简介：1．以下说法何者为真?A□导致70％近端冠状血管狭窄的冠脉粥样化不可避免地会导致远端心肌缺血。

简介：Answersandlearningpointsarebelow.Thereisonlyonebestanswertoeachquestion.

简介：LearningPonint:thereisincreasinginterestintheirfllarm~orynatureofatheroselerosisStrategiestomodifythismayreducecardiovascularrisk.Plasmamarkersincludingcreatinekinase,troponinandmyoglobinmaybeusedtoassessprognosis.

简介：胰岛β细胞的数目减少和（或）分泌功能障碍是导致2型糖尿病发病的中心环节。β细胞凋亡异常增多及β细胞分裂、增殖和分化障碍是导致β细胞数目减少的重要原因。有效抑制β细胞凋亡，增加2型糖尿病患者β细胞总量，将为2型糖尿病防治开辟新途径。因此，减少β细胞凋亡、促进β细胞的增生、分化，增加β细胞数量的治疗方法将成为糖尿病研究领域的重点。近年研究发现胰升糖素样肽1（GLP-1）和Exendin-4（Ex-4）能够刺激β细胞新生和增生、抑制β细胞凋亡，从而增加胰岛β细胞数量，促进胰岛素合成及分泌。于是，GLP-1和Ex-4成为糖尿病治疗研究的新热点。本文就Ex-4对胰岛β细胞功能影响的研究进展作一综述。

简介：例1男，22岁，主因右侧肢体无力2天入院。查体T37．8℃、BP120／80mmHg，言语不利，右侧中枢性面舌瘫，甲状腺Ⅱ‘肿大，可闻及血管杂音，心率120次／分，心尖部可闻Ⅱ级收缩期吹风样杂音，右上下肢肌力Ⅱ级，右巴氏呈阳性。脑CT示：左基底节低密度改

简介：肾母细胞瘤是起源于未分化中胚层组织的恶性实体肿瘤，90％见于7岁以前，成人十分罕见。寿建忠等统计占成人肾脏肿瘤的2．53％。回顾1980年1月至2005年1月收治成人肾母细胞瘤4例，仅1例术前确诊。为提高诊治效果总结如下。

简介：目的观察水通道蛋白4（AQP4）在磷脂酶A2诱导的胰性脑病（PE）大鼠脑组织中的表达变化，探讨AQP4与胰性脑病的关系。方法25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组（5只）、对照组（10只）和PE组（10只），应用磷脂酶A2颈内动脉注射（0．1ml／100g体重）方法建立大鼠PE模型。对照组注射等容积生理盐水；空白组无任何处理。注射后1d处死大鼠，测脑湿／干重比值，常规行脑组织病理检查，采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达。结果空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变，PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿，呈气球样变，炎细胞浸润、聚集，微血管内白细胞聚集及附壁。空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为（61．44±0．36）％、（63．20±0．32）％和（78．33±0．24）％，PE组大鼠脑组织含水量明显增加（P〈0．05）；脑组织AQP4相对表达量分别为0．41±0．27、0．49±0．13、0．98±0．21，PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调（P〈0．05）。结论AQP4可能参与胰性脑病的发病机制。

简介：90年代初，Sakaguchi和助手研究T细胞介导的免疫抑制，表明小部分（约10％）CD4^＋T细胞组成性表达IL-2（CD25），是体内控制自身反应T细胞的关键。剔除了CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞的小鼠CD4^＋T淋巴细胞输注到无胸腺的裸鼠后，

简介：复视是神经科常见症状．患者常以视物双影、头晕、恶心、视物模糊等就诊。头部CT或MRI扫描已成为主要影像学检查手段，而眼眶冠状CT扫描并非常规检查，但该检查对一些特殊疾病的诊断却起到了决定性的作用。下面报道2004年10月至2006年12月就诊于吉林大学第二临床医院神经内科并行此项检查的典型病例。

简介：胰腺癌的发生、发展伴随着包括抑癌基因DPCA基因（编码的蛋白为Smad4）在内的许多基因改变，也伴随着肿瘤血管的不断生长。本实验应用免疫组化方法分别检测胰腺癌组织中的Smad4、VEGF的表达，并计数微血管密度（MVD），以了解三者的关系。

