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56 个结果
  • 简介:目的观察Slc35d3在肥胖小鼠脂肪、肝脏组织中的表达改变,细胞模型中过表达Slc35d3对脂代谢的影响。方法采用real-timePCR的方法检测16周龄的DIO小鼠、ob/ob小鼠、与正常对照组C57/BL6J小鼠的脂肪、肝脏组织中Slc35d3的表达水平。分化六天的3T3-L1细胞电穿孔转染人源的Slc35d3基因,观察对其分化指标及脂代谢相关基因转录水平的影响,同时检测其葡萄糖消耗情况。利用脂质体转染的方法过表达HepG2细胞中的Slc35d3,转后2天检测脂代谢相关基因的表达;转后48h1000uM油酸、棕榈酸刺激24h,检测脂代谢相关基因的表达;转后第3天油酸、棕榈酸混合物刺激,第4天恢复正常培养基,检测脂代谢相关基因的表达。结果在DIO小鼠、ob/ob小鼠中,脂肪组织中Slc35d3表达显著低于对照组(P〈0.001);肝脏组织中,Slc35d3的表达显著高于对照组(P〈0.01)。分化6天的3T3-L1细胞过表达Slc35d3后,分化指标及脂代谢相关基因的表达显著降低,但是葡萄糖消耗没有差异。HepG2细胞过表达Slc35d3后,脂代谢相关基因的表达也显著降低。结论Slc35d3参与了脂肪及肝脏组织中脂代谢。

  • 标签: Slc35d3 肥胖 脂代谢 FASN
  • 简介:目的探讨应用Tim外周血管线圈、自动移床及无缝连接技术行动态增强磁共振三维血管成像(3DDCEMRA)的特点,并研究其在老年血管疾病中的临床应用价值.方法共78例疑血管疾病的老年患者行3DDCEMRA,包括颈动脉19例,胸、腹主动脉14例,肺动脉8例,肾动脉11例,双下肢动脉21例,全身动脉5例.采用1.5T磁共振机,Tim外周血管线圈,自动移床及无缝连接技术,行3DDCEMRA检查(3D-FLASH自减影序列);通过双筒高压注射器经肘正中静脉注射对比剂Gd-DTPA,浓度0.5mmol/ml,总量30ml,流量2.5~3.0ml/s;扫描延迟时间70例采用Test-bolus法,8例采用Care-bolus法;对靶血管作最大信号强度投影(MIP)后处理重建.其中21例经数字减影动脉血管造影(IADSA)或(和)手术证实;图像质量采用优、良、差三级评价.结果78例3DDCEMRA图像质量优良者74例,占94.9%.21例经手术、IADSA证实的3DDCEMRA的敏感性、特异性和准确性分别为93.3%、83.3%和90.5%;假阳性及假阴性各1例,病变程度低估2例.3DDCEMRA结果与IADSA或(和)手术符合率为83.7%,其中主动脉及其主要分支病变符合率为100.0%,但较细分支病变符合率为81.8%.结论Tim线圈、自动移床及无缝连接技术3DDCEMRA是适合老年血管疾病诊断的一种无创或微创性血管显像技术,正确掌握延迟时间是3DDCEMRA成功的关键,对主动脉及其主要分支病变的诊断有较高的可靠性,但对动脉较细分支的分辨率尚待进一步提高.

  • 标签: 磁共振血管造影术 三维成像 图像增强
  • 简介:目的探讨急性脑梗死患者c,反应蛋白(CRP)、D-二聚体(DD)水平的变化与疾病诊断、治疗之间的关系及其临床价值。方法选择我院收治的82例急性脑梗死患者为观察组,以同期在我院进行体检的82例健康者作为对照组。检测观察组患者入院后第2、7、14、21天CRP、DD的水平,并将入院后第2天的CRP、DD水平与对照组的检查结果进行对比。结果观察组患者入院第2天CRP为(16.52±1.31)mg/L,显著高于对照组的(3.15±0.96)mg/L;观察组患者入院第2天DD为(0.99±0.32)mg/L,显著高于对照组的(O.36±0.28)mg/L,差异均有统计学意义(P〈0.05)。在观察组患者中,入院后第2天,中、重度患者CRP均明显高于轻度患者(P〈0.05),重度患者CRP、DD水平明显高于中度患者(P〈0.05)。不同程度急性脑梗死患者不同时间段的CRP、DD差异有统计学意义。结论CRP、13—13水平的高低可能反映急性脑梗死患者炎症程度及血栓情况,在疾病的诊断、治疗中具有一定指导意义。

