简介：病毒性出血热是严重的病毒感染，有进展为多器官功能障碍和严重内皮损伤的不同趋势，可导致休克和出血。不是所有病例都分布在热带，尽管在夏天或雨季传染媒介最活跃的时候发病率可能升高。

简介：随着院前急救＂120＂体系深入发展,原发或伴发精神障碍患者要求急救接诊数量不断增多,而急诊科护士接诊精神障碍患者机会也随之增加,因此,提高急诊科护士的精神科急诊医学处置能力显得日益迫切。

简介：目的研究选择性环氧合酶-2抑制剂赛来昔布联合热疗对人胰腺癌生长的抑制作用。方法分别应用热疗、赛来昔布（100μmol／L）及两者联合处理胰腺癌SW1990细胞，MTT法检测细胞增殖，流式细胞仪法检测细胞凋亡。建立裸鼠胰腺癌移植瘤模型，分别给予热疗、赛来昔布及两者联合应用，观察移植瘤的生长、病理改变，RT—PCR检测bcl-2及baxmRNA的表达。结果热疗、赛来昔布及联合组SW1990细胞存活率分别为（56．63±5．78）％、（44．55±4．76）％和（21．83±2．33）％；细胞凋亡比例分别为11．78％、17．33％和33．32％；抑瘤率分别为81．3％、93．0％、99．7％，各组间差异均非常显著（P〈0．01）。以联合组的治疗效果最明显。各组瘤组织baxmRNA表达上调，以联合组上调最明显，各组间差异显著（P〈0．05）；bcl-2表达无变化。结论赛来昔布、热疗在体内外实验中均对胰腺癌治疗有效，两者联合应用具有协同效应。其机制可能是通过上调bax的表达而诱导胰腺癌细胞凋亡。

简介：目的探讨急进4500m高原血浆去甲肾上腺素（NA）、肾上腺素（ADR）、心钠素（ANP）浓度、肾素活性（PRA）变化及意义。方法采用低压氧舱模拟急进4500m高原,43名健康青年男性分别在进舱前和模拟高原22h后接受静脉采血。高效液相色谱-电化学法检测NA及ADR浓度,放射免疫方法检测ANP浓度及PRA。急性高原反应（AMS）评分大于10分受试者为AMS组,其余为non-AMS组。结果与平原相比,模拟高原22h血浆NA及PRA降低[NA：（3.7±0.8）vs（2.9±0.5）μg/L;PRA：（2.9±1.8）vs（1.3±1.1）μg/（L·h）;P〈0.01],而ADR、ANP升高[ADR：（2.0±0.6）vs（2.5±0.5）μg/L,P〈0.01;ANP：（79±31）vs（100±42）ng/L,P〈0.05]。虽然两组上述指标在平原均无显著差异,但模拟高原22hAMS组血浆NA浓度显著高于non-AMS组[（3.1±0.4）vs（2.8±0.5）μg/L,P〈0.05]。AMS评分与进舱前、后血浆NA浓度呈正相关（r=0.435,0.391,P〈0.05）。结论急进高原初期机体发生明显神经-内分泌变化以适应外界环境变化,这些改变可能与AMS有关。

简介：<正>收治出血热2664例,死亡192例,病死率7％。直接死因:低血压休克期有难治性休克、高血容量心衰肺水肿、尿毒症、腔道出血,肾衰尿毒症期有颅高压、DIC、ARDS、血透后出血、严重继发感染、败血症、心跳骤停、输液反应等。经验教训:①误诊误治是增加出血热的病死率因素之一,早期误诊率达23.1％,误诊病种有上感、败血症、急性胃肠炎、急性肾炎、

简介：目的比较痰热清联合抗生素与仅用抗生素防治高血压脑出血微创术后肺部感染和近期预后。方法治疗组65例每13用痰热清注射液20ml加5％GS500ml静脉滴注，同时静脉滴注头孢二代或三代抗生素（过敏者用奎诺酮类），对照组62例仅用与治疗组相同的抗生素。结果治疗组肺部感染率20％，对照组肺部感染率38．7％；治疗组死亡率12．3％，对照组死亡率27．4％。两组均具有差异显著性（P〈0．05）。结论痰热清联合抗生素较仅用抗生素防治高血压脑出血微创术后肺部感染发生率和死亡率均低。痰热清注射液是安全有效、副作用很小的抗菌消炎中药新制剂。

