简介：目的探讨泛素羧基末端水解酶L1（ubiquitincarboxy-terminalhydrolasesL1，UCHL1）调节心肌肥厚发生的分子机制。方法C57BL／6J雄性小鼠（每组6只）用缓释泵持续灌注血管紧张素II（AngII）1000ng／（kg·min）14天，建立小鼠心肌肥厚模型。同时给小鼠腹腔注射UCHL1特异性抑制州LDN5744440μg／（kg·day）。用无创尾压法测定小鼠血压。用M型超声心动仪检测小鼠心脏功能。用WGA染色观察心肌细胞的大小。用实时荧光定量PCR检测心肌组织ANF和BNFmRNA的表达水平。用Westernblot检测心肌肥厚相关奖信号通路蛋白的表达水平。结果与对照组小鼠相比，AngⅡ灌注2周后小鼠收缩和平均动脉血压明显升高，心脏功能代偿性增高（p〈0．01、心脏重量与体重或胫骨长度比率、心肌细胞面积均明显增大（p〈0．01或p〈0．05），心肌肥厚标志物ANF、BNFmRNA的表达水平也明显增高（p〈0．01）。相反，应用UCHL1特异抑制剂LDN57444处理小鼠后可明显抑制AngⅡ诱导的这些作用。同时LDN57444也明显抑制AngⅡ诱导的血管紧张素Ⅰ型受体（ATIR）的表达、ERK1／2和AKT的磷酸化水平的增高。结论UCHL1参与AngⅡ诱导的心肌肥厚，其机理可能通过激活AT1R介导ERK1／2和AKT信号通路。

简介：目的：探讨血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ（cardiactroponinⅠ,cTnⅠ）水平在急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）发病中的作用和相关影响因素。方法：检测并比较109名正常健康人和163例AP患者发病后24h内血浆cTnⅠ、C反应蛋白（C-reactiveprotein,CRP）水平及临床生化指标。采用Pearson相关分析AP患者cTnⅠ水平与传统心血管危险因素（收缩压、心率、空腹血糖、血脂水平）和炎症因素（CRP水平和白细胞计数）的关系。结果：与正常对照组相比,AP患者cTnⅠ和CRP水平显著升高,且AP死亡组cTnⅠ水平显著高于存活组（P〈0.05）。Pearson相关分析显示,cTnⅠ数值与心率、三酰甘油、白细胞计数、CRP呈正相关（均P〈0.05）,与收缩压呈负相关（P〈0.01）。结论：AP起病后cTnⅠ水平显著升高,cTnⅠ水平除了与传统心血管危险因素相关,还与炎症因子（CRP水平、白细胞计数）相关。

简介：临床上肾上腺肿瘤的良、恶性难以鉴别，缺乏早期诊断依据，给临床治疗带来一定困难。端粒酶是由蛋白质和RNA构成的逆转录酶。与细胞周期、衰老、凋亡和永生化密切相关，恶性肿瘤中端粒酶激活而使细胞获得永生化。细胞周期蛋白依赖激酶抑制在蛋白细胞周期调控网络中发挥负调节作用，而细胞周期调控网络的异常与肿瘤的发生发展密切相关。目前研究提示二者在肾上腺肿瘤中的表达均有异常，可能联合参与肾上腺肿瘤的发生、发展，为肾上腺肿瘤的诊断和治疗提供依据。

简介：基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinasesMMPs)是一组含锌的蛋白质家族，能特异性地降解细胞外基质，可引起斑块基质的降解，促进平滑肌细胞迁移和增殖，在组织重构中起重要作用，已经证实在许多心血管疾病中存在MMPs表达谱的改变。本文就MMPs与冠心病的关系作一综述。

