简介：目的分析心肌细胞钙瞬变共聚焦图像的特点和处理过程。方法心肌细胞钙瞬变由电刺激激发，钙信号指示剂为Fluo-4，其图像由激光共聚焦显微镜记录；之后选用适当的软件和自编的一些程序（IDL语言），对原始图像进行格式转换、标准化后，提取其特征曲线和重要参数，最后与重构的钙瞬变图像一起呈现。结果钙瞬变图像经上述过程处理后，其所包含的在钙瞬变过程中胞内胞信号随时间的变化过程和细胞长度随时间缩短或恢复的过程等重要信息得到有效提取。此两类重要信息与重构后的钙瞬变图像一起呈现使结果完整、直观、明确。结论采用本文提出的方法处理分析心肌细胞钙瞬变图像可达到提取重要信息、明确实验结果的目的，为进一步的统计分析奠定了基础。

简介：本文报道运用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内游离钙的测定技术。用Flo-3/AM进行染色，有37℃，5％CO2的孵育箱内孵育60分钟，用激光扫描共聚焦显微镜进行荧光监测。药物最适应的pH值为7．4。此方法已成功地运用于多种细胞内游离钙的测定研究上，大量实验结果表明，本方法灵敏，简单，快速，能实时监测细胞内游离钙的变化。

简介：

简介：目的初步探讨亚溶破MAC对机体T免疫细胞刺激效应的发生机制。方法用Fura-2／AM标记细胞，荧光分光光度计测定方法，分别检测对在胞外Ca^2+络合剂EGTA及Ca^2+通道阻滞剂verapmail作用情况下，sMAC刺激T细胞后的T细胞内游离钙([Ca^2+]i)。结果sMAC能诱导T细胞[Ca^2+]i迅速升高448．9nM。应用EGTA或verapmail后，sMAC诱导Jurkat细胞[Ca^2+]I水平由349．6nM下降至155nM或222nM。结论本实验首次证实。MAC诱导免疫细胞Ca^2+动员，包括Ca^2+内流和Ca^2+库释放。

简介：用Fluo-3AM荧光探针负载离体培养的大鼠比目鱼肌细胞，在激光扫描共聚焦显微镜下观察细胞内Ca^2+浓度的变化，结果发现16.7mmol/L葡萄糖和100μu/ml胰岛素使细胞内Ca^2+浓度显著升高，钙拮抗剂硝苯地平（NF）呈剂量依赖方式抑制葡萄糖和胰岛素的刺激效应。然而在基础状态下，NF在低剂量（0.5μmol/L和1.0μmol/L时）对细胞内Ca^2+无影响，只有在高剂量（10μmol/L)时有轻微而短暂的抑制作用。

简介：摘要目的利用激光共聚焦扫描显微镜（LCSM）技术观察静磁场作用下骨骼肌细胞胞浆内Ca2+浓度的变化。方法采用原代培养的大鼠面颌骨骼肌细胞，利用LCSM测定180mT、280mT、360mT磁场分别作用12h、36h、60h后，大鼠面颌骨骼肌细胞内游离Ca2+浓度的变化。结果12h组各磁场强度的骨骼肌细胞内游离Ca2+浓度无明显变化。36h组细胞内Ca2+浓度均有增加，且随着磁场强度的增加细胞内Ca2+浓度增加明显。60h组细胞内Ca2+浓度增加均非常明显，各磁场强度组相互之间无统计学意义。结论静磁场促使大鼠面颌骨骼肌细胞胞浆内Ca2+浓度增加，与时间呈正相关关系。

简介：脂肪源性干细胞因具有生物学特性稳定、来源广泛、取材方便、数量充足、易于培养扩增的优点,且在特定的诱导条件下可以分化为心肌细胞,有望成为细胞治疗的理想来源。诱导方法的选择,影响分化因素的研究已成为了细胞治疗领域研究的热点。本文就脂肪源性干细胞向心肌细胞诱导分化的方法和机制的研究进展进行综述。

简介：摘要：目的 KLF10 在肥大心肌细胞中的表达和分布 。 方法 将培养的原代 心肌 细胞 随机 分为空白对照组（ Con 组），血管紧张素模型组（ AngⅡ 组） ， 通过 Rt -PCR 、 western-blot 等方法 观察 KLF10 在肥大心肌细胞中的表达和分布。 结果 KLF10在 AngⅡ诱导的心肌细胞肥大中表达下调，并且呈时间和剂量依赖性。

简介：摘要目的KLF10在肥大心肌细胞中的表达和分布。方法将培养的原代心肌细胞随机分为空白对照组（Con组），血管紧张素模型组（AngⅡ组），通过Rt-PCR、western-blot等方法观察KLF10在肥大心肌细胞中的表达和分布。结果KLF10在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大中表达下调，并且呈时间和剂量依赖性。

