简介:目的:探讨地尔硫卓治疗冠脉痉挛的临床疗效及安全性。方法:选择我院的100例冠脉痉挛患者,按照抽签法随机均分为:常规治疗组(50例,予以调脂、扩冠等常规治疗);地尔硫卓组(50例,在常规治疗基础上泵入地尔硫卓),比较两组临床、心电图疗效及治疗前后一氧化氮(NO),内皮素-1(ET-1)水平等的变化和安全性。结果:(1)与常规治疗组比较,地尔硫卓组临床治疗总有效率(60.00%比94.00%)、心电图总疗效(62.00%比92.00%)显著提高(P均<0.01);(2)两组治疗后心电图各项指标、心率、血压均较治疗前明显改善,且地尔硫卓组较常规治疗组改善更显著(P均<0.05);(3)地尔硫卓组治疗后血脂水平较治疗前及常规组治疗后有明显改善(P均<0.05);(4)与治疗前及常规治疗组比较,治疗后地尔硫卓组NO水平[(95.17±19.99)μmol/L、(95.17±21.22)μmol/L比(106.71±22.38)μmol/L]显著升高、ET-1水平[(64.09±16.29)ng/L、(59.98±14.28)ng/L比(44.91±6.38)ng/L]显著降低(P均<0.05);(6)两组治疗过程中,均未出现任何不良反应。结论:在常规药物治疗的基础上加用地尔硫卓治疗冠脉痉挛,疗效显著,安全性高,值得推广。
简介:目的探讨联合应用尼莫地平和环磷酸酰胺对脑缺血-再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法随机将48只成年雄性Wistar大鼠分为四组,即尼莫地平组、环磷酰胺组、联合用药组(尼莫地平+环磷酰胺)及对照组,每组12只大鼠。应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型;缺血后4h行再灌注。于缺血后再灌注前20min、再灌注后12、36h,经大鼠尾静脉缓慢推注给药(将尼莫地平、环磷酰胺溶于1.5ml等渗盐水中)。尼莫地平组:1mg/kg;环磷酰胺组:100mg/kg;联合用药组:尼莫地平0.5mg/kg+环磷酰胺50mg/kg;对照组:等渗盐水1.5ml。大鼠脑缺血-再灌注后48h计算大鼠存活率,并进行神经功能缺损评分、脑血流量和脑梗死体积的测定。结果尼莫地平组、环磷酰胺组、联合用药组及对照组的各项测定结果:①大鼠存活比例分别为5/12、6/12、8/12及3/12。联合用药组与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。②四组大鼠神经功能缺损评分分别为4.39±0.20、4.27±0.67、3.65±0.47及4.67±0.71。尼莫地平组、环磷酰胺组与对照组比较,差异无统计学意义;联合用药组与其他三组比较,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。③大鼠脑组织血流量分别为(96±23)、(113±39)、(139±44)及(79±41)%。三个用药组与对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。联合用药组与尼莫地平组、环磷酰胺组比较,差异亦有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)。④大鼠脑梗死体积分别为(261±55)、(183±58)、(104±54)及(384±59)mm3。尼莫地平组、环磷酰胺组与对照组比较,脑梗死体积缩小,但差异无统计学意义;联合用药组与其他三组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论尼莫地平与环磷酰胺联合应用,对脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑保护作用效果优于单独用药。
