简介：摘要目的研究缺氧/复氧对H9c2细胞Hippo信号通路的影响。方法建立H9c2细胞缺氧/复氧模型，采用流式细胞术检测细胞凋亡率，MTT比色法检测细胞活性，MDA试剂盒检测细胞活性，荧光定量RT-PCR检测YAP的mRNA表达，蛋白免疫印迹检测MST、YAP的蛋白表达和磷酸化水平。结果与Control组相比，H/R组细胞凋亡率显著升高，细胞活性明显降低，细胞MDA含量明显升高，YAP的mRNA和蛋白表达、MST蛋白表达没有显著差异，MST、YAP磷酸化水平明显升高。结论缺氧/复氧不影响H9c2细胞Hippo信号通路中MST、YAP蛋白表达，影响其磷酸化水平。

简介：背景：Hedgehog信号通路不仅参与骨髓间充质干细胞的成骨向分化,而且是位于RANKL-RANK-OPG系统调节轴上游的重要通路之一,对成骨细胞RANKL的分泌表达具有重要的调控作用,其调控机制已逐步被揭示。目的：对Hedgehog信号通路调控成骨细胞RANKL表达的研究现状进行综述。方法：通过检索CNKI,GoogleScholar,PubMed等数据库,分别以＂Hedgehog,成骨细胞,骨髓间充质干细胞,甲状旁腺激素相关蛋白,环磷酸腺苷应答元件结合蛋白,活化T细胞核因子,核因子κB受体活化因子配体＂和＂Hedgehog,Osteoblast,BMSCs,PTHrP,CREB,NFAT,RANKL＂为检索词进行检索,审阅有关Hedgehog信号通路与成骨细胞RANKL表达相关的文献,根据纳入标准最终选取37篇文献进行综述。结果与结论：Hedgehog信号蛋白可促使骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化,同时又可以通过上调细胞内甲状旁腺激素相关蛋白的表达,进一步激活下游细胞因子环磷酸腺苷应答元件结合蛋白和活化T细胞核因子,两者协同促使成骨细胞RANKL基因表达,进而增加破骨前体细胞向破骨细胞分化、成熟。

简介：TGF-β信号通路与肺纤维化密切相关。通过阻断其信号通路来抑制纤维化的进程,成为肺纤维化治疗的研究热点。TGF-β/Smads通路被认为是TGF-β信号传导的经典通路,最新研究证明包括PI3K/Akt、MAPK、NF-κB、Notch等通路也参与了TGF-β信号的转导与调控。TGF-β信号的转导与调控是一个涉及多通路多靶点的复杂过程。目前,肺纤维化的治疗手段依然十分有限,进一步探明TGF-β信号传导通路对于发现肺纤维化的有效治疗靶点,积极开发传统中药及维生素类药物,发现更多有效的基因及干细胞治疗等新型治疗技术,控制肺纤维化的进程具有重意义。

简介：摘要食物不耐受是消化内科常见病。食物不耐受患者出现腹痛腹泻等临床表现是因为肠道黏膜出现免疫损伤。肠道内的粘膜免疫系统由肠相关淋巴组织组成，含有大量B淋巴细胞。有证据表明，Notch2及DILL1在B细胞和Th2细胞的分化中起重要作用。Notch信号通路可能与食物不耐受的发病有关。

简介：摘要T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TIM3)是一种1型膜表面蛋白分子，其在免疫系统稳态调节中对于体内异己成分（病原体、肿瘤）和自身成分的应答强度起着重要的作用。其与天然型配体β-半乳糖苷结合蛋白-9(Galectin-9)反应为适应性负性免疫调节方式中的重要通路之一，本文就TIM3/Gal-9信号通路在肿瘤免疫逃逸中的作用作一综述.

