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  • 简介:摘要目的研究探讨应用人工髋关节置换治疗髋关节创伤性骨关节炎的临床效果。方法选取我院收治的髋关节创伤性骨关节炎患者80例作为研究对象,将其随机分为两组,每组40例。对照组患者给予加压空心螺钉内固定治疗术,观察组患者给予人工髋关节置换术进行治疗,分别比较两组患者的临床治疗效果和不良反应的发生情况。结果比较两组患者的临床治疗效果可见,观察组和对照组患者的临床治疗有效率分别为95.0%和77.5%,观察组患者显著优于对照组患者,比较有统计学差异(P<0.05)。治疗期间,观察组患者出现感染1例,不良反应发生率为2.5%,对照组患者出现深静脉血栓2例、关节松动2例、感染1例,不良反发生率为12.5%,比较也有统计学差异(P<0.05)。结论采用人工髋关节置换术治疗髋关节创伤性骨关节炎的临床疗效确切,患者的疼痛、肿胀等症状得到了有效的改善,且术后不良反应的发生率低,手术安全有效,对提高患者预后的生存质量有重要意义,值得临床推广应用。

  • 标签: 髋关节创伤性骨关节炎 人工髋关节置换治疗 临床效果
  • 简介:摘要褥疮由于身体局部长时间受压后影响血液循环,组织发生营养缺乏而引起的组织坏死。见于自主活动能力丧失者,好发生在身体骨性突出部位。压疮若是造成伤口将会造成相当严重的后果,小则拖延数周伤口才愈合,大则罹患败血症、截肢或死亡,不仅对病患有严重的影响,更可能造成无法挽回的后遗症以及医疗资源的损失和浪费。本文将主要探讨褥疮的发病机制与临床诊治。

  • 标签: 褥疮 发病机制 临床诊治
  • 简介:Dapper是作为Dishevelled的抑制因子而被新发现的,与信号转导通路,尤其是Wnt信号通路有着极其密切的关系,但是Dapper在Wnt信号通路的作用尚不明确。研究发现Dapper与肿瘤的发生发展有着极其重要的关系,通过研究Dapper在Wnt信号通路的作用及其作用机制,对于肿瘤的基因治疗有着极其重要的作用。

  • 标签: 肿瘤 基因疗法 基因 肿瘤抑制 信号传导 Dapper
  • 简介:人员因素作为影响血液质量安全的关键一环,也是血站可持续发展的源动力.单位往往注重人才梯队的建设,较少关注团队中的“短板”,同时因为退出机制的不健全,给血液质量安全留下了隐患.笔者结合工作中遇到的1例典型事例,对不符合工作岗位要求的员工,按照法律和单位内部规章制度,启动退出机制,及时、有效地予以处置,消除血液质量安全隐患.

  • 标签: 退出机制 法律风险 行为评估
  • 简介:目的探讨江苏地区无偿献血者中血清学Rh(D)阴性表型汉族人群的分子背景。方法37份常规血清学试验检测出的Rh(D)阴性江苏汉族人,采用PCR-SSP检测RHCE基因和RH(D)基因;并对存在RH(D)基因的个体进行10个外显子及邻近内含子的测序。结果37例血清学Rh(D)阴性献血者中,分子生物学方法确认26例无RH(D)基因。存在RH(D)基因的11例中,3例为RH(D)和RHCE基因发生互换,6例为RHD(K409k)(第9外显子1227G〉A),1例为弱D15型(第6外显子845G〉A),1例为RH(D)*711delC(第5外显子711位碱基缺失)。结论一定比例的血清学阴性Rh(D)人群并非真正的Rh(D)阴性,即表达弱D抗原。提示对血清学Rh(D)阴性个体进行分子生物学分析,有利于安全输血。