简介：目的探讨急性心肌梗死患者入院时血红蛋白水平与30d心性死亡和并发症之间的关系。方法在解放军总医院住院的660例急性心肌梗死患者，依据血红蛋白水平将其分为A（〈100g／L）、B（100～119g／L）、C（120～139g／L）、D（140～159g／L）、E（≥160g／L）5组。分析不同血红蛋白水平对急性心肌梗死30d病死率及并发症的影响并探讨其相关因素。结果30d病死率分别为25．0％，20．4％，10．6％，4．3％和8．5％（P〈0．001）；心力衰竭为36．1％，25．5％，20．9％，8．6％和5．1％（P〈0．001）；肺炎为33．3％，23．5％，8．5％，2．2％和5．1％（P〈0．001）；消化道出血为19．4％，5．1％，0．9％，0．9％和1．7％（P〈0．001）；但是，心源性休克和室速／室颤的发生率5组间差异无统计学意义。偏相关分析显示急性心肌梗死患者的血红蛋白水平与患者年龄呈负相关（P〈0．001）；与血浆白蛋白和载脂蛋白A1正相关（P〈0．001和P=0．001）。结论依据急性心肌梗死患者血红蛋白水平，其近期死亡和（或）严重并发症的发生率呈J型曲线，血红蛋白水平越低，近期死亡和（或）严重并发症的风险越大；较多的老年急性心肌梗死患者血红蛋白水平低于非老年患者。

简介：目的探讨冠心病（CHD）患者血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、视黄醇结合蛋白4（RBP4）及血浆结合珠蛋白（Hp）水平的变化及其临床意义.方法选取2014年2月至2017年2月广安市人民医院心血管内科经冠状动脉造影检查确诊的CHD患者140例作为CHD组,另选取同期在我院心血管内科住院的非CHD患者60例作为对照组.将CHD组患者根据临床表现分为3个亚组：急性心肌梗死（AMI）组（n=38）、不稳定型心绞痛（UAP）组（n=62）和稳定型心绞痛（SAP）组（n=40）.依据病变支数分为3个亚组：单支病变组（n=27）、双支病变组（n=54）和三支病变组（n=59）.检测各组患者的血清hs-CRP、RBP4、Gensini评分及血浆Hp水平,并分析各指标与病情严重程度的关系.采用SPSS16.0软件进行数据处理.依据数据类型,组间比较分别采用t检验和χ2检验.相关性分析采用Pearson线性相关分析法.结果CHD组患者的血清hs-CRP[（7.29±3.65）vs（2.84±1.16）mg/L]、RBP4[（49.64±8.32）vs（42.07±5.51）ng/ml]及血浆Hp[（95.26±19.14）vs（70.13±16.33）mg/L]水平均显著高于对照组（P〈0.05）.AMI亚组患者的血清hs-CRP、RBP4、Gensini评分及血浆Hp水平均显著高于SAP亚组和UAP亚组患者（P〈0.05）;UAP亚组患者的血清hs-CRP、RBP4、Gensini评分及血浆Hp水平均显著高于SAP亚组患者（P〈0.05）.三支病变亚组患者的血清hs-CRP、RBP4、Gensini评分及血浆Hp水平均显著高于双支病变和单支比病变亚组患者（P〈0.05）;双支病变亚组患者的血清hs-CRP、RBP4、Gensini评分及血浆Hp水平均显著高于单支病变亚组患者（P〈0.05）.CHD患者的Gensini评分与血清hs-CRP（r=0.619）、RBP4（r=0.554）及血浆Hp（r=0.592）水平均呈显著正相关（P〈0.05）.结论CHD患者血清hs-CRP、RBP4及血浆Hp水平显著升高,且与冠状动脉病变严重程度密切相关.

