简介：1932年首次报道了运动心电图用于诊断心绞痛，从那时以后，运动心电图变成了对拟诊或确诊冠心病患者进行处理的核心所在。本文着重讨论试验的操作及其结果的解释。

简介：目的检测脂联素水平及沉默信息调节因子1（SIRT1）在早期糖尿病（DM）大鼠肝脏组织中的表达变化,探究SIRT1对脂联素的调控作用。方法Sprague-Dawley大鼠42只,分为4组：正常对照组（n=10）、DM组（n=10）、DM＋白藜芦醇（RES）组（n=11）和DM＋尼克酰胺（NIA）组（n=11）。高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型DM大鼠模型。进行基础代谢和血清学检测,HE染色法观察肝脏病理结构变化,酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测血清脂联素水平;Westernblotting和逆转录-聚合酶链反应法检测肝组织SIRT1和脂联素受体（AdipoR）等表达变化。采用SPSS19.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析及t检验。结果与DM组相比,空腹血糖（FBG）在DM＋RES组显著降低（P〈0.05）;总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）在DM＋RES组显著降低（P〈0.01）,在DM＋NIA组显著升高（P〈0.05）;甘油三酯（TG）在DM＋RES组显著降低（P〈0.05）;高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）在DM＋RES组显著升高（P〈0.01）。与DM组相比较,DM＋RES组的脂联素水平略有升高（P〉0.05）,DM＋NIA组血清脂联素水平显著降低（P〈0.05）。显微镜下,DM组大鼠肝脏可见不同程度炎细胞浸润、甚至变性,DM＋RES组大鼠肝脏脂肪变性减轻,DM＋NIA组大鼠肝脏肝细胞散在小泡性脂滴。与DM组相比较,DM＋RES组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著增加（均P〈0.05）,WISP-1蛋白表达显著降低（P〈0.05）,而DM＋NIA组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著降低。与DM组比较,AdipoR2和SIRT1mRNA在DM＋RES组表达显著增加（P〈0.01）,WISP-1mRNA表达显著降低（P〈0.01）;而DM＋NIA组AdipoR2表达显著降低（P〈0.05）。结论在早期DM肝损伤的发生发展过程中,SIRT1信号分子可能通过调节AdipoR的表达来调控脂联素的水平,参与DM内分泌系统的病理生理演变。

简介：目的本文试图在羊急性心梗模型上建立miRNA表达谱,为LVAD治疗急性心梗提供理论依据。方法成年小尾寒羊经结扎冠状动脉制作心梗模型,心脏不停跳植入FW-2型轴流泵,连续卸负荷循环辅助3天。取出的心脏用组织染色法检测。高通量测序技术建立miRNA表达谱。结果对照组动物实验共进行7只,其中3只造模成功。LVAD组动物实验共有5只,其中3只成功。miRNA测序结果共发现已知miRNA成熟体152个,新miRNA成熟体1582个。卸负荷组与对照组相比发现差异表达,其中oar-miR-19b（上调）和oar-miR-26a（上调）得到RT-PCR验证,与芯片结果相符。GO和KEGG分析发现这些miR参与调节的功能及信号通路与心血管疾病密切相关。结论本实验利用FW-2型轴流泵成功地对急性心梗的羊进行了3天的循环辅助,证实LVAD可有效减轻心梗程度。成功地建立了急性心梗和LVAD干预的miRNA表达谱,并进行了验证,结果表明该表达谱可用于探索未知的miRNA,并研究它们参与急性心梗反应的调控机理。

简介：气道粘液-纤毛转运系统对维护气道的防御功能有重要意义,它主要通过纤毛的摆动,将粘附于粘液层的异物颗粒和病原微生物由肺部排向咽部,继而被吞咽或被咯出得以排出体外.