  • 标签: RH血型 RH(D)阴性 RH(D)基因
  • 简介:随着医学水平的不断进步,抗菌药物被广泛应用于临床,特别是广谱β-内酰胺类抗菌药物的大量使用,导致越来越多耐药菌株的产生,给临床治疗带来极大挑战。而含AmpCβ-内酰胺酶的耐药菌株则是其中的代表之一[1]。自1973年第一株AmpCβ-内酰胺酶被发现至今,产AmpC酶的耐药菌株的病例不断被报道。

  • 标签: AMPC酶 耐药 质粒 诱导
  • 简介:目的:探讨IL-1和TGF-β在放射所致心脏损伤组织中的表达变化及蓝莓花色苷干预的影响。方法:将40只大鼠随机分成空白对照组、单纯照射组、20mg/kg蓝莓花色苷照射组、80mg/kg蓝莓花色苷照射组,每组各10只。照射前蓝莓花色苷灌胃给药,然后通过单次全胸15Gy照射剂量进行照射,照射后每天对大鼠的状态进行观察并继续灌胃。饲养8d后,对大鼠心肌酶谱指标进行检测,苏木精-伊红及Masson染色观察心肌组织病理变化,运用荧光定量PCR仪对IL-1和TGF-β相对表达量的变化进行分析。结果:与空白对照组比较,单纯照射组的苏木精-伊红及Masson染色显示心肌有一定程度的损伤,血清谷草转氨酶和磷酸肌酸激酶等心肌酶谱含量升高(P〈0.05),IL-1和TGF-β相对表达量升高(P〈0.05);与单纯照射组比较,蓝莓干预组的苏木精-伊红及Masson染色显示心肌损伤的程度轻,血清谷草转氨酶和磷酸肌酸激酶等含量低,IL-1和TGF-β相对表达量低,相关指标均高于空白对照组(P〈0.05)。结论:心肌组织中IL-1和TGF-β表达升高在心肌损伤的发生机制中起到重要作用。在一定剂量范围内,蓝莓花色苷可以降低放射性心肌损伤程度,且随着剂量升高呈现正相关,其机制可能与降低IL-1和TGF-β的表达有关。

  • 标签: 炎性指标 放射性 心肌细胞 蓝莓花色苷
  • 简介:背景:国内外动物实验已证实超声联合微泡能够显著增强干细胞移植治疗缺血性心血管疾病,但对其作用机制仍不明确目的:通过超声微泡体外作用于细胞,探讨超声联合微泡能够显著增强干细胞移植治疗缺血性心血管疾病的机制。方法:体外分别培养大鼠血管内皮细胞和骨髓间充质干细胞于培养板中,随机各分为对照组、超声组、超声微泡组。对照组不做干预,超声组以频率1MHz,输出功率1W/cm2,持续辐照90s;超声微泡组加入5μL含氟碳气体脂质体超声微泡(约2×10^11L-1),以同样超声条件作用90s。〈br〉结果与结论:超声微泡组血管内皮细胞上清液的血管内皮生长因子和基质细胞衍生因子1表达水平均比对照组显著增高(P<0.05)。超声组血管内皮生长因子表达水平为与对照组无差异;而基质细胞衍生因子1为较对照组明显降低(P<0.01)。骨髓间充质干细胞干预后CXCR4基因表达,超声微泡组、超声组较对照组均明显增强(P<0.01),但超声微泡组和超声组无统计学差异(P>0.05)。说明超声(1MHz,1W/cm2)联合微泡作用90s能够促进血管内皮细胞分泌细胞因子(血管内皮生长因子和基质细胞衍生因子1),同时促进骨髓间充质干细胞CXCR4基因表达,是其增强移植干细胞归巢效应的机制之一。

