简介：为了揭示全反式维甲酸（ATRA）诱导急性早幼粒白血病（APL）细胞株NB4细胞分化过程中rig-g基因表达的分子机制，进一步阐明ATRA在APL细胞分化中的信号转导网络，采用荧光素酶报告基因试验、蛋白质免疫共沉淀试验以及染色质免疫共沉淀试验等对直接启动rig-g基因表达的转录因子及其作用机制进行研究。结果显示：在NB4细胞中，STAT2、IRF-9和IRF-1均能够被ATRA诱导表达，但表达时相有所不同。STAT2和IRF-9可以发生相互作用，形成复合物，并与rig-g基因启动子上的序列结合，激活rig-g基因的表达。IRF-1单独也能激活含rig-g基因启动子的报告基因，但是C／EBPet能强烈抑制IRF-1的这种转录激活作用。结论：在维甲酸诱导APL细胞分化过程中，ATRA首先诱导IRF-1的表达；随着C／EBPet的逐渐下调，IRF-1继而又进一步使细胞内的IRF-9和STAT2的蛋白水平上升。IRF-9和STAT2相互作用形成的复合物是直接诱导rig-g基因表达最基本的转录因子。本研究对于深入理解ATRA诱导APL细胞分化的信号转导网络具有一定的意义。

简介：【摘要】本研究通过生物信息学，分析TCGA数据库中甲状腺癌中ZBTB16的表达基础，确定ZBTB16在甲状腺癌患者中的表达模式和对生存预后的意义。探讨ZBTB16的表达能否抑制甲状腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移，能否促进凋亡。探讨甲状腺癌中下调表达的ZBTB16是否与不良预后及恶性进展相关。该基因有可能成为甲状腺癌有价值的肿瘤生物标志物及潜在治疗靶点。结论：ZBTB16在甲状腺癌中以及甲状腺癌细胞中呈高表达；ZBTB16的高表达与甲状腺癌恶性进程呈现正相关；ZBTB16通过上调自噬进而抑制了甲状腺癌细胞的增殖、集落形成。

简介：目的：探讨Caspase-9在肝硬化门静脉高压巨脾中的表达及对其形成的作用机制。方法：采用免疫组织化学SP法测定50例肝硬化门静脉高压患者巨脾和15例正常人外伤脾脏组织中Caspase-9的表达情况。结果：Caspase-9在外伤脾脏及巨脾组织中阳性表达率分别为26.7%和76.0%,差异有统计学意义（P〈0.05）。Caspase-9阳性表达与肝功能Child分级及巨脾病理分级均呈正相关（r=0.834,P〈0.05）。结论：Caspase-9参与了肝硬化门静脉高压中脾肿大及脾功能亢进的发生、发展过程。

简介：目的：研究P27^kipl基因转染对人胃癌细胞系BGC-823的诱导凋亡作用及其可能机制。方法：构建含人P27^kipl基因的逆转录病毒真核表达载体，将外源性P27^kipl基因转染人胃癌细胞系BGC-823，应用Westernblot、流式细胞分析术（FCM）等方法，检测P27^kipl蛋白在胃癌细胞内的表达、诱导凋亡作用及其对bcl-2基因表达的影响。结果：外源性P27^kipl蛋白在胃癌细胞中获稳定表达，胃癌细胞凋亡，bcl-2蛋白表达水平降低。结论：P27^kipl的过度表达可通过对bcl-2表达的调控显著促进胃癌细胞凋亡，提示P27^kipl基因转染可成为胃癌的有效治疗方法。

简介：目的探讨特应性皮炎（atopicdermatitis,AD）儿童急性病损期皮肤2种终末分化蛋白的表达情况,从皮肤屏障功能障碍方面研究AD的发病机制。方法选取中、重度AD患儿作为AD组,通过皮肤环钻术获取皮肤标本,以正常皮肤为对照,对兜甲蛋白（loricrin,LOR）及内披蛋白（involucrin,INV）2种表皮终末分化蛋白进行免疫组化研究。结果发现在AD患儿急性病损期皮肤,2种分化蛋白染色强度较正常对照组均减弱,应用图像分析系统对2种分化蛋白染色结果进行分析显示,与对照组相比,平均光密度、积分光密度明显降低（P〈0.05）,阳性面积百分比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论2种终末分化蛋白表达异常导致的皮肤屏障功能障碍可能是AD发病原因之一。