简介：目的阐明压力负荷诱导的大鼠心脏松弛素受体（relaxin/insulinlikefamilypeptidereceptor,RXFP1）表达下调的意义及机制。方法利用大鼠主动脉弓结扎（transversaortaconstriction,TAC）方法建立压力负荷模型,WesternBlot检测RXFP1表达水平,并检测siRNA敲减RXFP1的乳大鼠成纤维细胞在松弛素作用下胶原的分泌水平。进一步采用WesternBlot检测不同浓度TGFβ1孵育乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1的表达变化。结果TAC组心脏松弛素受体RXFP1表达下调,敲减RXFP1后松弛素抑制乳大鼠心脏成纤维细胞胶原分泌的作用显著减弱,TGFβ1呈剂量依赖性地下调乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1表达。结论在压力负荷诱导的心室重塑模型中,TGFβ1介导了心脏RXFP1下调,并抑制松弛素发挥抗纤维化作用。

简介：机械通气的目的是减轻呼吸肌负荷和提供足够的气体交换．同时尽能可能避免人机不同步、呼吸机相关性肺损伤（ventilator-inducedlunginjury，VILI）等各种不良反应。而急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome．ARDS）的机械通气要求是进行保护性机械通气．以降低较高的病死率．目前常规机械通气似乎看不到对于ARDS新的具有潜力的治疗作用。

简介：目的探讨脑卒中急性期血压调节对病情转归的影响及作用机制。方法将发病24h内752例急性脑卒中患者，根据血压变化情况分为两组，并对其临床变化进行回顾分析，进行神经功能缺损评分比较。结果血压降低组90.79％患者病情加重，神经功能缺损程度评分明显大于血压未降低组；结论脑卒中急性期不宜降血压治疗，对血压过快降低者应积极采取升血压措施。

简介：人体的排尿是极为复杂的过程，正常控尿需膀胱、尿道功能完好及二者协调。以尿频、尿急、尿失禁等为主要症状的排尿障碍性疾病是临床常见病、多发病，严重影响患者生活质量。现代医学至今尚无排尿障碍的有效疗法。但国内外大量的临床资料表明，中医针灸对排尿功能有良好的调节作用，已成为研究热点。本文对近年来针灸调节排尿功能的临床观察及其作用机制等研究进展作一简要综述。

简介：心肌梗死后触发的炎症反应是心脏修复的前提条件,个体炎症反应的差异导致不同的临床结局,因此调控心梗后炎症的免疫调节治疗成为近年来心室重构治疗研究的热点。免疫调节治疗需要根据患者所处的不同阶段确定不同的治疗策略本文主要对心肌梗死后心室重构的免疫调节药物及其他治疗的研究进展进行了综述。

简介：肺结核是以细胞免疫功能低下为特征的慢性传染病,临床病情好转常伴有免疫状态的改善,肺结核病患者,特别是重症或老年肺结核病患者体能消耗大,抗病力经常伴有细胞免疫低下和体液免疫低下和体液免疫紊乱,抗痨治疗的同时应用免疫调节剂。纠正患者的免疫功能低下而使病情更快的恢复,提高痰菌阴转率,有利于病灶吸收,提高治愈率。现就文献综述如下。1微卡注射液(微卡,母牛分枝杆菌菌苗)微卡能提高正常小鼠腹腔巨噬细胞产生过氧化氢,一氧化氮水平及促进T淋巴细胞增殖反应,可明显抑制结核菌感染豚鼠反应,对免疫功能低下小鼠淋巴细胞转化,巨噬细胞吞噬功能,具有明显增强作用。减少

简介：目的讨论高血压合并冠心病患者血压负荷对冠脉病变严重程度的影响。方法连续入选2014年9月至2015年12月在中国人民解放军总医院住院经冠脉造影诊断冠心病并合并高血压患者（n=738例）,按照冠状动脉病变血管数进行严重程度分组,分为单支冠状动脉病变组（n=295例）、双支冠状动脉病变组（n=219例）和三支冠状动脉病变组（n=244例）。所有入选患者均行24h动态血压监测,根据测量所得的血压值超过高血压防治指南推荐的血压界限的比例（白天〈135/85mmHg夜间〈120/70mmHg）,采用多元线性回归分析全天、白天及夜间SBP、DBP负荷与冠脉病变支数的关系。并进一步调整年龄、性别、体重指数、血压、血糖、血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯等传统心血管危险因素的影响。结果冠脉双支及三支病变患者夜间SBP负荷高于单支病变组,夜间SBP负荷与冠脉病变支数相关（R~2=0.0124,P=0.02）。进一步将冠脉病变支数分为单支和两支以上病变组,应用二分类logistic回归分析结果显示调整了传统的心血管危险因素后,发现夜间SBP负荷与冠脉严重程度相关（OR=1.67,95%CI1.25-2.77,P=0.026）结论高血压合并冠心病患者夜间SBP负荷与冠脉病变严重程度相关。