  • 标签: 干细胞 移植 超声 超声微泡 血管内皮细胞 间充质干细胞
  • 简介:目的探讨microRNA-21在增生性瘢痕(Hypertrophicscars,HS)形成中的作用及机制,为生物学防治提供新靶点。方法收集临床患者正常皮肤及HS标本,组织学检测、组织胶原定量检测;免疫组化、Real-timePCR检测正常细胞外基质Col1A1、Col3A1、Fibronectin(FN)及α-SMA的表达;Real-timePCR检测microRNA-21mRNA表达水平;培养HS成纤维细胞,构建microRNA-21反义表达载体,并加入TGF-β诱导,Real-timePCR检测Col1A1、Col3A1及microRNA-21的表达。结果HS中胶原的含量及细胞外基质表达明显高于正常皮肤;HS组织中microRNA-21表达高于正常皮肤组织;TGF-β可增强HS成纤维细胞中microRNA-21的表达,而瘢痕成纤维细胞转染microRNA-21反义表达载体后可明显降低瘢痕相关基因的表达。结论皮肤创伤愈合后局部microRNA-21表达升高,促进了细胞外基质的合成,而TGF-β进一步加强了microRNA-21对瘢痕形成的促进作用,可能是导致HS形成的重要原因。

  • 标签: 增生性瘢痕 细胞外基质 转化生长因子 小分子核糖核酸
  • 简介:【目的】研究鬼臼毒素衍生物NY-3对人宫颈癌HeLa细胞的抗肿瘤活性并探讨其机制。【方法】MTT法检测NY-3及阳性对照药物VP-16(依托泊苷)对HeLa细胞体外增殖的抑制作用及对其生长曲线的影响;Hoechst33342/PI双染、琼脂糖凝胶电泳技术和流式细胞术等方法进行细胞凋亡检测;RT-PCR检测NY-3对HeLa细胞凋亡相关基因表达的影响;动物移植肿瘤模型研究NY-3体内抗肿瘤作用。【结果】NY-3在体外对HeLa细胞具有明显的抑制作用,IC50值为(2.73±1.28)μmol/L,优于VP-16,其诱导细胞产生凋亡小体并呈现典型的"DNAladder",流式细胞术检测出细胞被阻断在G2/M期,发现NY-3可以上调HeLa细胞Bax/Bcl-2比值及Caspase-3mRNA表达水平,小鼠体内抗肿瘤研究NY-3在肿瘤抑制率、动物存活率等方面均优于阳性药物VP-16。【结论】NY-3在体外及体内实验表现均优于成熟阳性药物VP-16,其可能通过影响Bcl-2、Bax、Caspase-3等凋亡相关基因表达诱导HeLa细胞凋亡。

  • 标签: 鬼臼毒素衍生物 HELA细胞 细胞凋亡 抗肿瘤
  • 简介:婴幼儿血管瘤是儿童期最常见的肿瘤,具有特殊的自然周期。周细胞与内皮细胞共同参与其发生、发展与消退的演变过程。本文通过总结周细胞的来源、分化,及其与内皮细胞的关系,对周细胞在婴幼儿血管瘤消退过程中的作用进行综述。

  • 标签: 婴幼儿血管瘤 周细胞 内皮细胞 间充质干细胞
  • 简介:目的:筛选与高+Gz暴露和低+Gz预适应相关的差异表达基因,并进行生物信息学分析,加深对加速度应激致脑损伤分子机制的认识。方法将大鼠分为对照组、+10Gz应激组和低+Gz预适应组,在+10Gz暴露后24h分别提取大鼠海马组织总RNA,利用基因芯片技术进行差异基因筛选,基于京都基因与基因组百科全书(kyotoencyclopediaofgenesandgenomes,KEGG)数据库进行Pathway分析。结果与对照组比较,+10Gz应激组筛选出差异基因846个,涉及56个KEGG信号通路;低+Gz预适应组筛选出差异基因992个,涉及49个KEGG信号通路。结论对高+Gz应激和低+Gz预适应组的差异基因表达的分析发现,差异基因表达涉及多条信号通路,可为深入研究高+Gz应激致脑损伤的分子机制和探讨有关防护措施的效果提供实验依据。

