简介:目的观察y-氨基丁酸(GABA)对胰腺癌SWl990细胞增殖、细胞周期及基质金属蛋白酶MMP-2、MMPO表达的影响。方法应用不同浓度(0—320μm0L/L)GABA干预SWl990细胞,采用MTr法和流式细胞仪检测细胞增殖和细胞周期。RT.PCR检测细胞MMP-2mRNA和MMP-9mRNA的表达,Westernblot检测MMP-2和MMP-9蛋白表达。结果GABA促进胰腺癌SWl990细胞的生长,使Go/Gl细胞减少,S期和G2/M细胞增多。320μmol/L的GABA干预细胞后的A。值为1.11±0.03,较无GABA干预组的0.56±0.01显著增加(P〈0.01);Go/G,细胞为(46.18±1.12)%,较无GABA干预组的(87.29±1.34)%显著减少(P〈0.01);MMP-2mRNA、MMP-9mRNA及蛋白表达分别为8.6、6.8、10.5、8.4,较0—40μmoL/L组显著增加(P〈0.05)。结论GABA能促进SWl990细胞增殖和MMPs的表达。
简介:目的观察血氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)对急性心肌梗死患者的远期预测价值。方法本研究入选了58例发病24h以内ST段抬高的急性心肌梗死患者。所有病例既往均无明显心功能不全临床表现。于入院即刻、24h及1周测NT-proBNP,高敏C反应蛋白(HS-CRP),随访1年的病死率、心血管事件住院率及心力衰竭住院率,并于1年后复查超声心动图。结果所有急性心肌梗死患者的NT-proBNP峰值均高于正常,高峰见于入院24h。一年随访中病死率、所有心血管事件住院率和心力衰竭住院率分别为6.9%、20.7%和13.8%。死亡病例、所有心血管事件住院病例和因心力衰竭住院病例研究入组时的NT-proBNP峰值均高于其余病例。发生心血管事件病例研究入组时的HS-CRP峰值也高于其余病例,但仅在死亡病例中有统计学意义。在急性心肌梗死病例中,研究入组时的血NT-proBNP峰值与1年后的左室射血分数值(r=0.383,P=0.003)及左室舒张末期直径(r=0.280,P=0.035)呈线性相关关系。结论高NT-proBNP的急性心肌梗死患者容易再发急性心血管事件,并且与远期心力衰竭的发生密切相关。
简介:目的观察肥厚型心肌病(HCM)致病基因突变导致同一位点氨基酸不同改变的临床表型变化特点,为遗传型-表型关系研究积累数据。方法在529例HCM患者以及307名健康对照者中进行β-肌球蛋白重链基因(MYH7)目标区域靶向捕获再测序筛查,发现的基因变异性Sanger法测序验证。结果在1例HCM患者中首次发现MYH7基因29号外显子第4145位碱基由G转换为A,结果导致1382位的精氨酸(Arg,R)转变为谷氨酰胺(Gln,Q),另1例HCM患者,29号外显子第4144位碱基由C转换为T,结果导致1382位的精氨酸(Arg,R)转变为色氨酸(Trp,W),正常对照组相同位置1382位表达为精氨酸(Arg,R)。MYH71382位氨基酸发生改变的两例HCM患者临床表型均为肥厚型梗阻性心肌病,并且均在住院期间接受了经皮室间隔心肌消融术治疗,长期随访预后良好。结论首次在中国人HCM患者中发现MYH7基因Arg1382Gln突变,该位点氨基酸发生不同改变后具有相似的临床表型,表现为肥厚型梗阻性心肌病、经室间隔心肌消融术治疗效果好提示一旦发现该位点基因突变就有可能实现临床表型预测。
简介:目的本研究旨在分析1例儿童疑似Liddle综合征的上皮细胞钠通道编码基因SCNN1B及SCNN1G的基因突变及其与临床表型的关系。方法收集1个临床疑似Liddle综合征的临床资料,提取外周血基因组DNA,采用直接测序的方法进行SCNN1B及SCNN1G基因突变的检测。同时对其父母进行相关基因检测。对确诊患者给予限盐和口服钠通道拮抗剂治疗并对其进行随访。结果对该儿童患者的SCNN1B基因检测发现了一个杂合错义突变P618L。患者父母的血压均正常,未发现携带这一突变。对SCNN1G基因的检测没有发现突变。对先证者给予限盐和口服钠通道拮抗剂治疗,治疗1个月后随访发现疗效显著且稳定。结论基因检测不仅为儿童高血压患者提供明确诊断,并且有助于患者个体化靶向治疗,疗效显著。
简介:目的利用过氧亚硝基阴离子(ONOO^-)分解催化剂FeTMPyP探讨衰老大鼠血管舒张功能障碍的可能机制。方法选取雄性SD大鼠,随机分为成年组(3-4月,n=8)、衰老组(18-20月,n=8)及给予FeTMPyP的衰老组(n=6);制备离体胸主动脉环,观察血管舒张功能;采用免疫组织化学法和Westernblot法测定血管组织中可代表ONOO^-生成的标记物3-硝基酪氨酸(3-NT)的表达。结果与成年组大鼠比较,衰老组大鼠胸主动脉环对10^-9-10^-5mol/L累积浓度的内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱(ACh)的最大舒张程度显著下降[(29.74%±8.28%)vs(69.52%±5.51%),P〈0.001];对10^-9-10^-5mol/L累积浓度的非内皮依赖性舒张剂硝普钠(SNP)的最大舒张程度也显著下降[(92.01%±3.19%)vs(99.26%±1.33%),P〈0.001]。与成年组大鼠比较,衰老组大鼠血管组织中3-NT蛋白表达增加(P〈0.05)。给予FeTMPyP后,衰老大鼠血管组织中3-NT蛋白表达下降(P〈0.01);抑制ONOO^-的生成后,衰老大鼠胸主动脉环对累积浓度ACh的最大舒张程度显著升高[(65.96%±11.36%)vs(29.74%±8.28%),P〈0.001],对累积浓度SNP的最大舒张程度也显著升高[(98.15%±2.79%)vs(92.01%±3.19%),P〈0.001]。结论FeTMPyP改善了衰老大鼠血管舒张功能,提示ONOO^-可能在衰老大鼠血管功能障碍中起重要作用。
简介:发生处:卢旺达目的:为了评价卢旺达的痰涂片阳性耐药性的结核病,在国家结核病规划开始时,在初次治疗及复治之前前赡性地收集了痰标本。为了获得2000年预期的耐药性结核病和多耐药结核病的估算病人数,采纳了Schulzér等人(1992年)对卢旺达的分析资料设计:从1991年1月至1993年6月共收集了298份标本(236例随机选择的新病人和62例复治病人),用1%的氯化16烷基吡啶处理后送到比利时,应用比例法测定耐药性。结果:在236例新病人中有3例(1.3%),在62例复治病人中有4例(6.5%)属多耐药,即至少对利福半和异肼耐药。在新病人中,单独耐H、R和E者,分别为3%,0.4%和4.2%,在复治病人中,分别为14.5%,1.6%和6.5%。根据Schulzer所估计的2000年亚撒哈拉非洲结核病的疫情,至本世纪末,估算这个地区所有复合类型的多耐药的病人数约为15,543~223,417(每10万人口2.3~32.7之间)。