简介：摘要

简介：目的骨关节炎（OA）是骨科常见疾病,但其致病基因和相关通路尚不清楚。本研究的主要目的是筛查骨性关节炎发病的核心基因,以揭示其分子发病机制。方法表达谱芯片GSE55235下载自GEO数据库,原始数据经生物信息学分析后得出差异基因。通过DAVID数据库对差异基因进行基因本体论和通路分析。通过STRING数据库对差异基因进行蛋白互作网络分析。结果本研究中,共有10例骨性关节炎滑膜组织和10例健康对照组滑膜组织纳入分析。使用P〈0.05和｜logFC｜〉2作为阈值,我们从表达谱数据芯片GSE55235筛选出差异基因。通过蛋白互作网络分析我们筛选出骨性关节炎OA的核心基因IL-6和VEGFA。结论IL-6和VEGFA基因可能是骨性关节炎的核心基因,这些基因和其相关通路可能是骨性关节炎分子诊断标志物和潜在的药物治疗靶点。

简介：摘要目的探究转化生长因子β（TGF-β）在老年性白内障合并2型糖尿病患者中的表达变化，为老年性白内障合并2型糖尿病体内的发病原因的分子水平及作用疾病的研究提供数据支持。方法本次研究对象选取我院2014年1月至2017年12月收治的老年性白内障合并2型糖尿病患者68例，选取同期我院收治的老年白内障无糖尿病患者60例为对照组，获取患者中央部的晶状体前囊膜并提取其上皮细胞中的TGF-β及mRNA，并采用免疫荧光法观察其晚期糖基化终末产物（AGEs）对体外培养人晶状体上皮细胞TGF-β表达的影响。结果（1）老年性白内障合并2型糖尿病患者晶状体上皮细胞中TGF-β均有表达，且背景清晰，点状范围较大。就晶状体上皮细胞中TGF-β1表达来讲，老年性白内障合并2型糖尿病患者的表达高于老年性白内障患者，但TGF-β2、TGF-β3的表达均低于老年性白内障患者，差异比较具有统计学意义（P＜0.05）。（2）不同浓度的AGEs与人晶状体上皮细胞共培养7d后，TGF-β红色荧光均有所增强。结论老年性白内障合并2型糖尿病患者晶状体上皮细胞中TGF-β表达水平呈上调，对其原因进行分析可知，AEGs是诱导其上调的主要原因，为全面阐明老年性白内障合并2型糖尿病患者的分子发病机制提供新的思路和数据。

简介：真核生物的基因表达需要经历染色质结构活化、DNA复制、转录起始及转录、翻译及翻译后加工等过程，这些过程同时也成为基因表达的调控点。本文在染色质、DNA、RNA三个层面阐述了真核生物基因表达调控的特点，以及其在基因水平防治肾脏疾病方面的意义。

简介：摘要 目前痔的多种发病机制学说 都没有反映痔的全貌，动态解释痔病因、病机变化，也不能准确解释痔肿胀、疼痛、出血、脱出等临床表现， “损伤、微循环障碍导致慢性炎症反应”作为一种痔的发病机制，可以解释痔的全貌，可能更便于理论体系建设和指导临床治疗。

简介：根据全国自然科学名词审定委员会1994年底审定公布的24个学科的规范名词，选出与本学科相关的部分名词术语刊登如下。

简介：目的：研究PRAM1基因在急性髓系白血病（acutemyeloidleukemia,AML）中的临床表型及其预后价值。方法：以486例急性髓系白血病患者的基因表达芯片为研究平台,结合临床资料总结PRAM1基因在多种AML亚型中的表达特征。利用正常人干细胞表达芯片,研究PRAM1基因在各阶段血细胞分化过程中的表达规律。通过急性髓系白血病细胞系验证临床样本表达芯片结果,并找到可以上调PRAM1基因的药物。结果：首先发现PRAM1基因在inv（16）AML中表达最高,在t（15;17）M3中表达最低,在其他类型中表达基本一致。依据美国NCCN指南,利用基因突变分类,PRAM1基因在伴发CEBPAdm突变的AML（cytogeneticallynormalAML,CN-AML）中高表达,而且PRAM1基因的高低表达可以对CN-AML进一步分层,且无事件生存率（event-freesurvival,EFS）有统计学意义;其次PRAM1基因在成熟细胞和粒单祖细胞中表达较高。地西他滨和西达本胺可以上调PRAM1基因,其中西达本胺的效果较好。结论：PRAM1基因在急性髓系白血病中有一定表达规律,在t（15;17）M3中表达最低,PRAM1基因高表达是CN-AML预后较好的标志。PRAM1基因在成熟粒细胞中表达较高,而且西达本胺可以上调该基因的表达,因而可作为治疗靶点。