  • 标签: 加速度应激 基因芯片 海马 大鼠
  • 简介:摘要目的探讨脑源性神经营养因子在抑郁症发作病理机制中的作用。方法随机收集心理卫生科抑郁症住院病人,时间从2012年12月至2013年4月,共计50例,定义为研究组;对照组为健康人群,共计50例。在治疗前与治疗后分别与正常对照组人员比较大脑脑源性神经营养因子的水平。结果入院时研究组与对照组的人脑源性神经营养因子水平分别为72.8±13.1pg/mL、4.5±4.9pg/mL,研究组与对照组的人脑源性神经营养因子水平差异有统计学意义(P<0.05);治疗后研究组与对照组的人脑源性神经营养因子水平分别为4.8±6.2pg/mL、4.5±4.9pg/mL,研究组与对照组的人脑源性神经营养因子水平差异无统计学意义(P>0.05)结论我们认为抑郁症患者与血清脑源性神经营养因子水平表达上升有关,治疗能使得抑郁患者血清脑源性神经营养因子水平降低。

  • 标签: 脑源性神经营养因子 抑郁症 机理中图分类号R749.4+1文献标识码A文章编号1276-7808(2014)02-0043-01
  • 简介:噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(HLH),又称为噬血细胞综合征(HPS),在儿童时期多见,临床起病急、进展迅猛,病死率高.HLH病因复杂多样,但细胞毒T淋巴细胞和NK细胞毒效应低下、细胞因子风暴和多器官高炎症反应及组织器官免疫损伤为显著病理生理特征和共同的发病环节.近年来国际上在HLH的遗传缺陷、诊断和治疗方面取得较大进展.本文结合我们的临床诊治经验,重点就儿童HLH的病因、分类、流行病学、发病机制、诊断标准和诊治研究进展做一综述.

  • 标签: 噬血细胞性淋巴组织细胞增多症 发病机制、诊断与治疗
  • 简介:背景:相较于传统的保守治疗,经皮椎体成形和经皮后凸成形两种术式可更快的缓解椎体骨质疏松压缩骨折疼痛症状,但骨水泥灌注恢复了骨折椎体刚度的同时,理论上也会改变骨折椎体的应力分布和增加临近椎体的应力载荷,造成临近椎间盘退变。目的:观察经皮椎体成形、经皮后凸成形对临近椎间盘退变的影响,并探讨其中可能的机制。方法:收集椎体骨质疏松压缩骨折患者85例,分为经皮椎体成形组42例、经皮后凸成形组23例,并设置了行保守治疗的23例患者作为对照。分析患者在治疗前后不同时间点的ODI评分和椎间盘指数、外周血白细胞介素1β,白细胞介素6,肿瘤坏死因子α水平变化。结果与结论:经皮椎体成形和经皮后凸成形均能达到较快的缓解疼痛及减少卧床时间的满意疗效,但出院后24个月的ODI评分比较,两组差异无显著性意义(P>0.05)。在出院后24个月,经皮椎体成形组和经皮后凸成形组的MRI指数低于保守治疗组及治疗前(P<0.05);外周血白细胞介素1β,白细胞介素6及肿瘤坏死因子α值则高于保守治疗组及治疗前(P<0.05),且经皮后凸成形组较经皮椎体成形组差异更明显(P<0.05)。提示经皮椎体成形及经皮后凸成形能加速临近椎间盘的退变,且后者的影响可能更大些。另外,白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α与椎间盘退变程度密切相关。

  • 标签: 植入物 脊柱植入物 经皮椎体成形 经皮椎体后凸成形 临近椎间盘 退变
  • 简介:摘要目的探讨骨科护士长采用激励机制管理在护士工作倦怠和患者满意度中的应用。方法对我骨科自2011年10月以来参与激励机制管理的24名护理人员进行分析,并随机抽取我骨科200名住院患者进行问卷调查。结果经比较,实施激励机制管理后,护士在理论水平、沟通能力、无菌技术、健康教育、职业道德等方面均较实施激励机制管理前有明显提高,充分的调动了护士的工作积极性,更有利于护理工作的顺利进行。实施激励机制管理前患者满意度为76.5%;实施激励机制管理后患者满意度为98.5%;实施后的患者满意度显著优于实施前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论骨科护士长采用激励机制管理可以明显改善护士的工作倦怠情况,调动了护士的积极主动性,提高了患者满意度。