简介：目的探讨对急性乌头碱中毒患者使用双黄连注射液的临床治疗效果，为临床推广应用提供有效治疗经验。方法回顾性分析2011年1月-2016年3月因急性乌头碱中毒在我院治疗的54例患者，依据不同治疗方案将患者分成对照组与治疗组。其中对照组(27例)均采用常规中毒治疗措施，如使用抗心率失常药、进行催吐、导泻的治疗；治疗组(27例)在对照组的基础上增加黄连注射液的使用。对比观察两组患者疗效及症状改善情况。结果本研究治疗组患者临床疗效优于对照组，治疗组总有效率(92.59%)明显高于对照组(70.37%)；治疗组患者中毒症状恢复时间及心电图恢复时间均短于对照组(p<0.05)。结论双黄连注射液治疗急性乌头碱中毒临床疗效十分突出，值得临床进一步推广应用。

简介：【摘要】目的：探究TBX18腺病毒是否能够成功转染骨髓间充质干细胞，并使其向心肌细胞分化。方法：取成年SD大鼠的四肢骨髓将其分离培养为骨髓间充质干细胞，构建重组腺病毒-绿色荧光蛋白Ad-TBX18载体，转染后的骨髓间充质干细胞设为试验组，并将只是转染绿色荧光蛋白的空载病毒组和空白对照组进行比较。应用免疫组化技术检测诱导后三组细胞肌钙蛋白I（cTnI）、α-横纹肌肌动蛋白（α-SCA-actin）阳性表达情况，并应用Western blot法检测cTnI、α-SCA蛋白表达水平。结果：骨髓间充质干细胞的转染效率高达95%。试验组的cTnI、α-SCA阳性表达率以及其蛋白表达水平均显著高于空载病毒组、空白对照组（P

简介：摘要目的研究不同剂量阿霉素对H9C2细胞的影响，为阿霉素临床研究提供参考依据。方法将不同浓度多柔比星（1、2、4、6、10ug/ml）与H9C2心肌细胞共培养6、12、24h，观察细胞形态变化，并计算不同作用时间及药物浓度的细胞抑制率。结果阿霉素剂量从1-10ug/ml均能抑制心肌细胞活性并呈剂量依赖性。结论一定剂量阿霉素对心肌细胞有毒性作用，可致心肌细胞坏死和调往率增加。

简介：摘要 :心肌梗死是严重危害人类健康与生命的心血管疾病之一。研究表明心梗后心肌细胞会凋亡和坏死，导致心功能急剧下降，甚至心衰 [1]。运动是治疗和预防心梗的重要方法之一，最新研究发现，有氧运动能抑制心肌细胞凋亡，减少心肌细胞丢失，从而提高心功能 [2]。本文查阅相关文献资料，就有氧运动对心梗后心肌细胞凋亡的机制及有氧运动干预后对心肌细胞的作用进行分析，为今后的研究及临床应用提供理论依据。

简介：目的探讨心肌细胞凋亡在心肌梗死后心衰发生过程申的作用。方法据是否结扎冠脉及药物干预分为假手术组(sham～operatedgroup)、心肌梗死组(myocardialinfarctiongroup)和缬沙坦组(valsartangroup)。在第1、2、4、8周测心功能，留取心脏标本。放免法测心肌肿瘤坏死因子(TNV-a)水平，TUNNEL染色法检测心肌细胞凋亡，以心肌细胞凋亡阳性数占总心肌细胞数的百分比作为心肌细胞凋亡指数。结果(1)MI后大鼠心脏有明显的心肌细胞死亡，心肌TNF-a水平显著升高，随心肌细胞凋亡、TNF-a水平的升高心功能逐渐恶化。(2)缬沙坦可减少心肌细胞凋亡、降低TNF-a水平，延缓心功能恶化过程。结论心肌细胞凋亡在MI后心衰的发生过程中起促进作用，缬沙坦可降低MI后心肌细胞凋亡水平并改善心功能。

简介：用CFDA／AM荧光探针负载离体培养的大鼠心肌细胞，在激光扫描共聚仪显微镜下观察细胞内胞间通讯的变化。结果发现不同浓度和时间的FGF－2对原代的新生大鼠的心室肌细胞的胞间通讯的影响不同，1ng/ml组在FGF－2作用经1天和第4天对细胞的胞间通讯无明显变化影响；10ng/ml和100ng/ml在FGF－2作用的第1天的平均荧光恢复速率明显下降，在作用后的第4天，平均荧光恢复速率依然显著低于对照组。1000ng/ml的FGF－2作用于心肌细胞的第1天，平均荧光恢复速率无显著变化，第4天平均荧光恢复速率明显增加。

