简介:目的探讨血管活性肠肽(VIP)对ANP大鼠肠黏膜损伤的影响。方法54只SD大鼠随机分成假手术组(SO)、ANP组和VIP组,每组分制模后1h、6h、12h3个时间点,各6只。采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP模型,VIP组在制模后5min腹腔内注射VIP5nmol。ELISA法检测血浆及肠组织匀浆VIP水平;MB-80微生物快速动态检测系统检测血浆内毒素水平;RT-PCR法检测肠黏膜组织TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达;肠黏膜行病理学检查。结果ANP组肠黏膜结构损害明显,VIP组病变减轻。ANP组血浆及肠黏膜VIP水平在制模后6h分别为(49.582±3.735)pg/ml和(87.731±4.601)pg/gpro,均显著低于SO组(P〈0.05),制模后12h分别为(65.192±5.785)pg/ml和(110.978±6.420)pg/gpro,高于SO组;ANP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF·Ot、IL-6、IL·10mRNA表达量分别为(29.570±5.127)pg/ml、0.861±0.081、1.150±0.187和0.786±0.102,均显著高于SO组(P〈0.05)。VIP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6mRNA表达分别为(20.486±2.811)pg/ml、0.707±0.095和0.889±0.136,均较ANP组下降(P〈0.05);IL-10mRNA表达为0.992±0.126,较ANP组增高(P〈0.05)。结论VIP对ANP大鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用。
简介:缺血性肠病也称肠系膜血管病,是由于各种原因引起的肠道的急性或慢性血流灌注不良所致的肠壁缺血性疾病.按解剖分类,肠管的血液供应主要源于3支动脉:①腹腔动脉供应胃和十二指肠,侧支循环丰富,缺血性肠病罕见.②肠系膜上动脉供应小肠,右半结肠,横结肠至脾曲,因其分支的各动脉均为末梢动脉,一旦受阻易形成肠壁局部坏死.③肠系膜下动脉供应左半结肠及大部分直肠.静脉多与同名动脉伴行.缺血性肠病包括急性肠系膜缺血、慢性肠系膜缺血及结肠缺血.此病属少见病,但随着心血管病及糖尿病的日益增多,饮食结构的改变,以及诊疗技术的不断发展,发病率也在不断增加.此疾病诊断有一定困难,常易误诊,延误病情,且一旦发生即呈凶险重症,故早期诊断是治疗的关键[1].现将从流行病学、诊断与治疗方面对缺血性肠病做一简要综述.
简介:目的探讨老年便秘患者和内镜下发现的肠道疾病之间的关系。方法归纳上海中医药大学附属曙光医院2009年7月至2013年7月350例老年便秘病例的结肠镜结果,结合老年便秘患者病程、性别并归纳分析镜下肠道疾病的分布特点。结果350例老年便秘病例肠道疾病发现率高达60.86%,相关大肠疾病发病率依次为结直肠炎(26.86%)、结肠黑变病(13.14%)、肠息肉(12.00%)、结直肠癌(6.57%)、炎症性肠病(1.14%)、结肠憩室(0.57%)、肠结核(0.29%)、毛细血管扩张症(0.29%)。男性便秘病例肠息肉、结直肠癌检出率高于女性(P〈0.05)。便秘病程〉5年组结肠黑变病发生率较高(P〈0.05)。结论老年人便秘的最主要病因是结直肠疾病,尽早行结肠镜检查,明确病因,对症治疗,是提高老年人生活质量的关键。
简介:肠易激综合征(IBS)是以大便习惯改变为主要特征的一种常见胃肠功能紊乱性疾患。其病因复杂,现有研究认为与精神、心理、饮食、感染、药物等关系密切。其发病机理亦不十分明确,目前认为可能与脑肠轴作用、免疫异常、胃肠激素与神经肽作用、肠道动力学异常、性激素水平变化有关。国内外较一致的观点认为IBS是在特殊的基质基础上,以精神、免疫、内分泌系统为中介,以社会心理因素刺激为扳机而触发的心身疾病,被公认为了解得最差的疾病之一。IBS的临床表现复杂多样,症状持续或反复发作而无特异性。用解剖、生化或组织学检查结果难以解释,故增加了临床诊治的难度。现就近年来IBS诊治的新进展作一概述。
简介:蛋白丢失性肠病(protein-losingenteropathy,PLE)是指各种病因引起蛋白质从肠道丢失,特别是血浆蛋白经肠道黏膜向肠腔内异常大量排出,导致低蛋白血症的一类疾病[1].引起蛋白丢失性肠病的基础疾病包括各种炎症、肿瘤及一些免疫性疾病等,如克罗恩病、溃疡性结肠炎、先天性糖基化病、系统性红斑狼疮及矫正先天性心脏畸形的Fontan术[2]等,这些疾病的一个共同特征是硫酸乙酰肝素(heparansulfate,HS)从肠道上皮细胞膜基质侧特异性地丢失.本文就HS在PLE中的病理机制及治疗进展作一综述.
