简介:1临床资料例1,女性,80岁,因双眼视力下降20d,于2002年3月来我院眼科就诊,视力检查:右眼0.3,左眼0.5,眼压:双眼14mmHg(1mmHg=0.133kPa).双眼晶体轻度混浊,黄斑区色素紊乱,中心凹反射消失,颞下有数个散在大小不等玻璃膜疣.初步诊断:双眼老年性黄斑变性.为进一步诊断行吲哚青绿脉络膜血管造影(indocyaninegreenangiography,ICGA)和荧光素钠视网膜血管造影(fundusfluoresceinangiographyFFA).造影检查前详细询问病史,患者有糖尿病10年,无药物过敏史,无荧光眼底血管造影史,心电图检查结果正常,肝肾功能正常,按常规程序操作,先在前臂用吲哚青绿试验液做划痕皮试,20min后观察划痕处,无过敏反应,经肘前静脉缓慢注入1%荧光素钠稀释液5ml观察未见过敏反应,即刻注入25mg吲哚青绿粉剂加注射用水3ml溶解液和20%荧光素钠注射液3ml混合快速推入,注射完后无不良反应.但造影进行至5min15s时患者突然出现恶心胸闷,心前区不适,面色苍白,双腿瘫软,即刻平卧吸氧,肌肉注射地塞米松20ml,肾上腺素1mg,注射时患者出现意识不清,抽搐,尿失禁,呼吸表浅25次/min,脉搏微弱96次/min.血压80~40mmHg.用药10min后病情逐渐平稳,意识恢复,面色转为红润,心率76次/min.给患者口服温开水,继续观察3h血压,脉搏,呼吸直至正常.
简介:研究表明,肾素-血管紧张素系统(RAS)激活在心房颤动(房颤)的发生和维持中发挥重要作用,应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs)和血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)阻断RAS可逆转心房重构,从而预防房颤的发生。一些大规模随机对照临床试验(RCTs)的后续分析提示,ACEIs和ARBs可以减少心力衰竭和高血压忠者房颤的发生率。
简介:目的:探讨高血压患者血清抵抗素、脂联素等水平与血压之间的关系及其在原发性高血压和肥胖症发病中的作用。方法:随机选取符合研究条件的门诊高血压病人40例,按照体重指数分为肥胖和非肥胖的两个亚组,进行病史采集、体格检查。并测定其血抵抗素、脂联素瘦素和空腹胰岛素等水平,并选取健康查体者45例为正常对照组。结果:与正常对照组相比,高血压非肥胖和肥胖两个亚组,抵抗素水平升高[分别为(23.55±2.05)μg/L比(25.95±1.77)μg/L,P〈0.001;比(27.67±1.72)μg/L,P〈0.001];脂联素水平降低[分别为(16.45±3.59)μg/ml比(13.45±3.26)μg/ml,P=0.001;比(11.48±2.50)μg/ml,P〈0.001];两个亚组比较,抵抗素(P=0.0140)和瘦素(P=0.041)均有统计学差别;两亚组抵抗素均与收缩压(r=0.445,P=0.049;r=0.516,P=0.020)、胰岛素(r=0.506;P=0.023;r=0.871,P〈0.001)、瘦素(r=0.494,P=0.027;r=0.449,P=0.047)呈正相关,与脂联素(r=-0.711,P〈0.001;r=-0.868,P〈0.001)呈负相关;对照组抵抗素与收缩压(r=0.352,P=0.026)、平均动脉压(r=0.486,P=0.001)、胰岛素(r=0.392,P=0.012)、瘦素(r=0.640,P〈0.001)呈正相关,与脂联素(r=-0.337,P=0.034)呈负相关。逐步线性回归显示两个亚组中脂联素是影响抵抗素的独立因素。结论:高血压患者的血清抵抗素、瘦素、胰岛素水平升高而脂联素水平下降,与血压之间有一定的相关性,说明脂肪分泌的相关激素可能参与高血压的发生和代偿。
