简介：摘要目的探讨白藜芦醇白蛋白纳米粒对体外培养的人胆囊癌GBC-SD细胞株凋亡的影响，为白藜芦醇纳米制剂的临床应用及胆囊癌的临床治疗提供新的思路。方法将实验对象分为空白对照组、阳性药物5-Fu对照组、白藜芦醇组、白藜芦醇白蛋白纳米颗粒组、空白纳米粒组，并利用CCK-8及RT-PCR评估其体外抗肿瘤活性，检测不同浓度及药物组对凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达水平的影响。结果（1）白藜芦醇及其纳米粒、5-Fu在10~80μg/ml浓度区间对GBC-SD细胞的生长有抑制作用，且呈一定的浓度依赖性。与RES相比，在20~80μg/ml浓度时5-Fu与RES-BSANP对胆囊癌GBC-SD的增殖抑制率明显增强。（2）三种药物均能通过上调胆囊癌GBC-SD细胞中Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9mRNA的相对表达量，促进胆囊癌细胞凋亡。结论白藜芦醇白蛋白纳米粒对胆囊癌GBC-SD细胞株增殖有明显的抑制作用，而且抑制作用相较于单独的白藜芦醇要更强，这种作用机制可能与上调凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9有关。

简介：肾活检技术对于肾脏疾病的诊断和鉴别诊断以及指导治疗和判断预后都起着十分重要的作用。在模拟肾脏疾病的实验大鼠模型上进行重复开放肾活检．可更好地研究病变的发生发展．目前日本有少数报道。为此，本研究对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠模型在不同时间段进行重复开放肾活检，初步探讨该方法的可行性和应用价值。

简介：目的探讨山莨菪碱对大鼠缺血后肢侧支循环建立的影响。方法建立左后肢缺血模型后,随机分为治疗组和对照组,分别给予山莨菪碱注射液8mg/（kg.d）和等量生理盐水,于缺血后肢分5点进行肌内注射,连续14d;观察术后即刻、7、14、28d健侧后肢与缺血后肢脚垫温差及术后28d大鼠后肢肌肉组织中的微血管密度（Microvesseldensity,MVD）。结果治疗组两侧后肢脚垫温差（1.75±0.18）℃,较对照组（2.57±0.13）℃小（P〈0.05）;治疗组缺血后肢肌肉组织中的MVD（4.60±1.50）较对照组（3.33±1.05）高（P〈0.05）。结论山莨菪碱对大鼠缺血后肢侧支循环的建立有促进的作用。

简介：摘要目的观察对乌龙丹对胶原诱导的关节炎模型大鼠的治疗作用及血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF–α的表达情况的影响。方法通过Ⅱ型胶原诱导大鼠建立类风湿关节炎模型，随机分为假手术组，模型组，乌龙丹高、中、低剂量组，于造模后第14天开始给药。观察各组关节关节炎指数积分及关节肿胀率情况；并以Elisa法检测血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF–α的表达情况。结果乌龙丹各剂量组关节炎指数积分及关节肿胀率均显著降低，与模型组比较且具有显著性差异；乌龙丹各剂量组与模型组相比较，血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF–α均有不同程度的改善，其中乌龙丹中剂量组改善最为显著。结论乌龙丹对胶原诱导的关节炎模型大鼠，具有良好的治疗作用。能有效缓解胶原诱导的关节炎模型大鼠关节炎指数积分及关节肿胀率；有效降低类风湿关节炎时血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF–α。

简介：摘要目的探讨针刺对大鼠脾缺血再灌注的保护机制。方法32只大鼠随机分4组（每组8只），分别为假手术组（Ⅰ组）、缺血再灌注组（Ⅱ组）、针刺预处理+缺血再灌注组（Ⅲ组）、缺血再灌注6h后针刺组（Ⅳ组）。制取脾标本，观察其组织形态学变化；免疫组化检测caspase-3和caspase-8蛋白。结果caspase-3蛋白的表达在Ⅲ组和Ⅳ组明显少于Ⅱ组，有统计学意义（P<0.01），其中Ⅲ组的表达又少于Ⅳ组，有统计学意义（P<0.01）。caspase-8蛋白的表达在Ⅱ组，Ⅲ组和Ⅳ组间比较无统计学意义（P>0.05）。结论针刺可以抑制大鼠脾细胞缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制caspase-3蛋白表达有关，且缺血再灌注前进行针刺预处理这种保护作用更明显。