简介：目的乳大鼠心肌细胞糖氧剥夺-营养恢复(OGD-NR)模型是最常用的模拟心肌缺血-再灌注损伤(myocardialischemiareperfusioninjury,MIRI)的离体建模方法之一。但是,至今尚无研究对该模型的可行性进行评估。该实验旨在评价乳大鼠心肌细胞OGD-NR离体心肌细胞模型模拟在体MIRI的可行性。方法将乳大鼠心肌细胞随机分成对照(C)组、模拟缺血(SI)组和模拟缺血再灌注(SIR)组。实验结束时检测细胞形态学、乳酸脱氢酶(LDH)释放情况、三磷酸腺苷(ATP)水平、活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位(MMP)水平以及炎症因子水平,以评价各组细胞损伤的表型和特点。结果与C组相比,SI组的心肌细胞形态学出现损伤、LDH释放显著增加(P<0.05)、ATP明显降低(P<0.05)、ROS生成增加(P<0.05)、MMP水平降低(P<0.05)。与SI组相比,SIR组的心肌细胞形态学并未进一步恶化,LDH释放明显降低(P<0.05)、ATP水平明显增高(P<0.05)。与SI组相比,相应的SIR组未发生大量ROS生成、MMP坍塌以及过度的炎症反应。结论乳大鼠心肌细胞OGD-NR不能成功模拟在体MIRI的特征,即对发生SI损伤的心肌细胞实施SIR处理后,形态学上未出现进一步的损伤、LDH释放明显降低、ATP明显增高、无大量ROS生成、无MMP坍塌且没有过度炎症反应发生。

简介：目的：探讨体外模拟CO2气腔对MDA-MB-231细胞基质金属蛋白酶-2（matrixmetalloprotei-nase2，MMP-2）和黏附分子血管细胞间黏附分子-1（vascularcelladhesionmolecule1，VCAM-1）、细胞间黏附分子-1（intercellularadhesionmolecule1，ICAM-1）表达的影响。方法体外建立人工气腔，MDA-MB-231细胞在7mmHg（1mmHg＝0.133kPa）的CO2分压下暴露l、2及4h，在处理后0、24、48及72h，酶联免疫吸附法（enzymelinkedimmunosorbentassay，ELISA）测定细胞培养液中MMP-2浓度。流式细胞术测定VCAM-1、ICAM-1表达。缺氧组选用0mmHg的氦气（1h）。对照组为常规培养条件。结果1、2及4h的CO2组处理后0h时MMP-2的表达明显高于对照组（F＝15.045，P＜0.05）；2h的CO2组处理后24h时MMP-2的表达也明显高于对照组和1、4h的CO2组（F＝5.976，P＜0.05）。1、2及4h的CO2组处理后0、24h时VCAM-1的表达显著高于对照组（F1＝18.321，F2＝20.443，P＜0.05）；4h的CO2组处理后72h时VCAM-1的表达显著低于1、2h的CO2组（F＝15.045，P＜0.05）。缺氧组和1、2及4h的CO2组处理后0h时ICAM-1的表达显著高于对照组，其中2h的CO2组表达又高于1、4h的CO2组（F＝73.765，P＜0.05）；2、4h的CO2组处理后24h时ICAM-1的表达显著高于对照组和1h的CO2组（F＝46.322，P＜0.05）；2h的CO2组处理后48h时ICAM-1的表达显著高于对照组和1、4h的CO2组（F＝22.315，P＜0.05）。结论模拟7mmHg的CO2气腔可使MDA-MB-231细胞MMP-2、VCAM-1、ICAM-1的表达增高，乳腔镜CO2气腔可能对乳腺癌细胞的转移具有一定影响力。