简介：目的观察人膝关节不同退变阶段骨关节炎（OA）软骨细胞中骨形态发生蛋白（BMP）信号通路相关分子的表达变化情况。方法根据Kellgren-Lawrence（K-L）X线分级膝关节软骨分为正常组（O级）、中期OA组（Ⅲ级）和晚期OA组（Ⅳ级）。各组收集软骨标本6~8例,体外分离与培养软骨细胞,采用第2代软骨细胞进行检测。运用实时定量PCR技术及Western-Blot技术检测BMP信号通路相关分子及软骨细胞表型标记物的表达情况。运用SPSS22.0（IBM,USA）软件进行统计分析,计量资料采用方差分析,组间比较采用SNK法。结果随着OA退变程度加重,BMP信号通路中激活素受体样激酶1（ALK1）和TGF-β家族信号通路的下游信号分子Smad1表达升高（F=33.6,P〈0.05;F=21.3,P〈0.05）,人性别决定区Y框蛋白9（Sox9）转录因子表达下降（F=21.0,P〈0.05）,与正常软骨组比较均有统计学差异。而中期OA组与晚期OA组无统计差异（P〉0.05）;Smad7表达在各组间差异无统计学意义（P〉0.05）。随着OA退变程度加重,软骨细胞正常表型标记物Ⅱ型胶原表达降低（F=234.6,P〈0.05）,而肥大分化表型标记物X型胶原及金属蛋白酶3表达则升高,各组间差异均有统计学意义（F=81.0,P〈0.05;F=29.8,P〈0.05）。结论在OA软骨细胞中,BMP信号通路相关分子高表达是软骨细胞退变及OA的进展的重要因素。

简介：摘要随着我国人口老龄化的进程逐渐加快，骨质疏松症（osteoporosis，OP）的发病率也在逐年增高。对OP的预防及治疗已成为全世界共同关注的问题。关于骨碎补防治OP相关信号通路的调节作用的研究已经很深入，本文总结了关于骨碎补及其有效单体分防治OP相关信号通路调节作用的实验研究的最新进展，对骨碎补及其有效单体分的未来发展进行展望。

简介：目的探讨乳腺癌细胞ret基因转录水平的表达及其与PI3KAktmTOR信号通路相关因子的关系。方法以乳腺癌细胞为研究对象,采用荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）检测细胞中RET、PI3K、mTOR和AKTmRNA表达量,构建合成retshRNA慢病毒载体,转染乳腺癌细胞,再次采用RT-PCR检测细胞中RET、PI3K、mTOR和AKTmRNA表达量。比较转染前后细胞中RET、PI3K、mTOR和AKTmRNA表达量,并采用Pearson线性相关分析法分析其细胞中RETmRNA表达量与其PI3K、mTOR和AKTmRNA表达量的关系。结果转染前细胞中RET、PI3K、mTOR和AKTmRNA表达量分别为0.851±0.126、0.872±0.126、0.845±0.087和0.769±0.355,均分别高于转染后的0.108±0.023、0.113±0.022、0.098±0.022和0.072±0.013（P〈0.05）。Pearson线性相关分析结果显示,细胞中RETmRNA表达量与其PI3K、mTOR和AKTmRNA表达量均呈正相关（r=0.877、0.852、0.863,P〈0.05）。结论乳腺癌细胞ret基因转录水平较高且与PI3KAktmTOR信号通路相关因子密切相关,可能通过调控PI3KAktmTOR信号通路而影响乳腺癌的发生发展,可能作为乳腺癌治疗的靶基因之一。

简介：目的探讨急性及亚急性脑梗死患者MRT1WI大脑中动脉高信号血管征（HVS）的临床意义.方法回顾性分析2013年1月-2015年3月安徽医科大学第一附属医院收治的92例急性及亚急性大脑中动脉供血区脑梗死患者（脑梗死组）的临床及影像学资料,其中男54例、女38例,年龄41-94岁、平均（66.0±13.9）岁;收集同期非脑梗死脑部疾病患者及健康成人34例影像资料为对照组.所有研究对象行MRI平扫,其中脑梗死患者有68例行头颅3D时间飞跃法MRA（3D-TOFMRA）和/或CTA检查.观察所有研究对象MRIT1WI大脑中动脉HVS,对比HVS阳性组与HVS阴性组患者脑梗死范围、血管病变程度、DWI-Alberta中风早期CT评分（DWI-ASPETS）以及临床表现.结果对照组34例研究对象T1WI均未出现HVS.92例脑梗死患者中有43例存在HVS（HVS阳性组）,49例无HVS（HVS阴性组）;两组间年龄、性别构成及合并基础疾病等一般临床情况比较,差异均无统计学意义（P值均〉0.05）;但入院时,HVS阳性组患者肌力低于HVS阴性组,差异有统计学意义（Z=1.978,P=0.048）.HVS阳性组平均梗死范围为（4.0±1.1）个脑叶、DWI-ASPETS中评分≤6分者占83.7%（36/43）,HVS阴性组平均梗死范围为（2.5±0.9）个脑叶、DWI-ASPETS中评分≤6分占26.5%（13/49）,两组比较差异均有统计学意义（P值均〈0.01）.68例行MRA和/或CTA检查中,HMCA阳性组35例,其中动脉闭塞占71.4%（25/35）,动脉狭窄占28.6%（10/35）;HMCA阴性组33例,其中动脉闭塞占45.5%（15/33）,动脉狭窄占39.4%（13/33）,未见异常占15.1%（5/33）;两组间差异有统计学意义（χ2=5.724,P〈0.05）.结论急性及亚急性脑梗死患者MRT1WI大脑中动脉HVS征提示动脉闭塞或严重狭窄,该征象可作为患者预后差的指标之一;认识HVS的意义,有助于理解梗死的发病原因,指导临床治疗以及判断预后.