  • 标签: 护士长 激励机制 护士工作倦怠 患者满意度中图分类号R2 文献标号A 文章编号1671-8725(2014)11-0071-02
  • 简介:本研究旨在探讨microRNA-17-92对K562细胞生物学特性的影响.以K562细胞系为模型,采用lipofectin2000转染miR-17-92mimic,应用Q-PCR方法鉴定基因表达水平,CCK-8细胞增殖检测试剂盒检测K562细胞增殖活性,AnnexinV-FITC/PI标记检测K562细胞的凋亡;细胞经过乙醇固定后利用流式细胞仪检测K562细胞周期变化,Westernblotting检测相关蛋白Crk的表达.结果显示:K562细胞系转染miR-17-92mimic后miR-17-92表达增高;miR-17-92高表达后K562细胞的增殖能力增强、在细胞周期方面由G1期向S期细胞增加;同时,miR-17-92mimic能够抑制乏血清诱导的K562细胞凋亡;Westernblot检测显示miR-17-92mimic促进Crk蛋白的表达.结论:miR-17-92可以促进K562细胞增殖,抑制其凋亡并调控细胞周期变化.

  • 标签: miR-17-92簇 慢性髓性白血病 K562细胞系
  • 简介:目的探讨二甲双胍能否增强膀胱癌5637细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导细胞凋亡的敏感性及其机制。方法MTT法检测不同浓度TRAIL(0、10、20、40、60、100ng/mL)和二甲双胍(10mM)联合用药对膀胱癌5637细胞的增殖抑制作用。AnnexinV-FITC/PI双染检测二甲双胍对TRAIL诱导5637细胞凋亡的影响。Westernblot检测二甲双胍和/或TRAIL干预5637细胞24小时后对caspase-8、caspase-3、PARP、DR4、DR5和c-FLIPL表达的影响。结果二甲双胍可增强TRAIL对膀胱癌5637细胞的增殖抑制作用和凋亡诱导作用,二甲双胍单独用药并未上调DR4和DR5表达,但显著下调c-FLIPL表达。结论二甲双胍显著增强膀胱癌5637细胞对TRAIL的敏感性,其机制可能与二甲双胍下调c-FLIPL表达有关。

  • 标签: 膀胱癌 凋亡 二甲双胍 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 细胞型Fas相关死亡区域蛋白样白介素-1β-转换酶抑制蛋白
  • 简介:摘要目的研究血清白三烯B4(LTB4)、可溶性SCD40L配体(SCD40L)与冠心病合并脑梗塞患者的关系,评估冠心病合并脑梗塞之间的联系,以探讨两者者在冠心病合并脑梗塞患者中的作用及机制,探讨它们在冠心病合并脑梗塞患者中的临床意义。方法选择我院住院的冠心病患者83例,分为(A组)冠心病合并脑梗塞的患者41(B组)非脑梗塞冠心病患者42例;(C组)健康对照组为同期来我院就诊或者查体的健康患者37例作为研究对象。用ELISA法检测血清LTB4,SCD40L浓度,比较各组患者LTB4,SCD40L的变化,并进行相关性分析。结果冠心病合并脑梗塞组血清LTB4,SCD40L较冠心病组,正常对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);冠心病组较健康对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清LTB4,SCD40L水平在冠心病合并脑梗塞患者中明显增高,提示两者者贯穿于动脉粥样硬化形成整个过程,可能与粥样斑块不稳定有关,可作为预测冠心病合并脑梗塞的预测指标。

  • 标签: 冠心病 脑梗塞 MMP-9 LTB4 SCD40L配体中图分类号R2 文献标号A 文章编号1671-8725(2014)11-0125-01