简介：目的：测定上海地区肥胖青少年在不同糖代谢情况下血清肝型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）水平，探讨L-FABP与糖代谢、脂代谢、胰岛β细胞功能等的相关性。方法：共有267例受试者纳入本研究，包括糖耐量正常（NGT）组107例．糖调节受损（IGR）组118例和2型糖尿病（T2DM）组42例，采用酶联免疫吸附法检测血清L-FABP，并以△I30/G30（糖耐量试验开始30min胰岛素与血糖变化的比值）和急性胰岛素分泌反应（AIRg）评估胰岛β细胞功能。结果：校正年龄、性别和体质量指数（BMI）后，IGR和T2DM组的L-FABP浓度均明显高于NGT组（P〈0．001），而在IGR与T2DM组间差异无统计学意义；简单相关分析显示，L-FABP与三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖（FBG）和糖负荷后2h血糖（2hPG）相关，校正年龄和BMI后，上述相关性依然存在；多元逐步回归发现，2hPG是血清L-FABP的独立相关因素：在267例受试者中未见L-FABP与△I30△G30的相关性，在162例（NGT组65例、IGR组73例和T2DM组24例1行多样本静脉葡萄糖耐量试验的受试对象中，未见L-FABP与AIRg的相关性。结论：血清L-FABP在肥胖伴糖代谢异常的青少年人群中升高，且与糖、脂代谢相关，但与胰岛β细胞功能无关。

简介：目的探讨应用脂蛋白脂酶基因（LPL）缺陷的杂合子小鼠作为制备高脂血症相关性急性胰腺炎的动物模型的可行性。方法野生型及LPL杂合子小鼠均分为实验组和对照组，每组又分为12、24h2个时点。实验组腹腔注射雨蛙肽（50ug/kg体重）7次，每次间隔1h。对照组同法注射等量生理盐水。检测各组小鼠血浆三酰甘油（TG）、淀粉酶水平，观察胰腺形态学改变并评分。结果LPL杂合子小鼠对照组血TG为（3．55±0．27）mmol／L，显著高于野生型小鼠对照组的（0．94±0．18）mmol／L（P〈0．05）。杂合子小鼠实验组12h的血TG、淀粉酶水平分别为（3．55±0．27）mmol／L和（3685±484）U／L，均显著高于野生型小鼠实验组12h的（0．92±0．11）mmol／L和（2501±410）U／L（P〈0．05）。杂合子小鼠实验组12h的胰腺水肿、坏死、出血和炎细胞浸润的分值分别为3．94±0．21、3．94±0．21、1．84±0．25和1．84±0．25，均显著高于野生型小鼠实验组12h的3．06±0．01、2．52±0．51、0．46±0．22和0．58±0．38（P〈0．05）。结论LPL杂合子小鼠血TG中度升高且稳定，在雨蛙肽诱导下产生严重的急性胰腺炎，是研究高脂血症相关性急性胰腺炎发病机制的一种理想的动物模型。

简介：目的：构建含解耦联蛋白2（UCP2）-3’非翻译区（UTR）序列的野生型和突变型质粒的双荧光素酶报告基因载体．探讨微小RNA（miR）-15b对UCP2基因表达的调控作用。方法：应用生物信息软件预测miR-15b的靶基因，分别将预测靶基因UCP2的3’UTR及其突变体克隆到荧光素酶载体DsiCHECK-2骨架中，构建UCP2野生型和突变型质粒。并采用测序方法鉴定DsiCHECK-2-UCP2载体是否构建成功。将UCP2野生型和突变型质粒分别与miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照在293T细胞中共转染。通过双荧光素酶报告基因检测分析miR-15b对UCP2基因表达的调控作用。结果：测序鉴定证实psiCHECK-2-UCP2双荧光素酶报告基因载体构建成功。双荧光素酶报告基因检测显示转染UCP2野生型和UCP2突变型报告基因的293T细胞过表达miR-15b后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显下降．下调31％（P=0．003），过表达miR-15b抑制剂后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显增加，上调46％（P=0．01）。而miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照对UCP2突变型的表达均无明显影响（P〉0．05）。结论：UCP2是miR-15b直接作用的靶基因，且miR-15b结合于UCP2基因3’UTR区域．转录后水平对UCP2有直接的抑制作用。

简介：目的分析体外循环心内直视手术后病人颅内血浆S-100蛋白水平的影响因素，以提高心内直视手术后病人神经系统并发症的诊治水平。方法择期心内直视手术病人18例，在CPB结束后30min采集颈内静脉球部血液检测S100蛋白水平。并用多因素线性回归分析模型评价各影响因素的作用大小。结果体外循环后神经系统并发症的相关危险因素包括病人年龄、体外循环时间和停机后颅内血浆乳酸浓度。结论本研究提示在体外循环心内直视手术的临床监测指标中患者的年龄、体外循环时间和颅内血浆乳酸水平与术后神经系统并发症的发生高度相关。