简介：背景：课题组前期研究发现国产多孔钽有利于MG63细胞的早期黏附、增殖,可用作骨组织工程支架材料。血小板裂解液是富血小板血浆进一步优化后的产物,更适合用于诱导修复骨缺损。目的：在前期研究基础上,深入探索血小板裂解液联合国产多孔钽支架材料对MG63细胞增殖以及ITGβ1/Vinculin/F-actin信号通路表达的影响。方法：培养MG63细胞并接种在国产多孔钽支架上,加入3%、5%、7%、10%血小板裂解液,应用CCK-8法筛选出最佳的体积分数7%进行以下实验。实验分组：空白对照组MG63细胞培养;血小板裂解液组：7%血小板裂解液与MG63细胞共同培养;多孔钽组：多孔钽支架材料与MG63细胞共同培养;血小板裂解液-多孔钽组：7%血小板裂解液、多孔钽与MG63细胞共同培养。扫描电镜观察国产多孔钽及血小板裂解液-多孔钽-MG63细胞复合物的表面形态;CCK-8法检测MG63细胞的增殖状态;qPCR、免疫细胞化学染色、Western-blot检测MG63细胞ITGβ1、Vinculin、F-actin的mRNA和蛋白表达。结果与结论：①扫描电镜显示,MG63细胞均良好地黏附在多孔钽支架表面;②与空白对照组比较,血小板裂解液组与多孔钽组均可促进MG63细胞的增殖（P〈0.05）;4组中,血小板裂解液-多孔钽组MG63细胞的增殖最显著（P〈0.05）;③qPCR、免疫细胞化学染色、Western-blot结果显示,4组中血小板裂解液-多孔钽组MG63细胞的ITGβ1、Vinculin、F-actin的mRNA及蛋白表达最多（P〈0.05）。说明血小板裂解液和国产多孔钽支架材料能协同促进MG63细胞的增殖,并能上调ITGβ1/Vinculin/F-actin信号通路mRNA及蛋白的表达,该信号通路的激活可能有助于MG63细胞的增殖、黏附及分化。

简介：目的：探讨ERK1/2信号通路阻断剂PD98059对Ras、B型丝/苏氨酸蛋白激酶（BRaf）、丝裂原活化蛋白激酶（MEK）、细胞信号调节激酶1/2（ERK1/2）表达的影响,以期为慢性高原病（chronicmountainsickness,CMS）的基础研究和临床治疗探讨新的途径。方法：选取CMS患者16例,取骨髓液分离单个核细胞,以CD71与CD235a抗体磁珠分选阳性细胞,将细胞分为5组：空白对照组、DMSO溶剂组及PD980595、10和20μmol/L组。在低氧条件下培养72h,应用ELISA法测定培养骨髓有核红细胞上清液中Ras-GTP水平,RT-PCR法测定骨髓有核红细胞中BRaf、MEK、ERK1/2mRNA的表达,Westernblot方法检测骨髓有核红细胞中p-BRaf、p-MEK、pERK1/2蛋白表达。结果：PD98059对各组Ras-GTP的水平无明显影响（P=0.798）。溶剂组与空白对照组相比,BRaf、MEKmRNA的表达水平差异无统计学意义（P=0.826、P=0.298）。与PD9805920mol/L比较,其余4组ERK1/2mRNA的表达水平差异有统计学意义（P=0.001、P=0.002）。溶剂组与空白对照组相比,p-BRaf、p-MEK蛋白的表达差异无统计学意义（P=0.370、P=0.351）。与PD9805920mol/L比较,其余4组p-ERK1/2蛋白水平差异有统计学意义（P〈0.001、P〈0.007）。结论：PD98059能下调骨髓有核红细胞ERK1/2mRNA及p-ERK1/2蛋白的表达。Ras/Raf/MEK/ERK1/2通路是调控CMS骨髓有核红细胞的主要信号传导途径,可能参与了慢性高原病的发病过程。