SP600125组MUC5AC、NE、ROS水平低于PM2.5高剂量组差异有统计学意意义（P＜0.05）。结论PM2.5导致气道黏液高分泌机制较复杂，可经氧化应激等多个途径引起肺组织损伤，且呈现剂量依赖，其对NE的影响可能为潜在的致病途径。

简介：摘要近年来的研究表明，运动对抑郁有积极作用，且适当运动无任何副作用。虽然运动作为抗抑郁的干预手段已引起了广泛关注，但其内在机制尚不明确。本文基于现有的抑郁症发病机理的各种假说，并结合运动抗抑郁的实证研究，就抑郁症神经内分泌系统及运动对神经内分泌的影响进行综述，旨在为抑郁症患者提供更加有效的预防及治疗措施，更好的加强抑郁症的治疗及预防。

简介：摘要：目的乳腺癌的发病率和病死率均位列女性恶性肿瘤首位，约75%的乳腺癌患者表现为雌激素受体阳性，需接受至少5年的辅助内分泌治疗。内分泌治疗是通过降低雌激素水平或影响其发挥作用从而抑制乳腺肿瘤细胞分裂增殖的乳腺癌辅助治疗方法，可以有效降低约40%乳腺癌的复发率，但也引了一系列特异症状，如类更年期症状、肌肉骨骼关节症状、性功能障碍、疲乏等，统称为内分泌治疗相关症状。研究表明，人口学特征、社会心理特征、疾病和治疗等可能是患者内分泌治疗相关症状的影响因素。目前乳腺癌患者化疗相关症状研究较多，也有部分研究关注乳腺癌内分泌治疗的依从性和生活质量，但聚焦乳腺癌患者内分泌治疗相关症状的研究较少。症状研究和症状管理是癌症研究领域的热点，护士是症状管理团队的重要组成人员，担任症状评估、落实具体的症状管理措施、协调团队以及对患者进行健康教育的职责。本研究旨在调查内分泌治疗期乳腺癌患者的耐药机制情况，明确症状发生的影响因素，为临床医护人员有针对性地进行症状管理提供参考。

简介：摘要糖尿病足、压疮、放射性溃疡等慢性难愈性创面是临床的治疗难题，虽用封闭创伤负压引流、植皮及皮瓣修复等治疗取得了一定效果，但未取得突破性进展。脂肪干细胞(ADSC)是一类来源丰富、提取简单，并具有多向分化潜能的间充质干细胞。目前ADSC已用于脂肪移植、创面修复等诸多临床领域。ADSC促进创面修复已得到了广泛认可，近年来其旁分泌功能被认为起主要作用，并成为该领域研究热点。

简介：摘要过敏反应和过敏性疾病与分泌性中耳炎（otitis media with effusion，OME）的发生密切相关。OME患者的中耳黏膜和中耳积液中存在过敏反应相关的细胞及炎性介质，抗过敏治疗也已被证实可使部分OME患者获益。但OME本身是否是一种过敏性疾病目前仍有较大争议。本文详细阐述了过敏反应在OME发病机制中的作用，概述了抗过敏及免疫治疗在OME治疗中的现状和前景，以期能够为OME的发病机制及防治提供新的认识。

简介：摘要：神经内分泌系统在生物体的代谢、生长、发育、生殖和免疫中起着重要的调节作用。近年来，神经系统和免疫系统之间的相互调节关系已成为神经病学、内分泌学、生理学、免疫学乃至医学研究领域的热点。近年来，无脊椎动物神经内分泌系统的结构和功能及其免疫调节机制引起了广泛关注。贝类是真口门的原生动物，适应性强，分布广，进化地位特殊。尚未分化为完整的神经和内分泌器官，但具有合成和释放儿茶酚胺、乙酰胆碱、脑啡肽、一氧化氮、谷氨酸和皮质醇的分子基础，是研究无脊椎动物神经内分泌系统起源和进化的关键类群。本文系统综述了贝类神经内分泌系统的分子组成、激活机制及其对免疫反应调控的研究进展，并指出其结构特征、功能、调控机制和进化意义将是该领域未来研究的重点，为进一步了解神经内分泌系统的进化和神经内分泌免疫系统在贝类环境适应中的作用提供参考。

