简介:高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖常常簇集出现而形成代谢综合征,严重影响公众的健康水平。近年来,代谢性疾病的微炎症背景备受学者关注,微炎症状态与代谢性疾病的发生发展密切关联。肾素一血管紧张素系统(RAS),除了血流动力学调节作用外,在微炎症反应中也发挥重要的作用。阻断RAS,对代谢性疾病具有一定的保护作用。目前已证实,RAS主要通过血管紧张素转换酶一血管紧张素1I-ATl受体(ACE-AnglI-ATlR)轴和ACE2-Ang(1-7)-Mas轴发挥作用,这两条途径具有相反的生物学活性,后者对前者有拈抗作用。血管紧张素Ⅱ(AngII)由血管紧张素Ⅱ受体介导通过多种机制发挥致炎作用,而Ang(1-7)可以拮抗AngII,抑制炎症反应。本文就RAS参与微炎症反应的相关机制做一综述。
简介:目的检测胰岛素瘤及瘤旁正常胰腺组织中胰岛素、胰岛素原、C肽的表达水平,探讨它们的作用.方法选取2006年9月至2009年12月确诊的38例胰岛素瘤及20例相应瘤旁正常胰腺组织标本,采用免疫组化染色的方法检测组织中胰岛素原、胰岛素、C肽的表达.结果胰岛细胞瘤和瘤旁正常胰腺组织均表达胰岛素、C肽、胰岛素原.100%的胰岛素瘤组织胰岛素原和C肽强表达,而55%~60%正常胰腺组织为弱表达;79%的胰岛素瘤组织胰岛素表达为+++,而85%的正常胰腺组织胰岛素的表达为++++.38例胰岛素瘤的胰岛素原、C肽阳性表达细胞数占80%~100%,胰岛素阳性表达细胞数占50%~70%,胰岛素原/胰岛素>1占78.9%,正常胰腺组织分别为20%~80%、60%~90%、10.0%,两者差异均非常显著(P值均<0.05).结论胰岛素瘤组织的胰岛素原/胰岛素>1者占78.9%,测定血浆胰岛素原可能有助于其诊断.
简介:目的:观察人胚胎成纤维细胞(FBs)对糖尿病足FBs生物学特性的影响,探讨其促进糖尿病溃疡愈合的机制。方法分离培养糖尿病创面FBs10例,分别与孕中期人胚胎皮肤FBs3例(实验组)、正常人皮肤FBs5例(对照组1)于transwell小室培养体系中间接共培养,并设立空白对照(对照组2)。绘制共培养体系中糖尿病足FBs生长曲线;观察共培养7d后糖尿病足FBs形态;共培养至第4、7d后,将各组糖尿病足FBs分离培养2d,测量和对比上清液中羟脯氨酸和TGF-β1含量;检测共培养第3、5、7d,β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色阳性细胞百分率。胚胎FBs制作三维培养应用于8例糖尿病足溃疡,比较治疗前后创面愈合时间,做自身前后对照研究。结果实验组糖尿病足FBs比2个对照组增殖活跃,形态更接近于正常。经胚胎FBs处理4、7d,糖尿病足FBs培养上清液中羟脯氨酸、TGF-β1明显增高,相对2个对照组差异均有统计学意义(羟脯氨酸4、7d:与对照组1相比P=0.023、P=0.007;与对照组2相比P=0.007、P=0.003;TGF-β14、7d:与对照组1相比P=0.000、P=0.000;与对照组2相比P=0.000、P=0.000)。实验组糖尿病足FBs的SA-β-gal染色阳性率在共培养第3、5及7d无明显变化,2个对照组则明显增高。8例临床糖尿病足溃疡应用胚胎FBs三维培养治疗后创面均愈合。结论胚胎FBs能显著促进糖尿病足FBs增殖,延缓老化表型出现,同时上调羟脯氨酸、TGF-β1的分泌,可能与促进创面愈合机制有关。
简介:传统肾素-血管紧张素系统(renin—angiotensinsystem,RAS)被定义为循环相关系统,由血管紧张素原、肾素及血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ及其受体等组成,主要参与调节血压、水及电解质平衡。近年研究发现,机体许多器官及组织如心、肾、脑、肝、肺、生殖系统、神经系统、
简介:目的寻找调控心脏成纤维细胞增殖的microRNA。方法微矩阵分析比较正常培养和经TGFβ诱导的人成年心脏成纤维细胞microRNA表达谱,发现受TGFβ调控的microRNA。RealtimePCR验证microRNA的表达改变。通过转染模拟物或antagomir,高表达或敲低miR-143表达,MTT实验观察对心脏成纤维细胞增殖的影响。结果TGFβ诱导心脏成纤维细胞中多个microRNA表达失调。MiR-143表达被TGFβ特异性诱导上调,但不受AngII、CTGF和TNFα的影响。高表达miR-143能够促进心脏成纤维细胞增殖10%左右,而敲低miR-143则显著抑制心脏成纤维细胞增殖。结论MiR-143在心脏成纤维细胞中受TGFβ信号通路调控,是心脏成纤维细胞增殖的调控因子。