简介：目的研究低氧状态下乙酰肝素酶（heparanase，Hpa）反义寡核苷酸（antisenseoligodeoxynu—cleotide，AS—ODN）对胰腺癌高转移细胞株MIAPaCa-2细胞基质金属蛋白酶．2（matrixmetalloproteinase．2，MMP-2）和MMP-9的影响。方法以HpaAS—ODN预先阻断MIAPaCa-2细胞Hpa表达并低氧培养，观察MMP-2、MMP-9mRNA和蛋白表达的变化，明胶酶法检测MMP-2和MMP-9活性的变化，观察阻断Hpa对MMP-2和MMP-9表达及活性的影响。结果低氧培养条件下，MIAPaCa-2细胞MMP-2mRNA及蛋白表达略有上调，但是与常氧条件下培养对比，在6、12和24h差异均无统计学意义（P值均〉0．05）。以ASODN阻断Hpa后，MMP-2mRNA及蛋白表达均无明显变化。低氧后6hMMP-9mRNA及蛋白表达开始升高，12h（P〈0．05）和24h（P〈0．01）更加明显。阻断Hpa表达后，MMP-9mRNA及蛋白表达在各时间段均有下降，而在24h下降明显，差异具有统计学意义（P〈0．01）。低氧后12h和24h，活化型的MMP-2和MMP-9均显著增强，当Hpa表达被抑制后，于12h（P〈0．01）和24h（P〈0．01）活化型的MMP-9活性受到明显抑制，而各时间内，活化型的MMP-2活性均不受HpaAS—ODN的影响（P〉0．05）。结论低氧可刺激MIAPaCa-2细胞MMP-9mRNA及蛋白的表达，增强酶活性。预先阻断Hpa表达在12h和24h可抑制MMP-9mRNA和蛋白的表达，降低MMP-9的活性，而对MMP-2则无明显影响。

简介：目的探讨冠心病合并2型糖尿病患者冠状动脉病变与血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）的相关性。方法经冠状动脉造影确诊冠心病患者，并根据既往或入院后OGTT试验结果分为合并2型糖尿病组和非糖尿病组，检测其hs-CRP、血糖、血脂水平及平均动脉压，并对合并2型糖尿病组冠状动脉病变程度与hs—CRP、血糖、血脂水平、平均动脉压、性别及吸烟史等因素作Logistic回归分析。结果冠心病合并2型糖尿病组hs—CRP水平及冠脉病变程度明显高于非糖尿病组（均P〈0.05）。Spearman秩相关分析表明，冠心病合并2型糖尿病组及非糖尿病组hs-CRP水平与冠状动脉病变支数均呈正相关（无糖尿病组r=0．827，P〈0．01；合并糖尿病组r=0．897，P〈0．01）。Logistic回归分析表明，年龄、吸烟史、hs—CRP、血糖、低密度脂蛋白及总胆固醇等是冠心病合并2型糖尿病患者冠脉病变严重程度的危险因素（均P〈0．05），且hs—CRP是其中最重要的危险因素；而性别、甘油三酯、高密度脂蛋白及平均动脉压不是冠心病合并2型糖尿病患者冠脉病变严重程度的危险因素（均P〉0．05）。结论冠心病合并2型糖尿病组炎症反应水平明显强于非糖尿病组，且患者炎症反应水平与冠脉损伤正相关；糖尿病可能通过炎症反应促进冠心病的发生及发展。监测冠心病合并2型糖尿病患者血清hs—CRP水平，对预测其冠状动脉粥样硬化病变的严重程度有一定意义。