简介:目的分析肠易激综合征合并焦虑抑郁患者胃肠激素表达特征,探讨患者焦虑抑郁和激素分泌水平之间的关系。方法选取2012年1月至2014年12月我院收治的肠易激综合征患者150例作为研究对象,依据患者是否发生焦虑抑郁分为焦虑抑郁组(59例)和非焦虑抑郁组(91例)。检测比较两组患者的胆囊收缩素、胃动素、生长抑素、血管活性肠肽和降钙素基因相关肽表达水平以及两组患者不同时段的结肠动力指数。结果焦虑抑郁组患者生长抑素(SS)和血管活性肠肽(VIP)表达水平显著高于非焦虑抑郁组患者(P〈0.05);胃动素(MTL)和胆囊收缩素(CCK)表达水平显著低于非焦虑抑郁组患者(P〈0.01);两组患者降钙素基因相关肽(CGRP)表达水平比较差异无统计学意义(P〉0.05)。焦虑抑郁组患者空腹状态下乙状结肠动力指数高于非焦虑抑郁组(P〈0.01)、餐后0.5h和1h乙状结肠动力指数低于非焦虑抑郁组,差异均有统计学意义(P〈0.01或0.05)。结论肠易激综合征合并焦虑抑郁患者胆囊收缩素、胃动素、生长抑素、血管活性肠肽水平异常会影响患者的胃结肠反射功能;肠易激综合征患者的焦虑抑郁和激素分泌水平之间可能存在内在联系,有待进一步深入研究。
简介:目的探讨生大黄液灌肠对重症急性胰腺炎(SAP)患者肠道功能恢复的影响。方法选择近5年收治的60例SAP患者,按完全随机法分为对照组和生大黄灌肠治疗组。对照组患者给予常规综合治疗,包括胃肠减压、禁食、抗感染、抑制胰腺分泌、抑制全身炎症反应及器官功能支持等;生大黄组在常规治疗的基础上,加用生大黄粉100g的浸泡液200ml高位保留灌肠,1次/d,直至肠道功能恢复后停药。于入院第1、2、5、6天测膀胱压力,行APACHE11评分。观察两组肠道功能恢复(出现肠鸣音及肛门排气、排便)时间、全身炎症反应综合征(SIRS)消退时间、住院天数及病死率。结果入院第5、6天,生大黄组患者的膀胱压力及APACHE1I评分均显著低于对照组患者[(21.9±9.0)cmH:0比(25.3±9.5)cmH2O,(16.5±7.5)cmH20比(20.6±7.7)cmH2O,1cmH,0=0.098kPa;(9.8±3.8)分比(12.5±3.6)分,(9.2±2.4)分比(11.2±2.5)分;P值均〈0.05)]。生大黄组患者肠道功能恢复时间、SIRS消退时间、住院天数及病死率分别为(126.8±28.2)h、(131.2±29.6)h、(25.6±6.2)d及16.7%,其肠道功能恢复及SIRS消退时间、住院天数均较对照组患者的(169.9±53.4)h、(160.4±30.4)h、(33.2±6.4)d明显缩短(P值均〈0.05),病死率较对照组的26.7%降低,但差异无统计学意义(P〉0.05)。结论生大黄液保留灌肠可明显缩短SAP患者的肠道功能恢复时问及住院天数。