简介：摘要采用激光多普勒血流仪检测硝酸甘油型偏头疼模型大鼠脑血流量变化及天舒胶囊对其影响，通过研究比较得出天舒胶囊可抑制硝酸甘油诱导的偏头痛大鼠脑血流量增加，抑制血管的过度舒张，调节血管的舒缩平衡，其作用机制可能与调节5-HT、CGRP、PGE2、NO、ET相关血管活性物质表达有关。

简介：摘要目的探究miR-137对卒中后抑郁大鼠模型的治疗作用及其作用机制研究。方法选取生长正常的54只大鼠为研究对象，A组18例大鼠正常饲养，不给予任何处理。B组为卒中组，采用大脑中动脉阻塞的方法将18例正常大鼠制作成脑缺血再灌注模型，C组18例正常大鼠在B组实验操作的基础上给予慢性温和刺激制作成卒中抑郁模型，C组18只大鼠再分为a2、b2、c2三组，a2组6例大鼠不给予任何治疗，b2组6例大鼠给予脑室注射agomir—NC处理，c2组6例大鼠给予脑室注射agomir-137处理。比较分别选取A、B、a2三组6例大鼠处死后取脑，检查miR-137的表达差异，以及A、a2、b2、c2三组糖水消化和旷野试验。结果与正常大鼠相比a2组大鼠脑中miR-137的表达水平<B组<A组，糖水消化实验显示c2组大鼠糖水消耗百分比>b2组>a2组，旷野实验显示c2组大鼠垂直得分>b2组>a2组。结论miR-137参与卒中后抑郁病理生理过程中，增阿基内源性miR-137的含量能有效促进提高miR-137的表达具有降低卒中后抑郁的作用。

简介：摘要目的观察I型糖尿病肾病大鼠模型肾脏中自噻相关蛋白LC3、p62的表达情况。方法①建立STZ诱导的I型DN大鼠模型将20只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病肾病模型组。采用鼠尾静脉注射STZ的方法诱发SD大鼠糖尿病肾病（STZ为50mg/kg）。对照组注射相同体积的枸橼酸盐缓冲液，3天后开始测定血糖和尿糖值，当血糖值≥16.7mmol/L，尿糖值为3+-4+者可确定为糖尿病模型。成模后第八周处死大鼠，留部分肾皮质组织，4%多聚甲醛固定。②进行HE染色观察两组间肾组织病理改变。③免疫组织化学检测两组间肾组织LC3和P62蛋白表达及分布情况。④采用Pearson相关分析评判LC3、p62与STZ大鼠蛋白尿、肌酐的相关性。结果①STZ诱导的I型DN大鼠的血尿生化检测结果血糖波动在19.2-23.3mmol/l；血肌酐波动在72.5-122.7umol/l；尿蛋白波动在4.63-9.19g/24h②STZ大鼠模型基本病理改变与正常对照组相比，可见肾小球体积明显增大，肾小管局灶性萎缩，小管间质造型纤维化，基底膜增厚，系膜细胞及系膜基质增多。③p63、LC3免疫组化结果肾组织小管上皮中，p62表达明显增加，LC3表达明显下降，定量分析结果显示，STZ大鼠肾组织小管中，p62较正常组增加2.5倍，LC3下降35%（p<0.01）

简介：摘要目的探讨中药复方理心汤对实验性动脉硬化心肌缺血大鼠血管内皮功能的影响。方法111只雄性SD大鼠按比例随机分成空白组、模型组、西药对照组、中药对照组以及理心汤高、中、低剂量组，建立动脉硬化心肌缺血大鼠模型，测量MDA、T-SOD、GSH-PX、ET、NO。结果理心汤可降低MDA含量，提高T-SOD和GSH-PX活性，降低ET、NO含量。结论理心汤的抗氧化、保护血管内皮功能作用是治疗冠心病的重要机理。