简介：目的探讨稳定型冠心病(CAD)患者血浆脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)与脂蛋白亚组分的相关性。方法连续入选未服用降脂药物治疗的受试人群324例(其中CAD患者253例,非CAD71例),收集临床资料,采用ELISA方法检测血浆Lp-PLA2水平、Lipoprint脂蛋白分类检测仪分析低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)亚组分。结果与非CAD相比,CAD患者血浆LpPLA2水平较高(153.61±78.73vs131.41±65.49ng/ml,P=0.028)。单因素变量分析表明,CAD患者血浆Lp-PLA2水平与大颗粒、中等颗粒及小颗粒LDL-C浓度均呈正相关(r=0.213,P=0.001;r=0.353,P<0.001;r=0.187,P=0.003),与LDL颗粒大小呈负相关(r=0.140,P=0.026);血浆Lp-PLA2水平与小颗粒HDL-C浓度呈正相关(r=0.180,P=0.004),而与大颗粒和中等颗粒HDL-C浓度呈负相关(r=0.133,P=0.034;r=0.154,P=0.014),然而在非CAD人群并无相关性。经多因素回归分析调整传统危险因素后,CAD患者血浆Lp-PLA2水平与各大小颗粒的LDL-C浓度以及小颗粒HDL-C浓度仍呈独立正相关(β=0.263,P<0.001;β=0.327,P<0.001;β=0.135,P=0.033;β=0.133,P=0.034)。结论稳定型冠心病患者血浆Lp-PLA2水平不仅与LDL-C浓度及LDL-C各亚组分相关,且与小颗粒HDL-C具有相关性,提示Lp-PLA2与脂蛋白亚组分表型分布可能存在潜在相互作用。

简介：目的检测分析妊娠期糖尿病（GDM）和健康孕妇体内血清维生素D含量及糖化血红蛋白（HbA1c）水平,探讨二者之间的关系。方法选取2016年12月至2017年12月在四川省三台县人民医院门诊产科行产前检查的GDM孕妇200例（糖尿病组）、健康孕妇76（对照组）为研究对象,检测两组孕妇的维生素D及HbA1c水平,对GDM孕妇维生素D含量与HbA1c水平的关系进行相关分析。结果糖尿病组孕妇的血浆25-OH-D含量显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。糖尿病组孕妇维生素D缺乏、维生素D不足的比例显著高于对照组,维生素D正常的比例低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。糖尿病孕妇的HbA1c水平与其年龄（r=0.280,P=0.172）、身高（r=0.136,P=0.262）、孕前体重（r=0.158,P=0.401）、孕周（r=-0.246,P=0.074）无相关性,与维生素D含量呈负相关（r=-1.816,P=0.014）。结论妊娠期糖尿病孕妇体内血清维生素D含量显著低于健康孕妇,其维生素D含量与HbA1c水平密切相关,早期检测维生素D含量可判断孕妇发生GDM的风险。

简介：基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs）是一组依赖锌离子，具有相同功能、结构高度同源的内肽酶的总称，主要功能是降解细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）和基底膜。基质金属蛋白酶抑制剂（tissueinhibitorsofmetalloproteinuses，TIMPs）为MMPs的天然抑制剂，能特异性地与MMPs催化活性中心的锌离子结合，封闭MMPs的活性，进而影响MMPs对细胞外基质和基底膜的降解。大量研究表明，肺部炎症性疾病时MMPs的活性常明显增加。本文就MMPs和TIMPs与肺部炎症性疾病的关系综述如下。

简介：目的探讨胰腺癌组蛋白去乙酰化酶1（histonedeacetylase1，HDAC1）表达的临床意义。方法收集30例胰腺癌和相应癌旁组织，应用实时定量PCR和免疫组织化学方法检测HDAC1的表达，并分析胰腺癌HDAC1表达与临床病理参数的关系。结果胰腺癌HDAC1mRNA表达指数为2．60（0．42—12．81），癌旁组织为1．02（0．19—3．58），两组表达有显著差异（P=0．001）。胰腺癌HDAC1蛋白表达阳性细胞率为（56±26）％，癌旁组织为（6±6）％，相差显著（P=0．000）。以阳性细胞率平均值56％为界，高表达（≥56％）18例，低表达（〈56％）12例。胰腺癌HDAC1高表达和肿瘤TNM分期、淋巴结转移相关。结论胰腺癌HDAC1高表达提示肿瘤可能已属晚期，预后不良。