简介：目的探索髓系细胞（中性粒细胞、血小板）及内皮细胞表面Toll样受体4（toll-likereceptor4，TLR4）表达在小鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）中性粒细胞招募中的作用。方法将C3H／He—J和C3H／He．N小鼠通过骨髓移植的方法制作髓系细胞TLR4-／-和内皮细胞TLR4＋／＋、髓系细胞TIR4＋／＋和内皮细胞TLR4＋／＋、髓系细胞TLR4＋／＋和内皮细胞TLR4-／-、髓系细胞TLR4-／-和内皮细胞TLR4-／4组嵌人体或纯合体小鼠，另设1个对照组。腹腔注射蛙皮素、尾静脉注射脂多糖复制ANP模型。检测血清淀粉酶含量，行胰腺病理检查、胰腺组织萘酚AS-D氯乙酸脂酶染色计数、髓过氧化物酶（MPO）活性测定、TLR4蛋白表达检测及RT—PCR检测外周血粒细胞TLR4mRNA表达。结果各实验组小鼠血清淀粉酶均较对照组显著升高，但组间无显著性差异。4个实验组胰腺病理分值分别为5．52±1．21、5．18±1．02、2．03±0．82、1．92±0．78；胰腺MPO水平分别为（1．834±0．170）U／g、（2．596±0．138）U／g、（0．367±0．018）U／g、（0．202±0．018）U／g；AS—D计数分别为（66．88±2．17）个、（75．00±2．43）个、（21．50±2．38）个、（20．00±2．19）个．外周血粒细胞TLR4mRNA表达量分别为0．037±1．047E-2、1．489±8．084E-2、1．470±5．210E-2、0．017±6．668E-3；内皮细胞TLR4＋／＋的2组小鼠胰腺内血管内皮细胞TLR4蛋白强阳性表达，内皮细胞TLR4-／-的2组不表达。内皮细胞TLR4＋／＋的2组小鼠的胰腺损伤、MPO活性、AS—D计数及TLR4蛋白表达均显著高于内皮细胞TLR4-／-的2组小鼠。结论内皮细胞而非外周血粒细胞在ANP中性粒细胞聚集及病理损伤中起关键作用。

简介：目的观察TMPRSS4基因沉默对人胰腺癌SWl990细胞体外生长增殖和侵袭的影响。方法体外合成4个靶向TMPRSS4基因和阴性对照的真核表达载体，瞬时转染到SWl990细胞，实时定量PCR法检测转染细胞的TMPRSS4mRNA表达。以干扰效率最高的真核表达载体转染SWl990细胞，G418筛选出稳定的TMPRSS4基因沉默的细胞株，蛋白质印迹法检测稳定细胞株TMPRSS4蛋白抑制效率，CCK-8法检测细胞生长抑制率，Transwell小室检测细胞侵袭能力。结果成功构建了稳定下调TMPRSS4表达的细胞株SWl990／psi．TMPRSS4，细胞转染效率为82．9％。与亲本SWl990细胞比较，TMPRSS4mRNA和蛋白水平分别下调了80．1％、60％。SWl990／psi-TMPRSS4组穿膜细胞数为（118．6±13．4）个，显著低于阴性对照组的（157．4±12．9）个和亲本细胞组的（157．0±9．5）个（P值均〈0．01）。SWl990／psi．TMPRSS4组细胞的侵袭抑制率为24．5％。但各组细胞增殖无明显变化。结论成功筛选出稳定下调TMPRSS4表达的细胞株。下调TMPRSS4表达能有效抑制胰腺癌SWl990细胞的侵袭能力，但对细胞增殖无影响。

简介：<正>103例HP阳性患者,随机分为治疗组66例,对照组37例。治疗组予以雷贝拉唑10mg,克拉霉素0.5g,阿莫西林1.0g,均1日2次,共4d。对照组予以兰索拉唑30mg,克拉霉素0.5g、阿莫西林1.0g,均1日2次,共7d。5～6周后复查14C-尿素呼气试验。结果:治疗组、对照组按治疗意向（ITT）分析的根除

简介：目的：探讨三氧化二砷（As2O3）对急性淋巴细胞白血病细胞株Molt-4中Notch1基因的作用机制。方法：采用反转录（RT）-PCR检测正常人外周血淋巴细胞与急性淋巴细胞白血病细胞株A3和Molt-4中Notch1基因mRNA的相对表达量,选取Notch1mRNA表达量较高的Molt-4细胞,分别经浓度0、2、4μmol/LAs2O3处理细胞后,应用细胞计数试剂盒（CCK8）检测细胞活力,显微镜下观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Notch1mRNA表达率,蛋白质印迹法检测细胞内Notch1、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）及胱天蛋白酶3（caspase-3）凋亡蛋白的表达情况。结果：As2O3能下调Molt-4细胞中Notch1基因及蛋白的表达,降低Bcl-2/Bax蛋白比例,并促进凋亡蛋白胱天蛋白酶3的活化,2μmol/LAs2O3处理后,随作用时间延长,Molt-4细胞的凋亡率逐渐增高（r=0.989,P〈0.05）。Molt-4细胞分别经2μmol/L和4μmol/LAs2O3处理72h后,流式结果显示,随As2O3浓度升高,Molt-4细胞凋亡率升高（r=1.000,P〈0.05）。As2O3以时间和浓度依赖的方式诱导Molt-4细胞凋亡。结论：As2O3通过抑制Molt-4细胞株Notch1信号通路的表达,抑制其增殖并诱导凋亡。