简介：<正>用ELISA法检测188例癌症患者血浆TM和24例癌组织及其邻近正常组织浸液的TM浓度。结果:癌症患者血浆TM水平[(33.47±14.25)μg/L]明显高于对照组[(20.40±7.22)μg/L,P<0.01,癌症转移组(41.68±16.96)μg/L明显高于对照组(P<0.01),术后组患者TM(18.45±9.96)μg/L]比术前组TM[(28.29±11.74)μg/L]明显回落(P<0.01),

简介：对急性心肌梗死（AMI）患者进行再灌注治疗的同时也会带来新的损伤,被称为缺血再灌注损伤（IRI）.IRI的发生机制复杂,目前针对IRI仍没有有效的治疗方法.最近研究表明内质网应激（ERS）在IRI中发挥重要的作用,ERS有望成为减轻IRI的新靶点.了解ERS在IRI中的发生发展机制以及其与心肌细胞死亡的关系对于改善AMI患者的预后有重要的意义.

简介：乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）感染所致，该病呈世界性传播，我国是HBV感染的高发区，约有10％的人口携带表面抗原（HBsAg），这些人将有25％会发展为肝炎、肝硬化甚至肝癌。因此，HBV感染在我国仍将是一个严重的公共卫生问题。广泛接种乙肝疫苗是预防乙肝的有效手段。

简介：特发性慢性胰腺炎（idiopathicchronicpancreatitis，ICP）指现今未发现可识别的致病因素的CP。随着医学的发展，ICP的比例有所下降，但仍占CP患者总数的10％～25％^[1]，在女性和儿童CP患者中，这一比例更是高达40％～70％^[2-3]。

简介：目的探讨泛素羧基末端水解酶L1（ubiquitincarboxy-terminalhydrolasesL1，UCHL1）调节心肌肥厚发生的分子机制。方法C57BL／6J雄性小鼠（每组6只）用缓释泵持续灌注血管紧张素II（AngII）1000ng／（kg·min）14天，建立小鼠心肌肥厚模型。同时给小鼠腹腔注射UCHL1特异性抑制州LDN5744440μg／（kg·day）。用无创尾压法测定小鼠血压。用M型超声心动仪检测小鼠心脏功能。用WGA染色观察心肌细胞的大小。用实时荧光定量PCR检测心肌组织ANF和BNFmRNA的表达水平。用Westernblot检测心肌肥厚相关奖信号通路蛋白的表达水平。结果与对照组小鼠相比，AngⅡ灌注2周后小鼠收缩和平均动脉血压明显升高，心脏功能代偿性增高（p〈0．01、心脏重量与体重或胫骨长度比率、心肌细胞面积均明显增大（p〈0．01或p〈0．05），心肌肥厚标志物ANF、BNFmRNA的表达水平也明显增高（p〈0．01）。相反，应用UCHL1特异抑制剂LDN57444处理小鼠后可明显抑制AngⅡ诱导的这些作用。同时LDN57444也明显抑制AngⅡ诱导的血管紧张素Ⅰ型受体（ATIR）的表达、ERK1／2和AKT的磷酸化水平的增高。结论UCHL1参与AngⅡ诱导的心肌肥厚，其机理可能通过激活AT1R介导ERK1／2和AKT信号通路。