  • 标签: 急性脑梗死 C-反应蛋白 D-二聚体
  • 简介:1.在评估主动脉瓣狭窄时,以下说法何者为真?A□喷射性卡嗒音较常见于获得性主动脉瓣狭窄患者,较少见于先天性主动脉瓣狭窄患者。

  • 标签: 主动脉瓣狭窄 ECC 负荷成像 冠脉造影检查
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  • 简介:目的分析巨噬细胞不同极化状态下14-3-3ηmRNA表达及其生物信息,并构建14-3-3η蛋白原核表达载体,为研究其在巨噬细胞活化中的作用提供实验基础。方法提取C57BL/6小鼠骨髓原代巨噬细胞mRNA,反转录后用实时定量聚合酶链式反应(PCR)检测14-3-3ηmRNA水平的改变。运用ProtParamtool、SOPMA等在线软件对14-3-3η氨基酸序列进行分析。以小鼠巨噬细胞cDNA为模板,采用PCR的方法扩增14-3-3η基因,插入pGEX-4T-3载体中,双酶切和测序鉴定正确的重组质粒转化入大肠杆菌BL21菌株,用异丙基硫代半乳糖苷诱导其原核表达并纯化,SDS-PAGE法和Westernblotting法对融合蛋白进行鉴定。采用Graphpadprism5软件进行统计分析。样本比较均采用配对t检验。结果M1型巨噬细胞14-3-3η表达降低,M2型趋势相反。生物信息学表明14-3-3η蛋白其二级结构中主要为α-螺旋(占62.60%)且疏水性较差(疏水系数为-0.607)。酶切和测序结果提示重组质粒pGEX-4T-3-14-3-3η构建成功。SDS-PAGE和Westernblotting结果表明融合蛋白谷胱甘肽-S-转移酶(GST)-14-3-3η成功表达和纯化。结论本实验对14-3-3η进行了初步的生物信息学分析,成功表达并纯化融合蛋白GST-14-3-3η,为14-3-3η在巨噬细胞极化上的功能研究奠定了实验基础。

  • 标签: 计算生物学 巨噬细胞 原核表达 蛋白纯化 14-3-3η
  • 简介:目的:探讨14-33zeta蛋白表达与套细胞淋巴瘤(MCL)患者疗效和预后的关系。方法收集2007年3月至2012年3月期间于第四军医大学病理科确诊、血液科住院治疗的12例MCL患者的临床资料,采用免疫组织化学染色方法检测14-33zeta蛋白在12例MCL患者中的表达情况,分析其与MCL预后的关系。结果与淋巴结反应性增生相比,12例MCL患者中8例细胞浆中表达14-33zeta阳性,阳性表达率为66.7%。14-33zeta阳性表达患者总反应率(ORR)、2年总生存(OS)率、2年无进展生存(PFS)率(62.5%,50.0%,37.5%)均低于14-33zeta阴性表达患者(75.0%,100.0%,75.0%),有待扩大样本量深入研究。结论MCL中存在14-33zeta蛋白的异常高表达,其表达强弱可能与预后相关。

  • 标签: 14-3-3zeta蛋白 淋巴瘤 套细胞 预后
  • 简介:衰老是一种正常的生理现象,年龄相关性疾病与之有密切关系,目前关于衰老机制及抗衰老药物的探索已成为该领域研究热点。衰老模型制作多样复杂,耗资巨大,因此建立一个合适的衰老模型具有尤其重要的意义。D-半乳糖诱导的亚急性衰老动物模型以其成本低廉、简便易行、结果稳定可靠等优点,已被国内外学者广泛应用。本文拟对D-半乳糖所致各种衰老动物模型及其可能机制进行简要综述。

  • 标签: 衰老 模型 动物 D-半乳糖 机制
  • 简介:近年来的研究发现,维生素D不仅在骨骼疾病中发挥重要作用,在非骨骼疾病中也具有非常重要的作用。基础研究证实,维生素D受体广泛分布于体内各种组织细胞;临床研究发现,补充维生素D对预防和治疗代谢综合征及心血管疾病、自身免疫性疾病以及肿瘤有重要作用。本文就维生素D缺乏与上述疾病关系的研究进展进行综述。