简介:目的观察坎地沙坦酯联合二甲双胍治疗高血压伴胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)病人的降压疗效和对胰岛素抵抗的影响。方法将72例高血压伴IR的病人分为治疗组和对照组。治疗组给予坎地沙坦酯和二甲双胍治疗,对照组单给予坎地沙坦酯治疗疗程均为4个月。观察两组治疗前后的血压、血糖、胰岛素敏感性指数的变化及不良反应。结果治疗组服药后餐后2h血糖、餐后2h胰岛素均下降,胰岛素敏感指数升高,与对照组比较差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。两组服药后收缩压和舒张压均下降,但治疗组收缩压下降程度较对照组明显。两组在治疗期间均未出现明显的不良反应。结论采用坎地沙坦酯和二甲双胍治疗高血压伴IR病人,可明显改善病人的胰岛素抵抗,有利于提高降压疗效。
简介:高血压是多重机制的疾病,Laragh将降压药物按照其基本药理作用分为:抗“R”药(anti—Rdrugs),阻滞肾素血管紧张素系统的药物,包括β受体阻滞剂、肾素抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB),用于治疗血浆肾素水平中、高度升高的高血压患者。抗“V”药物(anti-Vdrugs)促尿钠排泄减少体钠含量,减轻体内容量负荷的药物包括利尿剂、钙拮抗剂等,用于治疗血浆肾索偏低的原发性高血压患者。
简介:(5)医学名词和药物名称医学名词应使用全国自然科学技术名词审定委员会公布的《医学名词》和人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。尚未通过审定的,可选用最近版《医学主题词表》、《医学主题词注释字顺表》、《中医药主题词表》中的主题词。中西药名以最近版本《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》(均由中国药典委员会编写)为准。英文药物名称采用国际非专利药名。题名及正文中药名一般不得使用商品名。药品和化学试剂必须使用通用名称,并注明剂量、单位、纯度、批号、生产单位和生产时间。确需使用商品名时,应在其通用名称后的括号内注明商品名及生产厂家。
简介:目的探讨不同时间、不同病情的缺血性卒中患者血清中可溶性E选择素、P选择素水平的变化及其临床意义。方法缺血性卒中患者54例,根据神经功能缺损程度,将患者分为轻型(26例)、中型(16例)和重型(12例);另外选取30名体格检查正常者为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定不同时期、不同程度患者和对照组对象血清中的可溶性E选择素、P选择素的水平。结果①缺血性卒中组患者在发病后12、24、72h和7d血清E选择素分别为(53±8)、(60±9)、(70±9)和(51±8)μg/L。P选择素水平分别为(18±4)、(25±6)、(30±6)和(21±4)μg/L。②轻型患者在发病后72h血清可溶性E选择素、P选择素分别为(61±9)和(23±5)μg/L;中型为(80±11)和(41±9)μg/L;重型为(84±12)和(49±10)μg/L。结论缺血性卒中患者急性期血清中的可溶性E选择素、P选择素水平升高,可以作为判断病情严重程度的血清学指标之一。
简介:目的评价肾素-血管紧张素系统阻滞剂对造影剂相关肾损害的影响.方法全面检索国内外关于肾素-血管紧张素系统阻滞剂对造影剂相关肾损害影响的随机对照试验,按照纳入排除标准进行文献筛选、资料提取和方法学质量评价后,采用ReyMan5.0软件进行Meta分析.结果符合纳入标准的论文共有11篇.试验组与对照组相比,造影剂肾病发病率(CIN%)[OR=0.49,95%CI0.32~0.75,P<0.01]、造影前后估算的肾小球滤过率变化(△Scr)[MD=-4.33,95%CI-6.66~-1.99,P<0.01]、血管造影前后血肌酐变化(△eGFR)[MD=4.59,95%CI1.75~7.43,P<0.01]三者差异均有统计学意义.结论根据本系统评价,血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂能有效降低CIN发病率.