简介：摘要心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，是一种临床常见的综合征，由于心肌细胞的大量死亡，患者心功能较差，生活质量下降。心肌细胞为终末分化细胞，损伤后不能再生，而骨髓间充质干细胞（BMSCs）具有高度增值、自我更新能力，并且容易获得，体外培养技术成熟，多次传代培养后始终保持多向分化潜能及不涉及伦理问题等特点，成为诱导分化为心肌细胞的种子细胞。大量实验研究表明骨髓间充质干细胞在体外可大量增值，并保持多向分化潜能，并且可以诱导分化为心肌细胞，其诱导分化方法、机制仍是广泛研究中。本文旨在对目前骨髓间充质干细胞体外培养体系的建立，及其向心肌细胞分化方法、细胞信号通路机制的研究进展作一综述。

简介：目的定量研究钙调素（calmodulin,CaM）和磷酸化环腺苷酸反应元件结合蛋白（phosphorcAMPresponseelementbindingprotein,p-CREB）在缺氧后大鼠心肌细胞中的表达及其意义。方法二级Wistar大鼠40只,雌雄各半,随机分为对照组和10%缺氧组,将缺氧组大鼠置于本课题组设计并研制的常压低氧舱（氧浓度为10%）,于缺氧后1d、3d、5d和7d活杀取心脏组织,采用免疫组化和图像分析等方法,定量研究CaM和p-CREB在大鼠心肌细胞中的表达。结果缺氧后1～7d,大鼠心肌细胞中CaM表达增加,其表达于缺氧后5d达高峰（P〈0.01）;p-CREB表达于缺氧后1～7d心肌细胞胞核中均明显增加,与对照组比,其差异均有显著性（P〈0.05或0.01）。结论缺氧后大鼠心肌细胞CaM和p-CREB表达增加,可能通过影响Ca2＋信号通路,参与缺氧所致心肌细胞损伤的病理生理过程。

简介：摘要目的分析左卡尼汀对缺血性心肌病心力衰竭病患心肌细胞功能的作用。方法选出2016年4月~2017年4月88例缺血性心肌病心力衰竭病患，根据用药的差异把他们分成实验组A和实验组B，都44例，实验组A给予常规治疗，实验组B另用左卡尼汀治疗，对比其疗效。结果实验组A的总有效率是84.1%，实验组B是95.5%，实验组B比实验组A高，对比差异明显（P＜0.05）；实验组A与实验组B患者用药后的LVEF、SV、CO水平都高于治疗前，且实验组B患者用药后的LVEF、SV、CO水平都高于实验组A，对比差异均显著（P＜0.05）。结论左卡尼汀对缺血性心肌病心力衰竭病患心肌细胞功能的作用效果显著，临床疗效确切，值得应用。

简介：摘要目的观察磷酸肌酸钠对急性毒蕈中毒合并心衰患者心肌细胞保护的疗效。方法采用随机对照法将53例急性毒蕈中毒合并心衰患者分为磷酸肌酸钠与解毒药物联合应用治疗组和单用解毒药对照组，疗程3周。监测患者死亡率、死亡前平均生存时间、存活患者心衰程度、心排血量、射血分数、血浆脂质过氧化物、红细胞膜超氧化物歧化酶指标变化。结果治疗组死亡前平均生存时间、存活患者心衰程度均较对照组明显改善，LPO显著降低，CO、EF、SOD明显升高（P均<0.01）。结论磷酸肌酸钠对急性毒蕈中毒合并心衰心肌细胞具有保护作用。

简介：[摘要]目的：探讨miR-206对急性心肌缺血再灌注（MIR）心肌细胞Cx 43表达的的影响及机制。方法：将H9C2大鼠心肌细胞分为：正常对照组、MIR组、miR-206 mimics组和阴性核苷酸组。使用糖氧剥夺再恢复构建心肌细胞MIR模型并培养，然后分别加入miR-206 mimics和阴性对照核苷酸转染。继续培养48h后收集细胞及培养基上清进行指标测定。结果：1.与正常对照组相比，MIR组细胞活力明显下降而凋亡率显著增加（p＜0.05），miR-206 mimics组与MIR组比较，细胞活力进一步下降，凋亡率又有明显增加（p＜0.05）。2.与正常对照组比较，MIR组Cx43、pCx43蛋白表达均明显下调，p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK、p-p38/p38、p-AKT/AKT等相关蛋白比值均明显下降，而P65蛋白和miR-206表达显著增加，两组间比较均有明显差异（P