  • 标签: 维生素D 维生素D受体 疾病 研究进展
  • 简介:近年来,对趋化因子(chemokines)作用的研究已不局限于趋化免疫细胞,其在炎症、感染、自身免疫等方面的作用逐步得到证实,而CXC类趋化因子受体3(chemokineC—X-Cmotifreceptor3,CXCR3)也逐渐受到关注,其在肿瘤中的表达情况及意义更是研究的热点。本文就CXCR3在几种恶性肿瘤中的研究近况及临床应用的研究进展作一综述。

  • 标签: 趋化因子 受体 恶性肿瘤 免疫细胞
  • 简介:例1。患者,女性,20岁。于2002年12月8日曾在当地防疫站接种破伤风类毒素(加拿大生产),1h后感觉周身不适、疲乏、头晕、头痛等症状,未引起重视。2h症状加重,3h出现寒颤、呼吸困难、肢体麻木、心悸、气短等症状,即送我院急诊科救治。体查:神志

  • 标签: 免疫注射 破伤风类毒素 过敏反应 实验室检查 治疗
  • 简介:从生物体的能量消耗最小化原则来讲,生理意义上的基因表达调控多发生在转录水平,尤其是转录伊始不难理解--这样可以避免进行无用的转录过程和mRNA的剪切工作,从而避免了大量的资源浪费.相应地,目前被人们所熟悉的基因表达调控位点几乎都集中在基因的5'端,即转录调控的主要作用位置.然而基因不只有5'端序列,其3'端序列以长度推测亦应富含信息量.目前普遍被接受的一种观点是,基因的3'端,尤其是3'非翻译区涉及了基因转录后水平的调控过程,主要参与mRNA的稳定性、基因表达的定位以及翻译效率等生理进程的调控,具体可能在干细胞增殖分化、性别决定、神经元发生、血红细胞生成等过程中发挥作用.

  • 标签: 基因表达调控 转录水平 非翻译区 能量消耗 生理意义 mRNA
  • 简介:越来越多的研究表明,IKB激酶(inhibitkappaBkinase,IKK)的表达异常在肿瘤的发生、发展过程中起着重要的作用。中药柴胡具有明显的抗肿瘤作用,但是其具体作用机制不清。因此,本研究观察柴胡主要药理成分——柴胡皂苷d(Saikosaponind,SSd)对人胰腺癌细胞IKK-β表达和凋亡的影响,为胰腺癌的治疗提供新思路。

  • 标签: 柴胡皂苷D 胰腺癌细胞 IkB激酶 抗肿瘤作用 IKB激酶 IKK-β
  • 简介:目的探讨安全心包穿刺引流,并有效治疗心包积液的方法。方法将经2D超声定位后穿刺并动脉鞘管留置持续引流的48例资料与同期单纯心包穿刺的20例资料进行比较。结果引流组16例(16/20)肿瘤性积液,23例(23/24)结核性积液,4例(4/4)特发性渗出性积液经引流与心包内注药后积液消失,其余5例症状获得有效缓解;而单纯穿刺组2例心包积液消失,其余18例仅短暂缓解症状,全部转入引流组。操作相关并发症以后者为多。2D超声定位后在床边循穿刺点穿刺置管引流,安全可靠;动脉鞘管与组织有较好的相容性,可较长时间保持引流(1—65天)并注药治疗。结论本方法简单、安全、有效,可持续保留并有效引流及治疗心包积液。

  • 标签: 2D超声定位 心包积液 动脉鞘管留置 心包穿刺引流 并发症
  • 简介:1临床资料先证者(Ⅱ7)女,38岁。12岁时无诱因下出现双上肢散在多发乳头样肿物突起,无疼痛、瘙痒、破溃等不适,肿物逐年增大,18岁时肿物发展到颈部、背部、腹部及双下肢。20余岁时无诱因下出现偶发发作性左侧肢体屈曲抽动,伴肢体麻木及乏力,每次持续5~10min后自行停止,