简介:目的:探讨静脉应用不同剂量地尔硫卓治疗快速心房纤颤的临床疗效和安全性。方法:100例快速心房纤颤(排除预激综合征合并房颤)患者,设对照组(18例),研究组按地尔硫卓0.05mg/kg(20例)、0.15mg/kg(22例)、0.25mg/kg(22例)、0.35mg/kg(18例)四种不同剂量于3min内静脉注射,观察用药时、后患者心率、血压、心电图及临床症状。结果:不同剂量地尔硫卓对快速心房纤颤作用随剂量增加而增大,以0.25mg/kg显效率最大(90.9%),较0.05mg/kg组、0.15mg/kg组显著(P分别〈0.01.〈0.05),且起效时间短,临床症状明显改善(P〈0.01);血压随剂量增加而逐渐下降。未发生严重副作用,无一例发生房室传导阻滞和窦性停搏。结论:静脉注射地尔硫卓可以迅速控制心房纤颤的心室率,疗效以0.25mk/kg为最佳,安全可靠。
简介:目的对地尔硫卓联合曲美他嗪治疗不稳定性心绞痛的临床疗效进行分析和观察。方法资料随机选自2012年12月~2013年12月我院收治的不稳定性心绞痛患者68例,平均分为两组,对照组单纯采用曲美他嗪进行治疗,研究组则在对照组治疗基础上联合地尔硫卓进行治疗,并对两组一般资料、治疗方法及其治疗疗效等进行回顾性分析。结果治疗前,两组心绞痛发作次数、持续时间、血压及心率等比较无明显差异(P〉0.05);治疗后,两组心绞痛发作次数、持续时间、血压及心率等优于治疗前,研究组优于对照组;且治疗后研究组总有效率94.12%,明显高于对照组82.35%,比较均有差异具有统计学意义(P〈0.05)。研究组不良反应发生率5.88%。对照组不良反应发生率8.82%,组间比较无明显差异(P〉0.05)。结论应用地尔硫卓联合曲美他嗪治疗不稳定性心绞痛的临床疗效较为显著,能有效减少患者心绞痛发作的次数及持续的时间,且无明显不良反应,值得在临床中广泛推广应用。
简介:目的探讨丙泊酚用于幼儿室间隔缺损修补术中快通道的安全性和可行性。方法40例拟行室间隔缺损修补术的患儿,采用丙泊酚持续泵人复合小剂量芬太尼的麻醉方法维持全麻。术中常规监测有创血压、中心静脉压、经皮脉搏氧饱和度、呼气末二氧化碳分压、尿量、心电图,间断查动脉血气。结果本组患儿开放升主动脉后心脏均自动复跳,阻断升主动脉(31.0±7.6)min,体外循环转流时间(43.0±8.9)min,关胸时间(43.0±11.3)min,术中无1例患儿出现肢体躁动、呼吸抵触等情况。患儿送回重症监护病房后2h-4h均可顺利拔除气管导管,拔管后患儿生命体征平稳,无呼吸、循环抑制现象,查血气各项指标无异常,全组无2次插管患儿。结论丙泊酚复合小剂量芬太尼用于幼儿心脏手术快通道麻醉技术是安全可行的。
简介:目的探讨急性有机磷农药中毒患者血清胆碱酯酶变化与其临床中毒程度的相关性。方法选取2012年4月-2015年6月我院接诊收治的75例AOPP患者,根据临床表现评估其中毒程度,检测各组患者血胆碱酯酶水平,总结血胆碱酯酶与中毒程度之间的关系。结果临床表现评估显示75例患者中轻度、中度、重度中毒者分别有40例、33例、2例,对比不同中毒程度组的血胆碱酯酶水平发现轻度中毒组、中度中毒组、重度中毒组分别有80.0%、87.9%、50.0%的患者其检测结果与中毒程度不符,仅有少部分病例的检测结果与中毒程度相符。结论急性有机磷农药中毒早期血胆碱酯酶水平与患者中毒程度之间并无明显的相关性,血胆碱酯酶水平并不能作为判断患者中毒程度的依据。
简介:目的研究核因子-κB(NF-κB)抑制剂—吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠缺血性心肌损伤后心室扩张、心衰的防治作用,并探讨其作用机制。方法应用大剂量ISO建立大鼠缺血性心肌损伤模型。雄性Wistar大鼠按随机数字表分为3组,分别为:对照组(15只)、实验组(ISO组15只)、治疗组(ISO+PDTC组,15只)。检查心肌病理形态学、心肌NF-κB激活情况、心肌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达情况及血清MCP-1水平,并在实验第14天进行超声心动图检查观察心室扩张及心功能变化情况。