简介：摘要慢性肾病（CKD）是一个全球性问题。全球疾病2013（GBD2013）研究报告称，CKD是过去23年中死亡率最高的非传染性死因。随着时间的推移，共计有15％至20％的CKD患者可能有逐渐丧失肾功能的风险，并且发展为终末期肾病（ESRD）。肾脏纤维化是ESRD的主要病理生理基础，防治肾脏纤维化是延缓终末期肾病的重要方法。本文就国内外对于ACEI类药物及MMP7因子的相关研究进行文献综述总结，探究是否ACEI类药物可作用于MMP7进而对肾纤维化进程产生影响。

简介：目的探讨依达拉奉及牛磺酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型,分别测定血清丙二醛（MDA）的含量,脑组织Bcl-2蛋白表达和凋亡细胞数。结果与再灌注组比较,依达拉奉组、牛磺酸组及联合用药组的血清MDA浓度及凋亡细胞数明显减小,Bcl-2蛋白表达明显增加,差异具有统计学意义。结论依达拉奉及牛磺酸对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其清除氧自由基及上调Bcl-2的表达有关。

简介：摘要目的观察脑灵汤对阿尔茨海默病（Alzheimer’sDisease，AD）模型大鼠海马BDNF（脑源性神经营养因子）及其受体TrkβmRNA表达的影响，初步探讨脑灵汤对阿尔茨海默病模型大鼠的治疗作用及其可能的作用机制，为指导临床应用和开发新药提供理论和实验依据。方法将30只纯系SD大鼠完全随机分为正常组、假手术组、模型组、脑灵汤组（中药组）和盐酸多奈哌齐组（西药组）。用Aβ1-42注射大鼠海马制作AD大鼠模型，造模后灌胃四周取脑组织作切片，采用原位杂交方法研究BDNF及其受体TrkβmRNA在大鼠海马的表达。结果⑴BDNFmRNA原位杂交结果显示，各组大鼠海马BDNFmRNA平均灰度值比较，模型组高于正常组与假手术组，而中药组与西药组低于模型组（P<0.05），具有统计学意义。（2）TrkβmRNA原位杂交组化结果显示，各组大鼠海马TrkβmRNA平均灰度值比较，模型组高于正常组与假手术组，而中药组与西药组低于模型组（P<0.05），具有统计学意义。结论脑灵汤可适当增加AD大鼠海马BDNF及其受体TrkβmRNA的表达，这可能是脑灵汤治疗阿尔茨海默病的部分作用机制。

简介：摘要目的本课题通过建立系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）大鼠模型，初步探讨养阴止血方的作用机理。方法将50只Wistar大鼠。随机分为空白对照组、模型对照组、血尿安胶囊阳性药对照组、养阴止血方低、高剂量组复制大鼠MsPGN模型，光镜下观察肾脏组织形态学改变，用免疫组化法检测肾脏组织中NF-κB的表达水平。结果模型对照组的肾小球系膜细胞及基质弥漫增生，血尿安胶囊对照组及养阴止血方各治疗组肾小球系膜可见局灶、节段系膜细胞增生；模型对照组NF-κB阳性表达明显增强；血尿安胶囊对照组、养阴止血方高、低治疗组阳性表达明显减弱。结论养阴止血方能改善模型大鼠肾脏组织病理损害，能够抑制模型大鼠NF-κB的表达。

简介：摘要目的探讨酸枣仁汤对失眠模型大鼠神经递质释放及改善失眠机制研究。方法小平台水环境法剥夺大鼠睡眠复制失眠动物模型，以右佐匹克隆为对照，将100只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和治疗组，造模结束后观察并检测各组大鼠的全身变化及神经递质含量变化情况。结果空白组大鼠精神状态良好，活动灵活，反应敏捷，毛发有光泽，体重增加明显。模型组大鼠各项均减弱，治疗组及西药组大鼠精神状态、活动及反应情况不如空白组大鼠，体重增长较空白组慢。与空白组比较，模型组大鼠体重增加量、总睡眠时间、5-HT、IL-6、TNF-α明显降低（P<0.05）；与模型组比较，治疗组及西药组大鼠体重增加量、总睡眠时间、5-HT、IL-6、TNF-α含量升高明显（P<0.05）；治疗组及西药组间比较无统计学意义。结论酸枣仁汤可较好改善失眠模型大鼠的全身症状和睡眠时间，有效控制大鼠体重减轻，其机制可能与其可调控神经递质水平有关。