  • 标签: 神经纤维瘤 家系 病例报告
  • 简介:目的探讨中国汉族人群中维生素D受体(VDR)基因多态性对1型糖尿病易感性的影响,及其与谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)和酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)的关联性。方法采用PCR—RFLP技术,检测93名1型糖尿病患者和122名没有亲缘关系的正常对照的VDR基因型,鉴定VDR基因上的3个限制性位点的多态性:ApaI,BsmI和TaqI,并用放射配体免疫沉淀法检测1型糖尿病患者中50人的自身抗体(GAD65,IA-2)。结果1型糖尿病患者VDR基因BsmI位点等位基因B的频率显著高于正常对照(P=0.004),基因型BB和Bb的频率也相应高于对照组(P=0.038),而ApaI和TaqI位点的多态性分布在两组间未见明显差异。1型糖尿病患者VDR基因ApaI位点不同基因型自身抗体IA-2的阳性率有一定的差异(P=0.052),即在排除病程和发病年龄等因素的影响后,aa基因型组的阳性率比AA/Aa组要高。此研究的汉族人群中的1型糖尿病患者,各基因型分布和我国台湾地区汉族患者无显著性差异,但是与克罗地亚患者存在显著性差异,A、B、t等位基因频数分布均明显低于克罗地亚人。结论汉族1型糖尿病患者中,VDR基因BsmI位点多态性可能与1型糖尿病的易感性有关。而1型糖尿病患者VDR基因多态性可能与其自身抗体I—A-2A存在一定的关联,未见与自身抗体GADA的关联。

  • 标签: 1型糖尿病 维生素D受体基因多态性 谷氨酸 脱羧酶抗体 酪氨酸磷酸酶抗体
  • 简介:目的探讨Artemin及其受体GFRα3(glialcellline—derivedneurotrophicfactorreceptorα3)在胰腺导管癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化、PCR、荧光定量RT—PCR和基因测序等方法检测100例人胰腺导管癌组织标本和40例正常胰腺组织的Artemin、GFRα3表达,分析它们与临床病理学特征,尤其与嗜神经转移的关系。结果100例标本中64例存在神经转移,转移率为64%。Artemin、GFRα3蛋白在胰腺癌组织中的表达量分别为正常胰腺组织的(2.697±0.231)倍和(2.599±0.588)倍;mRNA的表达量分别为正常胰腺组织的7.01和4.63倍。胰腺癌组织Artemin、GFRα3蛋白表达与肿瘤部位、分化程度、TNM分期、神经侵犯、淋巴结转移相关(P〈0.01),与患者年龄、性别、肿瘤大小均无关。且靠近神经组织的癌细胞Artemin、GFRα3阳性程度高于远离神经组织癌细胞。结论Artemin、GFRα3参与胰腺癌的发生,两者在胰腺癌组织中的高表达和胰腺癌嗜神经性关系密切。

  • 标签: 胰腺肿瘤 ARTEMIN GFRα3 肿瘤转移 疼痛 嗜神经浸润
  • 简介:目的探讨MYBPC3基因突变类型与肥厚型心肌病(HCM)患者临床表型及不良预后的关联。方法使用panel二代测序,检测529例HCM患者和307例健康对照的8个肌小节HCM致病基因。根据携带MYBPC3突变情况,将MYBPC3突变阳性患者分为3组:仅携带1个MYBPC3错义突变(错义组)、仅携带1个MYBPC3无义或剪切位点突变(截短组)或携带至少1个MYBPC3突变的多突变患者(多突变组)。比较3组患者间基线临床特征及临床结局的差异。结果本研究总计在93例(17.6%)患者中检测到64种MYBPC3致病突变。与未检出MYBPC3突变的患者相比,携带MYBPC3突变患者的家族史阳性的比例更高,左心室室壁厚度更大,出现异常Q波的患者比例更高。在携带MYBPC3突变患者中,多突变组最年轻,左心室室壁厚度更大。在4.7±3.2年随访期间内,MYBPC3突变患者全因死亡风险显著高于未检出MYBPC3突变患者(校正HR2.00,95%CI1.06-3.79,P=0.033),心血管死亡风险存在增加趋势(校正HR1.80,95%CI0.91-3.55,P=0.091)。在MYBPC3突变阳性患者中,多突变组的心血管死亡(校正后HR30.4,95%CI3.01-301.12,P=0.004)和全因死亡(校正后HR25.2,95%CI4.07-156.00,P=0.001)均显著升高,而截短突变组的心血管死亡和全因死亡则未见显著增加。尤其是携带MYBPC3复合突变的8例患者,在随访期间6(75%)例发生心血管死亡。结论MYBPC3截短突变与HCM不良预后不存在相关性。携带多个突变的MYBPC3突变携带者,尤其是MYBPC3复合突变患者不良预后风险显著增。

  • 标签: 肥厚型心肌病 MYBPC3 基因型-表型 截短突变