简介： 摘 要：环境内分泌干扰物对人类健康有着广泛的影响，其中与甲状腺疾病的关系备受关注。甲状腺疾病在人类中非常普遍且具有潜在的危害性，需要引起足够的重视。环境内分泌干扰物是指一类外源性化合物，能够干扰内分泌系统的正常功能，从而对生物体产生负面影响。这些干扰物包括农药、工业化学物质、家用化学品等，可以通过空气、水和食物等途径进入人体。甲状腺是人体内分泌系统中的重要器官，负责合成和分泌甲状腺激素，调节人体的代谢和生长发育。环境内分泌干扰物可以对甲状腺的正常功能产生影响，导致甲状腺疾病的发生和加重。甲状腺疾病在人类中非常普遍，包括甲亢、甲减、甲状腺结节和甲状腺癌等。这些疾病对人体的健康产生潜在的危害，如影响生长发育、智力发育、生育能力等。因此，对甲状腺疾病的预防和治疗显得尤为重要。为了降低环境内分泌干扰物对人类健康的影响，需要加强对其的监测和管理，同时采取措施减少这些干扰物的排放。此外，加强公众对甲状腺疾病的认知和预防意识的普及，也是非常必要的。通过这些措施，我们可以保护内分泌系统的正常功能，减少甲状腺疾病的发生，维护人体健康。为此本文将从环境内分泌干扰物的种类和影响机制进行阐述，然后对环境内分泌干扰物致甲状腺疾病的发病机制进行分析，接着对环境内分泌干扰物致甲状腺疾病的研究现状进行分析，最后提出预防环境内分泌干扰物致甲状腺疾病的措施与建议，希望能对环境内分泌干扰物致甲状腺疾病的发病机制的进一步研究提供参考。

简介：目的应用复合微量营养素制剂干预以祛除疲劳,并找到合适干预窗口时间,提高部队的战斗力。方法选择军事演习后某部240例为干预对象,对所有研究对象进行病史询问、体格检查,检测垂体-肾上腺（包括血浆促肾上腺皮质激素、皮质激素、24h尿游离皮质醇）、垂体-性腺（黄体生成素、睾酮、雌二醇）、垂体-甲状腺功能（血清促甲状腺激素、甲状腺素、三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素、游离三碘甲状腺原氨酸）和细胞免疫指标（CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋、B、NK）,并在对研究对象进行交叉干预后重新进行上述项目的检测;本实验使用随机、双盲、交叉的设计方案。结果使用复合微量营养素干预后,服药组的指战员垂体-肾上腺轴功能以及免疫功能恢复程度明显好于安慰药组指战员,而且先服药比后服药的恢复程度好;其垂体-甲状腺轴功能恢复程度明显好于安慰药组,而垂体-性腺轴功能恢复程度与安慰药组无显著差异,垂体-甲状腺及垂体-性腺轴功能先服药比后服药的恢复程度也无显著差异。结论（1）高强度作业后服用复合微量营养素能加速战士内分泌-免疫系统功能的恢复;（2）高强度军事作业后早期服用复合微量营养素效果优于晚期服用。

简介：<正>有一种感觉,美丽而奇妙,发自人的内心,这就是幸福感。曾听人说过,幸福是大脑分泌的一种腺体,只要某种外界因素刺激了大脑,那么人就会分泌幸福的腺体。然而,却

简介：摘要目的对1个遗传性凝血因子Ⅺ（FⅪ）缺陷症家系新发现的基因突变进行分子致病机制研究。方法先证者因“肝内胆管结石”于2021年9月就诊于温州医科大学附属第一医院，患者平素无自发性出血症状。收集该先证者及其家系成员（共3代10人）的临床资料和血液样本，采用一期凝固法检测血浆活化部分凝血活酶时间（APTT）和FⅪ活性（FⅪ：C），酶联免疫吸附实验（ELISA）检测FⅪ抗原（FⅪ：Ag）；采用DNA直接测序法对F11基因进行分析。运用生物信息学软件辅助分析突变对蛋白结构和功能的影响。构建野生型和突变型FⅪ蛋白表达载体，瞬时转染HEK293T细胞；提取阳性转染细胞内的总RNA，将RNA逆转录为cDNA，通过实时荧光定量PCR法（qRT-PCR）检测转染细胞内F11基因的mRNA表达水平；采用ELISA法和蛋白免疫印迹实验分别检测转染细胞裂解液及培养上清液中FⅪ：Ag含量和FⅪ蛋白表达量。结果先证者APTT为107.9 s（参考范围29.0~43.0 s），FⅪ：C和FⅪ：Ag明显下降，分别为2%（参考范围84%~122%）和5%（参考范围76%~127%）。基因分析显示先证者F11基因第6号外显子存在c.536C>T（p.Thr161Met）杂合错义突变及第13号外显子存在c.1556G>A（p.Trp501Ter）杂合无义突变。生物信息学分析显示，在5种不同物种组成的矩阵中FⅪ蛋白161位点氨基酸均为苏氨酸（Thr），表明Thr161位点在不同物种同源基因间高度保守，p.Thr161Met杂合突变会影响FⅪ蛋白局部分子间结构稳定性。p.Thr161Met突变对F11基因转录水平没有影响，但突变导致FⅪ：Ag含量和FⅪ蛋白表达量在细胞培养上清液中明显低于野生型表达载体，在细胞裂解液中高于野生型表达载体，即p.Thr161Met突变导致FⅪ蛋白分泌障碍。结论p.Thr161Met杂合错义突变和p.Trp501Ter杂合无义突变与该家系FⅪ水平降低有关。p.Thr161Met杂合错义突变不影响FⅪ蛋白的合成，可能导致分泌障碍。