简介：目的：探讨MRI表观弥散系数（ADC）值评价干扰素α-2b（INFα-2b）干预四氯化碳（CCl_4）诱导的大鼠肝纤维化疗效的价值。方法：将45只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、干扰素治疗组、肝纤维化模型组3组,每组15只。正常对照组每只大鼠给予0.02mL/kg生理盐水腹腔注射。肝纤维化模型组每只大鼠给予40%CCl_4（CCl_4：橄榄油=2：3）0.02mL/kg腹腔注射,每周2次,共8周。干扰素治疗组每只大鼠给予40%CCl_40.02mL/kg腹腔注射,每周2次,共8周。第5周起,干扰素治疗组大鼠每周3次给予腹腔注射INFα-2b1×10~6单位/只,至第8周。于第8周末对3组大鼠进行MRI常规和弥散加权成像（DWI）扫描,b取500、700、1000s/mm~2时,比较DWI图像的信号强度和ADC值的变化。对3组肝纤维化大鼠病理变化及α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达和ADC值进行比较分析。结果：b=500s/mm~2时,正常对照组、肝纤维化模型组、干扰素治疗组3组的ADC值分别为（3.63±0.21）×10~（-3）mm~2/s、（1.17±0.11）×10~（-3）mm~2/s、（2.82±0.06）×10~（-3）mm~2/s;b=700s/mm~2时,3组ADC值分别为（3.12±0.68）×10~（-3）mm~2/s、（1.60±0.42）×10~（-3）mm~2/s、（2.15±0.35）×10~（-3）mm~2/s;b=1000s/mm~2时,3组ADC值分别为（2.16±0.93）×10~（-3）mm~2/s、（1.31±0.06）×10~（-3）mm~2/s、（1.45±0.53）×10~（-3）mm~2/s。b=500s/mm~2时,干扰素治疗组ADC值大于肝纤维化模型组而小于正常对照组（P〈0.05）。HE染色显示,干扰素治疗组大鼠的严重肝纤维化比例明显低于肝纤维化模型组,但高于正常对照组（P均〈0.05）;而其肝纤维化标志物α-SMA亦低于肝纤维化模型组,但高于正常对照组（P均〈0.05）。结论：MRI的ADC值可评价INFα-2b干预肝纤维化的效果。

简介：摘要目的研究中药自拟养阴活血降糖方对高热量饮食加STZ致糖尿病大鼠血清皮质醇的影响；方法通过高热量饮食加STZ造成糖尿病模型，通过放免分析法测定血清中的皮质醇含量的变化，评价养阴活血降糖方对其影响；结果模型组大鼠血清皮质醇含量显著升高，与对照组比有显著性差异（P<0.05），血脂康及二甲双胍组也不同程度的降低血清皮质醇的含量，但作用弱于养阴活血降糖方高剂量组，养阴活血降糖方高剂量组及中低剂量组均可以降低糖尿病大鼠血清皮质醇的含量，并且与模型组有显著性差异（P<0.05），与对照组无显著性差异。结论养阴活血降糖方可以降低糖尿病大鼠血清皮质醇含量，并且养阴活血降糖方对血清皮质醇的影响有剂量依赖性。

简介：摘要目的分析不同持续时间中等强度跑台运动对去卵巢大鼠骨量及骨微结构的影响。方法选取去卵巢大鼠总计60只，按照每组10只分为六组，将其中三组作为对照组-1、对照组-2、对照组-3，剩余三组接受中等强度跑台运动，根据持续时间不同分为观察组-1、观察组-2以及观察组-3，通过测定大鼠骨量以及骨微结构分析不同持续时间中等强度炮台运动的影响效果。结果观察组-1的骨密度与对照组-1进行比较明显明显差异，其余同时期观察组去卵巢大鼠的骨密度均明显高于对照组，同时期观察组中大鼠的骨吸收指标明显低于对照组，骨形成参数之间则没有明显差异。结论短期的中等强度炮台运动对大鼠骨量以及骨微结构的影响较小，随着中等强度跑台运动持续时间的增加，去卵巢大鼠的骨吸收受到明显抑制，从而解决去除卵巢所致的骨密度下降问题。