结果ISO所致大鼠缺血性心肌损伤后心肌NF-κB被激活,心肌MCP-1mRNA表达增加,血清MCP-1增高(P<0.05);PDTC能够抑制NF-κB的激活、下调心肌MCP-1mRNA的表达及血清MCP-1水平(P<0.05),并减轻心肌炎症反应,减小心肌细胞损伤范围,但同时可导致肉芽组织替代受损心肌延迟;实验第14天,治疗组左室收缩末期内径(LVESD)较实验组减小(P<0.05),射血分数(EF)优于实验组(P<0.05)。结论应用PDTC能够对心肌缺血性损伤后的心室扩张、心功能损害起到一定的防治作用,该作用可能主要得益于在心肌损伤急性期对心肌细胞的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的激活进而下调MCP-1的表达、减轻心肌炎症损伤有关。
简介:目的观察老年中度和重度心力衰竭伴快速房性心律失常(包括心房颜动和心房扑动)患者静脉注射地尔硫革控制心室率的有效性和安全性。方法选取NYHAⅢ、Ⅳ级的中、重度心力衰竭伴快速房性心律失常的老年患者,给予地尔硫革静脉注射,观察有效率及血压、症状和体征变化。结果85例患者人选,80例(94.1%)患者有效,心室率由用药前的(149.5±18.2)次/分下降至用药结束时的(gs.3±17.5)次/分,下降幅度36.2%,平均起效时间(6.3±3.9)分钟,用药前后心室率下降有显著意义(P〈0.001)。所有患者血压均有下降但多在正常范围,有5例出现低血压,1例出现Ⅰ度房室传导阻滞伴窦性心动过缓,无1例出现心功能恶化。结论静脉注射地尔硫革能迅速有效地控制中重度心力衰竭伴快速房性心律失常的老年患者的快速心室率,而且安全性高。
简介:目的探讨广谱氯离子通道阻滞剂4,4’-二异硫氰基芪-2,2’-二磺酸(DIDS)对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法雄性SD大鼠36只随机分为3组:缺血再灌注组(A组)、DIDS处理组(B组)和LY294002预处理组(C组)。伊文兰和TTC染色测定心肌梗死范围,TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡指数,Westernblot测定蛋白激酶B(Akt)的表达。结果与A组比较,B组心肌梗死范围和心肌细胞凋亡指数明显降低[(38.8±7.7)%”(54.2±10.8)%,(8.9±1.8)%”(17.6±3.5)%.P〈0.01];磷酸化Akt表达水平明显增加(P〈0.01)。与A组比较,C组梗死面积、凋亡指数无明显减小,磷酸化Akt水平无明显变化(P〉0.05)。结论DIDS能够抑制大鼠缺血再灌注所致的心肌细胞损伤,可能是通过信号分子磷脂酰肌酶三羟基激酶/Akt的调节。
简介:目的探讨抑制法尼基焦磷酸合成酶对改善.型糖尿病大鼠左心室重构与心功能的影响。方法采用高脂高糖饮食加一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ30mg/kg)建立。型糖尿病模型。健康雄性SD大鼠30只随机分成正常对照组(control组,n=10)、糖尿病组(DM组,n=10)、糖尿病+伊班膦酸钠组(DM+IB组,n=10)。建模成功后DM+IB组SD大鼠连续16周每天皮下注射5微克/千克剂量伊班膦酸钠溶液,control和DM组大鼠在相同位置注射相等剂量的0.9%氯化钠注射液。实验。1周后分别对3组SD大鼠行心脏超声和血流动力学测定,HF染色观察心肌细胞形态横截面大小,Masson。复合染色检测心肌组织胶原纤维沉积程度。结果与对照组相比,DM组大鼠左心室内径增大、室间隔及左心室后壁显著增厚、心功能降低、心肌细胞明显肥大、心肌间质及心肌血管周围胶原纤维沉积显著增多(P<0.01);DM+IB组大鼠虽出现上述结构及功能改变,但与DM组相比上述情况均有明显改善(P<0.05)。结论抑制法尼基焦磷酸合成酶在一定程度上可改善糖尿病心肌病大鼠左室重构与心脏功能。