简介:目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[(Ang(1-7)]与急性冠状动脉综合征(ACS)的相关性。方法采用前瞻性研究方法,收集ACS患者134例,同时选取健康人群30例作为对照组。检测所有患者血浆AngⅡ、Ang(1-7)水平及血清肌钙蛋白I(cTnI)水平。比较ACS各分型组间上述指标差异,评价AngⅡ、Ang(1-7)对于ACS患者心肌梗死的诊断价值,并分析上述指标与ACS的相关性。结果AngⅡ、Ang(1-7)与cTnI在不稳定型心绞痛(UAP)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高心肌梗死(STEMI)及正常对照组之间差异存在统计学意义(P〈0.01);AngⅡ、Ang(1-7)与cTnI呈正相关(P〈0.01),AngⅡ、Ang(1-7)及cTnI对于ACS患者心肌梗死均具有诊断价值(P〈0.01),cTnI尤为显著,进一步绘制ROC曲线提示AngⅡ、Ang(1-7)及cTnI诊断界值分别为:51.23pg/ml、42pg/ml及0.3ng/ml(P〈0.01),AngⅡ、Ang(1-7)对于ACS患者心肌梗死的诊断效能优于cTnI(P〈0.05),而AngⅡ与Ang(1-7)之间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论不同分型ACS患者AngⅡ、Ang(1-7)及AngⅡ/Ang(1-7)比值有统计学意义,AngⅡ、Ang(1-7)对于ACS患者病情评估具有指导意义。
简介:目的:观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者使用京必舒新(辛伐他汀)20mg治疗8周后血浆瘦索(LP)、内皮素(ET)、C-反应蛋白(CRP)的变化,比较并分析其相关关系。方法:对住院临床确诊为急性心肌梗塞(AMI)30例患者组和不稳定性心绞痛(UAP)30例患者组,每组按随机单盲均分为两组:常规治疗组:不接受任何调脂药物治疗;京必舒新治疗组:接受京必舒新20mg治疗8周.并测定各组治疗前后瘦素LP、ET、CRP的变化。正常对照组20例。结果:(1)京必舒新治疗前AMI组患者血浆LP、ET、CRP水平均明显高于UAP组及正常对照组(P〈0.01)。其中UAP组又明显高于正常对照组(P〈0.01);(2)京必舒新20mg治疗8周后,与治疗前比较.血浆LP、ET、CRP、TC、LDL-C水降低,有统计学意义(P〈0.05);常规治疗组治疗后血浆LP、ET、CRP、TC、LDL,C水平无显著降低(P〉0.05);(3)直线相关分析表明ACS患者血浆瘦索含量与ET、CRP含量呈正相关(r=0.785,P〈0.01;r=0.798,P〈0.01)。结论:急性冠脉综合征患者LP、ET、CRP水平显著升高,辛伐他汀20mg治疗8周后可明显降低,且可降低血脂TC及LDL-L水平,有利于动脉粥样硬化斑块的稳定。
简介:目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性和血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)A1166C基因多态性与脑出血的关系,并分析两者是否有协同致脑出血的效应。方法应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术,检测80例脑出血患者(脑出血组)和90名健康对照者(健康对照组)的ACE和AT1R基因型和等位基因,并运用Logistic回归分析不同基因型致脑出血的效应。结果脑出血组ACEDD基因型频率为35.0%,D等位基因频率为51.9%,明显高于健康对照组的15.6%和38.9%,均P〈0.05;AT1RAC基因型频率为32.5%,C等位基因频率为16.2%,明显高于健康对照组的11.1%和5.6%,均P〈0.05;Logistic回归显示,170例入组者中,携带AT1RAC基因型(OR:3.852,95%CI:1.719~8.632;P〈0.01)、ACE基因DD型(OR:2.923;95%CI:1.406~6.079;P〈0.01)及同时携带有AT1RAC基因型和ACEDD基因型(OR:4.250;95%CI:1.479~12.209;P〈0.01)是脑出血的独立危险因素。结论ACE基因插入/缺失多态性和AT1RA1166C基因多态性可能是脑出血发病的独立遗传因素;且两者间具有协同致脑出血的作用。
简介:目的探讨激动β3肾上腺素受体(β3-AR)对载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)老年高脂小鼠肺脏血管紧张素受体(ATR)表达的影响。方法野生型C57BL/6J小鼠10只作为对照组,apoE-/-老年高脂小鼠40只随机分为高脂模型组、β3-AR激动剂小剂量组(小剂量组)、β3-AR激动剂大剂量组(大剂量组)和β3-AR拮抗剂组(拮抗剂组),每组10只。给予高脂饮食饲养至36周龄后分别给予药物干预12周。采用全自动生化分析仪检测TC和VLDL/LDL-C水平,实时定量PCR或Westernblot测定肺组织β3-AR、AT1R和AT2R的mRNA及蛋白表达水平。结果与高脂模型组比较,小剂量组、大剂量组TC和VLDL/LDL-C水平明显降低[(18.27±1.30)mmol/L,(17.06±1.50)mmol/Lvs(22.20±1.29)mmol/L和(14.31±0.31)mmol/L,(12.78±0.55)mmol/Lvs(19.41±0.40)mmol/L,P〈0.01]。与对照组比较,高脂模型组和拮抗剂组AT1RmRNA和AT1R蛋白水平明显升高,AT2RmRNA、β3-AR蛋白水平明显降低(P〈0.05)。与高脂模型组比较,小剂量组和大剂量组AT1R表达下调,AT2R和β3-AR表达上调(P〈0.05,P〈0.01)。结论β3-AR激动剂在改善apoE-/-老年高脂小鼠血脂代谢紊乱的同时,影响了肺组织β3-AR和ATR各亚型表达,这种受体间交互作用可能与维持高脂血症条件下肺脏的正常功能有关。