简介：<正>用ELISA法检测188例癌症患者血浆TM和24例癌组织及其邻近正常组织浸液的TM浓度。结果:癌症患者血浆TM水平[(33.47±14.25)μg/L]明显高于对照组[(20.40±7.22)μg/L,P<0.01,癌症转移组(41.68±16.96)μg/L明显高于对照组(P<0.01),术后组患者TM(18.45±9.96)μg/L]比术前组TM[(28.29±11.74)μg/L]明显回落(P<0.01),

简介：疼痛是CP最常见且治疗颇棘手的症状，发病机制未明。近年来研究发现，神经源性炎症在CP疼痛中发挥重要作用：CP时神经纤维数目增多，直径增大，神经束膜受损，多种细胞凶了、冲经肽、神经生长因子表达增加，致敏感觉神经传导通路，介导疼痛的形成和维持^[1]。

简介：目的鉴定HERG钾通道的相互作用蛋白,并进一步研究该相互作用蛋白对HERG钾通道的功能调控。方法（1）应用酵母双杂交技术,构建含有HERG氨基末端的诱饵载体,将转染有诱饵载体的酵母菌AH109与预转染有人类cDNA文库的Y187酵母菌进行双杂交,初步筛选出HERG的相互作用蛋白;（2）应用免疫共沉淀技术进一步验证酵母双杂交所筛选蛋白与HERG之间的相互作用;（3）GSTpull-down分析：应用GST-HERGT-NT融合蛋白和谷光苷肽-琼脂糖4B小球从大鼠心肌裂解物中沉淀蛋白质,应用抗PTPN12抗体对沉淀物进行WesternBlot分析;（4）免疫荧光组织化学分析：应用抗PTPN12和抗HERG的抗体和荧光标记二抗显示PTPN12及HERG的亚细胞定位,应用激光共聚焦显微镜观察。结果（1）酵母双杂交筛选发现蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型12（Proteintyrosinephosphatasenonreceptortype12,PTPN12）与HERG氨基末端存在相互作用;（2）免疫共沉淀分析发现抗HERG的抗体能够沉淀HERG和PTPN12复合物;（3）GSTpull-down分析发现GST-HERG-NT能够将PTPN12沉淀,而GST蛋白则不能沉淀PTPN12;（4）免疫荧光组织化学分析发现PTPN12和HERG两个蛋白共定位的地方主要出现在细胞膜。结论PTPN12与HERG氨基末端相互作用,这一发现将有助于更加透彻地理解HERG通道特性多样性的分子基础和LQTS的发病机理。

简介：目的本文通过多中心病例．对照研究，拟探讨CystatinC基因启动子区多态性位点rs2897119（-177C／T）和rs6114208（-1704C／G）与中国人脑卒中和血浆中半胱氨酸水平的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析技术，检测脑卒中组520例（血栓性脑梗塞组211例，腔隙性脑梗塞组145例，脑出血组164例），和非脑卒中对照组630例CystatinC基因多态性的分布。用高效液相色谱仪和荧光检测仪测定血浆总Hey水平。结果脑卒中组和对照组CystatinC基因rs2897119和rs6114208多态性基因型频数分布符合Hardy-Weinber平衡。两组rs2897119和rs6114208多态性基因型和等位基因型分布差异无明显统计学意义。各亚型组与对照组的基因型和等位基因型相比差异也均无显著统计学意义。两组多态性基因型与相应血浆同型半胱氨酸的水平也无显著统计学意义。结论CystatinC基因多肽位点rs2897119（-177C／T）和rs6114208（-1704C／G）与中国人脑卒中和血浆同型半胱氨酸的水平不存在关联关系。CystatinC基因多肽位点rs2897119和rs6114208可能不是中国人脑卒中的遗传影响因素。