简介：目的探讨肥胖症综合治疗的多科协作模式，分析该模式下腹腔镜可调节胃束带术的安全性及对病态肥胖症及其合并症的治疗效果。方法回顾性分析2009年10月至2012年5月在多科协作模式下由北京协和医院基本外科连续施行腹腔镜可调节胃束带术的28例病态肥胖症患者的临床资料和术后随访数据，总结多科协作模式下肥胖症患者的围手术期和术后随访管理流程，观察手术安全性和术后长期减重效果及合并症的改善情况。结果本组平均体重129．1kg，平均体质指数44．9kg／m^2.全部患者均顺利施行手术，未出现围手术期死亡病例。术后早期并发症1例（3．6％）肺部感染，远期并发症2例（7．1％）注水泵处皮肤感染。术后体重和体质指数逐渐下降，术后24个月平均额外体重减轻41．3％。规律随诊、依从性良好组额外体重减轻百分比显著高于不规律随诊、依从性差组。术后肥胖症相关代谢性疾病均有不同程度改善。结论腹腔镜可调节胃束带术安全可靠，并发症少，可有效减重，并能改善肥胖症相关代谢性疾病；多科协作模式可优化疾病诊治流程，保障围手术期安全；术后规律随诊对获得长期减重效果有重要影响。

简介：目前认为自身免疫病的发生是由于“自己”与“非己”识别机制被打破所致。对自身抗原耐受的机制主要是胸腺中对自身反应性T细胞的克隆清除。但是，一些自身反应性T细胞也可逃避胸腺的清除。或仅识别胸腺外表达的抗原。T细胞无能或免疫忽视曾经被认为是控制这些具有潜在自身反应性的T细胞群的主要机制。但是。免疫无能或免疫忽视的T细胞群又有被激活的潜能。

简介：目的：探讨浆细胞样树突状细胞（pDC）、干扰素α（IFN-α）及CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg细胞）在Graves病（GD）中的免疫致病机制。方法：收集GD患者及正常对照者的外周血及甲状腺组织,利用实时PCR、免疫组化、流式细胞仪、细胞分选及纯化等技术对组织或体外实验中的细胞数目、mRNA水平或蛋白水平进行分析比较。结果：GD患者中外周血血清IFN-α水平升高,分泌IFN-α的pDC亚群细胞数目增加;IFN-α还可以诱导甲状腺细胞表达IFN-α诱导基因（IFIGs）、人类白细胞抗原（HLA）-DR基因和促甲状腺激素受体（TSHR）基因的mRNA;GD患者外周血中Treg细胞比例降低;DC使Treg细胞更易凋亡。结论：GD的发病与pDC比例增多、IFN-α水平升高以及Treg细胞比例下降等多种免疫调节因素相关。

简介：目的探讨解整合素一金属蛋白酶8（adisintegrin-likeandmetalloproteinase8，ADAM8）在乳腺癌组织中的表达及其在乳腺癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组化（IHC），实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR），蛋白质印迹（Westernblot）等测定ADAM8在乳腺癌组织、乳腺正常组织的表达，分析其表达与乳腺癌临床病理因素的关系。结果ADAM8在乳腺癌组织和乳腺正常组织中均有表达，AD-AM8mRNA及蛋白水平在乳腺癌组织中的表达明显低于正常乳腺组织（qRT-PCR：P=0．015，IHC：P=0．044，Westernblot：P=0．000）。ADAM8表达率的高低与淋巴结转移、临床分期、肿瘤大小相关，但差异无统计学意义。免疫组化中Ⅲ＋Ⅳ期的阳性表达低于Ⅰ＋Ⅱ期（P=0．574）；qRT-PCR中Ⅱb＋Ⅲ期表达低于Ⅰ＋Ⅱa期（P=0．247）；有淋巴结转移的乳腺癌组织ADAM8表达低于无淋巴结转移组（IHC：P=0．560，qRT-PCR：P=0．592）。肿瘤〉2cm的ADAM8表达低于肿瘤≤2cm者，但差异无统计学意义。结论ADAM8在乳腺癌组织中表达下调，其程度与乳腺癌侵袭和转移性有关。ADAM8的负性表达可能在乳腺癌的发生发展中起调节作用。