简介：【目的】通过慢病毒感染SW480细胞观察RNAi对细胞内STAT3基因表达的影响。【方法】制备STAT3干扰质粒,与其它3种质粒共同转染至293T细胞中组装为STAT3-siRNA慢病毒表达载体。流式测定病毒滴度后选择最适滴度感染SW480细胞并进行分选。Real-timePCR及Westernblotting分析该慢病毒在SW480细胞中对于STAT3基因表达的影响。【结果】测序结果说明制备的慢病毒表达载体符合实验预期。该siSTAT3慢病毒感染SW480细胞后,流式细胞仪检测发现SW480细胞凋亡比率增加,Real-timePCR检测发现慢病毒对于STAT3mRNA表达量的干扰效率为78.68%,Westernblotting检测发现STAT3蛋白表达量下降,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。【结论】本研究制备的STAT3-siRNA慢病毒表达载体,能够有效干扰结直肠癌SW480细胞株STAT3表达。

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简介：间隙连接(gapJunction,GJ)是细胞间连接方式的一种,是相邻细胞的膜通道结构,由胞膜上的间隙连接蛋白亚单位(connexin,Cx)构成.

简介：摘要：目的 通过对超前镇痛概念及其非甾体类药品的作用机制探索超前镇痛对患者术后疼痛的干扰，以期通过超前镇痛的应用减少患者术后不适感、降低并发症、利于患者术后恢复。 方法 查找各类文献资料明确超前镇痛的概念，分类归纳超前镇痛的相关机制。 结果 在有害刺激作用于机体之前给予特定的非甾体类超前镇痛药品可抑制中枢或周围神经敏感化，以此可达到减少术后疼痛的作用。 结论 通过探讨超前镇痛的机制有利于减少患者术后疼痛，进而减少因术后疼痛导致的并发症，从而有利于患者的术后恢复。

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简介：摘要目的探讨与肝纤维化相关差异表达mRNA在发病机制中的作用。方法1构建胆汁淤积性肝纤维化化动物模型，分为胆管结扎模型组、只开腹不结扎对照组以及胆管结扎并且赖氨大黄酸(RHL)治疗的赖氨大黄酸组。2应用芯片技术分别检测模型组组与对照差异表达的mＲNA、赖氨大黄酸组与模型组差异表达的mＲNA。3对差异表达mRNA进行整合分析，确定对肝纤维化有影响的差异表达的mＲNA。4应用MoleculeAnnotationSystem（MAS）软件对差异表达mRNA进行GO和KEGG分析。结果1模型组与对照组相比，635个基因表达上调，366个基因表达下；赖氨大黄酸组与模型组相比，59个基因表达上调，43个基因表达下调。2重合分析共43个差异表达的mRNA。3GO分析显示43个差异表达的mRNA主要在细胞质和细胞器参与结合、分子调节器、代谢调节过程等功能。4KEGG分析显示43个差异表达的mRNA主要PPAR信号通路、代谢途径、脂肪细胞因子信号通路等信号传导通路。结论差异表达的mRNA可能影响肝纤维化进程。

简介：目的研究p27蛋白表达与胃癌发生、发展、组织学类型及浸润转移的关系。方法采用免疫组化S-P法分别检测胃癌及正常胃粘膜中p27蛋白表达。结果p27在胃癌中高表达，为31．3％(20／64)，与正常胃粘膜组织100％(10／10)相比差异有显著性(P<0．05)。p27阳性表达与淋巴结转移、浸润深度及临床分期有关(P<0．05)。结论p27在胃癌的发生、发展中起重要的抑制作用，p27蛋白低表达的胃癌更易发生淋巴结转移及肌层浸润。