简介：摘要肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae，MP)感染引起气道黏液高分泌所致的气道阻塞的发病率逐年增高，并增加慢性气道炎症性疾病的风险。MP可通过黏附、迁移、分泌社区获得性呼吸窘迫综合征毒素(community acquired respiratory distress syndrome toxin，CARDS Tx)等毒力因子对气道黏膜造成损伤，直接破坏气道上皮的结构和功能，影响纤毛细胞功能及代谢等。MP感染气道后使促炎细胞因子增多及Toll样受体上调，引起气道黏液分泌增多。此外，当MP感染气道上皮细胞后，通过信号传导途径使黏蛋白(mucin，MUC)产生增加，使MUC5AC分泌增多，进而导致气道黏液高分泌。探讨调控MP感染后气道黏液高分泌的机制，有可能对难治性MP感染的治疗及降低气道慢性炎症的发生率有一定帮助。

简介：摘要慢性阻塞性肺疾病是影响人类健康的重要疾病，气道黏液高分泌是慢性阻塞性肺疾病病理生理特征之一，影响着患者整体健康状况的评估，但具体分子机制仍不明确。近年来，大量研究发现表观遗传学通过多种机制改变基因表达，造成细胞功能异常，最终导致气道黏液分泌异常。本文就DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码核糖核酸调节气道黏蛋白表达的研究进展作一综述。

简介：目的研究高盐环境能否影响胰岛Min6细胞的分泌功能,并探讨其可能机制。方法以50mmol·L^（-1）浓度高盐刺激Min6细胞,用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定Min6细胞胰岛素分泌功能,细胞活性检测试剂盒（cck8）检测Min6细胞增殖活性,AnnexinVFITC/PI流式细胞术检测Min6细胞凋亡百分比,Westernblot检测Min6细胞内B细胞淋巴瘤-2（bcl-2）蛋白的表达。结果与同渗透压甘露醇（100mmol·L^（-1））相比,高盐环境（50mmol·L^（-1））能抑制Min6细胞胰岛素的分泌,降低Min6细胞增殖活性,诱导Min6细胞凋亡,抑制细胞内bcl-2蛋白的表达。结论高盐环境减少胰岛Min6细胞胰岛素分泌,作用机制可能与细胞增殖活性降低、凋亡增加有关。

简介：目的观察急性高血糖影响小鼠第一时相胰岛素分泌的功能及形态学变化特点。方法给C57/BL6J小鼠完成颈静脉插管后输注20%高糖溶液4h,建立急性糖毒性小鼠模型,行腹腔葡萄糖耐量实验（intraperitonealglucosetolerancetest,IPGTT）及口服葡萄糖耐量实验（oralglucosetolerancetest,OGTT）评价葡萄糖耐量及胰岛素分泌功能。HE染色及电镜观察胰岛形态变化及细胞内胰岛素分泌颗粒亚细胞结构变化。结果IPGTT实验中急性糖毒性组15min血糖值较对照组显著增加[（10.3±0.33）mmol/Lvs（19.3±1.66）mmol/L],上升87%（P〈0.05）,OGTT实验中30min血糖值较对照组显著增加[（9.8±0.31）mmol/Lvs（18.16±1.01）mmol/L],升高85%（P〈0.05）,且早期胰岛素分泌高峰受损且分泌延迟。GSIS实验中急性糖毒性组在基础状态时（葡萄糖浓度2.8mmol/L）和高糖（16.7mmol/L）刺激后,胰岛素分泌较对照组显著降低[（0.481±0.003）ng/mLvs（0.702±0.121）ng/mL,（2.43±0.03）ng/mLvs（4.07±0.34）ng/mL],分别下降46%和67%（P〈0.05）;胰岛素含量测定结果显示,急性糖毒性组比对照组降低[（97.01±2.05）ng/mLvs（65.12±0.42）ng/mL,（121.40±0.58）ng/mLvs（62.7±0.48）ng/mL],下降49%和94%（P〈0.05）。HE染色显示急性糖毒性胰岛边界不规则、内部细胞排列不整;透射电镜可见细胞内胰岛素分泌颗粒空泡,线粒体嵴断裂。结论急性葡萄糖毒性使胰岛β细胞内胰岛素储备减少,导致第一时相分泌胰岛素峰值降低及延迟。