简介：现代人的营养不足并非是因缺吃少喝引起的,而是因追求过分精制食品和不注意营养平衡造成的.营养不足,不仅身体内部有反映,而且身体外部也有变化.所以观察体表某些部位的变化,就可大致判断出体内缺少何种营养素,然后采取有针对性的纠正措施.

简介：造血生长因子通过与其受体的相互作用调节血细胞的增殖与分化。造血生长因子与受体结合后激活JAK，JAK发生自我磷酸化的同时也使受体磷酸化，继而通过SH2蛋白激活ras通路。JAK还可以使STAT磷酸化。STAT磷酸化后移到细胞核内，启动有关基因的转录。

简介：本文分析了视频预处理的De-interlace算法.在分析了线性滤波De-interlace算法缺点的基础上,提出了像素相关性判断改进方法,改善了处理的效果.针对主要是水平或者垂直方向运动的视频,运动补偿法的块匹配算法存在速度慢的缺点,提出了行搜索运动补偿De-interlace算法,改善了预处理效果,提高了预处理速度.最后,对这些算法进行了评估与比较.

简介：多发性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM)细胞的增殖及凋亡受骨髓造血微环境的调节.Notch信号是骨髓中细胞与细胞之间通讯的主要信号通路之一,它对多发性骨髓瘤细胞的调节作用目前并不清楚.本研究旨在阐明Notch信号对多发性骨髓瘤细胞凋亡的调节作用.利用RT-PCR分析多发性骨髓瘤细胞Notch信号分子的表达和采用逆转录病毒介导的基因转移方法将Notch-1胞内区(IntracellulardomainofNotch,ICN)转入多发性骨髓瘤细胞株,以建立激活Notch信号的多发性骨髓瘤细胞系;采用台盼蓝拒染和TUNEL方法测定骨髓瘤细胞的死亡.结果表明:RT-PCR检测显示多发性骨髓瘤细胞表达Notch-1及相关分子,逆转录病毒可以介导外源Notch-ICN在骨髓瘤细胞中表达,激活Notch信号可以抑制二甲基鞘氨醇(N,N-dimethylsphingosine,DMS)诱导的多发性骨髓瘤细胞的凋亡.结论:Notch信号对多发性骨髓瘤细胞凋亡有抑制作用,这可能为多发性骨髓瘤的治疗提供新的靶点.

简介：T细胞活化需要两个信号,一个是抗原特异的,由T细胞受体识别并结合抗原呈递细胞表面的MHC-抗原肽的第一信号;第二信号是由T细胞上的CD28与抗原呈递细胞上的B7分子的结合而提供的.只有两个信号都存在时,T细胞开始增殖并分泌细胞因子.CTLA4是B7的另一个受体,它在T细胞活化时上调表达,其功能为抑制T细胞增殖.阻断或给予第二信号,可以人为调节免疫应答使之增强或抑制,对免疫治疗提供了新的手段.阻断CD28/B7途径导致免疫耐受,降低机体的免疫应答,可应用于自身免疫性疾病、器官移植及移植物抗宿主病的治疗.激活CD28/B7途径可应用于免疫系统识别并清除侵犯免疫系统的肿瘤.

简介：Smad基因超家族是一类胞内信号蛋白，主要是调控TGF-β的细胞内信号转导。随着对TGF-β的研究深入及其作用的多样性，Smad信号转导通路的研究已涉及疾病的各个领域。心血管疾病作为危害人类健康的一大类疾病，疾病发生的各个环节包括信号转导及调控都是不容忽视的。本文就Smad信号转导对心血管疾病的影响作一综述。

简介：Notch蛋白及其配体在进化上是保守的信号转导系统，本文阐述了Notch蛋白及其配体在淋巴细胞发育中的重要作用。

简介：植物性雌激素(genistein，GS)在乳腺癌中可以通过雌激素受体ERα、ERβ的不同作用，经过以AP-1为中心环节的信号传导通路，参与肿瘤细胞增殖、分化，凋亡等多种生物学功能。大剂量G5作用乳腺癌时，GS主要与ERp作用，通过ERβ抑制AP-1因子的活性，从而阻滞多条细胞增殖信号通路，抑制乳腺癌的增殖；同时，GS结合ERα，ERβ通过ERE产生的雌激素样作用很弱，可被ERβ产生的抗雌激素所掩盖。而在低剂量GS作用时，GS无抗雌激素作用，与AP-1因子的活性没有被抑制有关。

简介：深达真皮网状层的创伤尤其是烧伤愈合后容易形成增生性瘢痕(hypertrophicscar,HS),HS组织中含有大量胶原等细胞外基质(ECM)和新生血管.和其他细胞因子相比,转化生长因子(TGF)β在HS形成中作用尤为突出.

简介：胃癌患者术前口服雌激素受体阻断剂三苯氧胺(tamoxifen,TAM),通过检测用药前后雌激素受体(ER)、磷酸化酶(PR)及bcl-2蛋白表达的变化,探索TAM对胃癌组织中雌激素信号通路及细胞凋亡调控基因的影响.