简介：脂氧素（1ipoxins，LX）即脂加氧酶相互作用的产物（1ipoxygenasesinteractionproduct），是二十烷家族中花生四烯酸一类的代谢产物。其中LXA4是花生四烯酸脂加氧酶代谢产物，系体内重要的内源性促炎症消退介质。近年来研究发现LXA4及其稳定类似物对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用，是炎症反应的重要“刹车信号”或“停止信号”。本研究探讨L）（A4类似物（1ipoxinA4methylester，LXA4-ME）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肝损伤的保护作用，为临床重症急性胰腺炎（SAP）的治疗探索新的策略。

简介：2017年10月15日，在第28届长城国际心脏病学会议召开之际，由韩雅玲院士、周玉杰教授、陈韵岱教授主编，人民卫生出版社出版的学术巨著《王士雯老年心脏病学》（第4版）新书发布会在北京国家会议中心隆重举行来自心脏病学领域的专家学者、媒体记者以及有关方面的代表近100人出席了新书发布会。

简介：目的研究Toll受体4（tollreceptor-4，TLR4）在急性胰腺炎（AP）合并中枢神经系统（CNS）损伤中的作用。方法将64只SD大鼠分为8组：对照组；急性水肿性胰腺炎（AEP）2、6h组；急性坏死性胰腺炎（ANP）2、6、12、24、48h组，每组8只。测定血-脑脊液屏障（BBB）通透性、胰腺病理损伤程度、组织TLR4的表达，并分析其相互关系。结果对照组，AEP2、6h组，ANP2、6、12、24、48h组的BBB通透性分别为1．55±0．29、1．64±0．17、1．69±0．24、1．89±0．12、2．66±0．32、2．91±0．29、2．89±0．69和1．84±0．07；胰腺病理分值分别为0、2．38±0．92、3．13±0．64、8．50±1．07、9．75±0．71、10．25±1．28、11．13±1．25和10．13±1．13。AEP组与对照组无显著差异，ANP各组较AEP组显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。BBB通透性与胰腺损伤呈正相关（r=0．626，P〈0．01）。对照组和AEP组无TLR-dmRNA和蛋白表达，而ANP各组明显表达，其表达水平与BBB通透性水平呈正相关（r=0．208，P=0．027）。结论ANP时存在BBB通透性的升高，CNS内TLR4信号途径的激活可能参与了ANP所引起的血-脑脊液屏障通透性的升高。

简介：目的通过检测白介素13（IL-13）和趋化因子受体（CXCR4）在甲状腺乳头状癌（PTC）和结节性甲状腺肿（NG）中的表达，研究诊断PTC的辅助指标，并阐明两者关系。方法选取2007年至2008年上海交通大学医学院附属瑞金医院临床和病理资料完整的甲状腺手术标本160例（其中PTC80例，NG80例）。采用免疫组织化学技术，检测PTC及NG中IL-13和CXCR4的表达情况。结果IL-13在PTC中表达率为93．75％，明显高于NG组的表达（8．75％），两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。CXCR4在PTC中表达率为82．50％，明显高于NG组的表达（15．00％），两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。在PTC中，IL-13和CXCR4的表达呈正相关（P〈0．05）。结论IL-13和CXCR4可做为PTC的预判指标，其高表达提示甲状腺结节恶性倾向。

简介：目的研究血浆四氢生物蝶呤（tetrahydrobiopterin,BH4）与2型糖尿病大血管并发症的关系.方法100例T2DM患者分为两组：未合并大血管并发症组41例,合并大血管并发症组59例.并设正常对照25例,检测血浆BH4及其他相关指标.结果（1）2型糖尿病组BH4水平明显低于对照组（P＜0.01）;糖尿病合并大血管病变组血浆BH4水平明显低于未合并大血管病变组（P＜0.01）和正常对照组（P＜0.01）;（2）随着HBA1c水平的增高,血浆BH4水平呈下降趋势;（3）回归分析显示BH4水平与TC呈显著负相关（P＜0.01）,与CRP呈负相关（P＜0.05）.结论血浆BH4水平在2型糖尿病患者中明显降低,合并大血管病变者降低更为明显,提示血浆BH4水平降低是2型糖尿病大血管病变的危险因素.

简介：目前认为自身免疫病的发生是由于“自己”与“非己”识别机制被打破所致。对自身抗原耐受的机制主要是胸腺中对自身反应性T细胞的克隆清除。但是，一些自身反应性T细胞也可逃避胸腺的清除。或仅识别胸腺外表达的抗原。T细胞无能或免疫忽视曾经被认为是控制这些具有潜在自身反应性的T细胞群的主要机制。但是。免疫无能或免疫忽视的T细胞群又有被激活的潜能。