简介：摘要目的探讨分析发育期?大?鼠在反复惊厥中的状态下GRP78（葡萄糖调节蛋?白78）、Caspase-12（半胱天冬蛋?白酶12）和7-NI（7-硝基吲唑）的表达变化及7-NI对其影响。方法选取144只Wistar?大?鼠，按照随机分配的原则分成3组对照组、惊厥组、7-硝基吲唑治疗组，每组48只。分别最后一次惊厥处理理后的6h、12h、24h、72h的5个不不同的时间点取海?马组织，利利用免疫组化法和半定量量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测3组组织内GRP78和Caspase-12表达?水平，并进?行行统计学分析。结果免疫组化结果显示，与对照组相?比惊厥组有明显的液化灶，脑组织?水肿程度明显。对照组中GRP78和caspase-12阳性细胞数最少，其中7-NI治疗组GRP78阳性细胞数?高于惊厥组对照，相反caspase-12阳性细胞数数惊厥组的表达量量?高于7-NI治疗组，差异具有统计学意义（P<0.05）。并且GRP78阳性细胞数在12h达到最高值，caspase-12阳性细胞数在24h达到最?高值，RT-PCR结果与免疫组化结果?一致。结论发育期?大?鼠在反复惊厥发作时GRP78（葡萄糖调节蛋?白78）和Caspase-12表达均升?高，GRP78表达最?高值早于caspase-12。7-NI治疗能够反复惊厥可能机制是通过抑制抑制GRP78及Caspase-12为标志的内质?网应激途径，抑制惊厥的发作，对神经系统起到初步的保护作用。

简介：摘要分析远端缺血预处理对心衰大鼠心肌缺血再灌注损伤后心电图及心肌细胞形态的改变。方法建立SD大鼠心衰模型、远端缺血预处理（RemoteIschemicPreconditioning，RIPC）模型，成功入组SD大鼠19只，分为正常（n=5）、心衰（n=7）、RIPC（心衰+RIPC，n=7）三组，均行心肌缺血再灌注损伤后观察缺血30min过程中三组SD大鼠ECG的变化，再灌注2h后观察三组心肌细胞的形态学改变。结果阻断后3-5min内，三组大鼠心电图ST段均显著抬高，与阻断前相比差异显著（P<0.01），30min达到峰值；与心衰组比较，RIPC组缺血期ST段抬高速度减慢、幅度降低（P<0.01）。三组心肌HE染色正常组心肌横纹较清晰，少量肌束断裂，大部分细胞膜完整，胞浆轻度混浊，轻度嗜伊红染，大部分细胞核膜清晰，少量红细胞渗出，中度炎细胞浸润。心衰组心肌横纹消失，肌束断裂，大部分细胞膜不完整，胞浆混浊，嗜伊红染色加深，部分细胞核溶解、消失或呈碎片状，间质充血，大量红细胞渗出及炎细胞浸润。RIPC组心肌横纹尚清晰，少量肌横纹消失、肌束断裂，大部分细胞膜完整，胞浆中度混浊，中度嗜伊红染，少量细胞核溶解，细胞间质充血，少量的红细胞渗出及中度炎细胞浸润。结论RIPC能显著降低心衰心肌缺血期的心律失常的发生率和程度和减轻心衰心肌细胞损伤的数量及程度，进而起到保护心肌作用。

简介：摘要目的分析Nogo-66受体特异性小干扰RNA对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经再生功能的影响。方法选取新生大鼠HIBD模型60只，分析大鼠的逃生时间等。结果假手术组和实验组的阳性细胞数明显高于其他两组，P〈0.05表示统计学有意义。而假手术组和实验组相比无差异，P〉0.05表示统计学无意义。HIBD组的大鼠逃生时间明显高于假手术组，实验组的大鼠逃生时间明显短于HIBD组和对照组，P〈0.05表示统计学有意义。结论合成特异性的siRNA能够对新生大鼠的脑组织NgR表达产生一定的影响，从而能够有效促进大鼠神经的再生，促进大鼠神经功能的恢复。