简介:摘要目的研究老年胃癌切除术患者采用七氟烷吸入麻醉和丙泊酚全凭静脉麻醉对肝肾功能的影响。方法随机选取2012年5月至2015年5月我院收治的老年胃癌切除术患者150例,依据麻醉方法将这些患者分为两组,即七氟烷组(n=75)和丙泊酚组(n=75)。给予七氟烷组患者七氟烷吸入麻醉,给予丙泊酚组患者丙泊酚全凭静脉麻醉,然后对两组患者的ALT、AST、BUN、Cr进行统计分析。结果七氟烷组和丙泊酚组患者的术前和术后1、3d的ALT、AST、BUN、Cr之间的差异均不显著(P>0.05)。结论老年胃癌切除术患者采用七氟烷吸入麻醉和丙泊酚全凭静脉麻醉对肝肾功能的影响差异不显著。
简介:目的比较右美托咪啶与异丙酚对老年心血管病患者腹部手术全麻恢复期质量的影响。方法择期行腹部手术的老年心血管病患者93例,ASA分级Ⅰ~Ⅱ级,年龄≥65岁,采用随机数字表法分为三组(n=31):右美托咪啶组(A组)、异丙酚组(B组)和对照组(C组),分别于麻醉诱导前15min静脉输注右美托咪啶0.2μg/kg(15ml)、异丙酚1.5mg/kg(15ml)或0.9%氯化钠注射液15ml,输注时间15min。三组均采用全身麻醉,记录自主呼吸恢复时间、苏醒时间、拔除气管导管时间及全麻恢复期不良反应,采用视觉模拟评分(VAS)评估拔管后各时间点镇痛效果,Ramsay镇静评分评估镇静等级。结果与C组比较,A组和B组镇痛有效率提高(χ2=3.54、4.17,均P<0.05),躁动、呛咳、心血管事件等不良反应的发生率降低(χ2=2.76、2.38、3.81、4.02、3.55、4.48,P<0.05),拔管后5min、30min、60minVAS评分均降低(t=2.10、2.45、2.54、2.36、2.78、2.91,均P<0.05);A组和B组拔管后5min、30minRamsay镇静评分均明显高于C组(t=2.87、3.02、2.69、3.15,均P<0.05);A组拔管后60min的VAS评分和Ramsay镇静评分均优于B组,差异有统计学意义(t=2.31、2.55,均P<0.05)。结论全麻诱导前静脉输注右美托咪啶可改善老年腹部手术患者全麻恢复期的质量。
简介:目的探讨中国汉族人群谷胱甘肽硫转移酶(glutathioneS-transferases.GST)M1及T1基因(GSTMI/GSTFl)多态性与先天性心脏病(先心病)发病风险的关系。方法采用病例一对照研究(病例组365例,对照组372例),运用多重聚合酶链反应检测先心病患者及健康对照GSTM1/GSTT1基因型:并利用多因素非条件logistic回归模型,进行先心病发病风险影响因素关联强度及交互作用分析。结果GSTM1/GSTI'I基因多态性及研究对象母亲围孕期吸烟、饮酒、化学物质接触、孕前体质量指数、教育程度、定期产检以及怀孕知情时间在病例组和对照组之间分布存在明显差异(P〈O.05)。GSTM1/GSTT1基因缺失与先心病发病风险显著正相关(OR=1.56,P=0.049;OR=1.73,P=0.036)。经logistic回归分析,GSTM1(-)/GSTT1(-)基因型和研究对象母亲围孕期吸烟、饮酒、化学物质接触以及孕前高体质量指数是先心病发病的高危因素,研究对象母亲围孕期定期产检以及摄人充足的叶酸是先心病的保护因素。研究对象母亲围孕期吸烟与GSTM1(-)/GSTFl(-)基因型之间具有正相加交互作用。与母亲围孕期不吸烟且GSTM1/T1基因未缺失的研究对象相比,其母亲围孕期吸烟且携带GSTM1(-)和(或)GSqTl(-)基因型的先心病发病风险显著上升(OR=9.01,3.87,3.01;95%CI:1.73—39.69,1.21~19.57,1.13—9.69)。结论GSTM1/GSTY1基因缺失是先心病发病风险的独立危险因素;GSTM1(-)/GSTY1(-)基因型与孕母围孕期吸烟在先心病的发生中具有协同作用。